314 matches
-
în special IL-6 și TNF-? ar induce procese „maladaptative” fiziologice și metabolice, cu consecințe clinice; astfel s-ar putea explica fatigabilitatea, modificările somnului și anorexia. Printre tulburările metabolice ar putea fi incluse creșterea ratei metabolice de repaus, creșterea ratei de catabolism proteic (cu negativarea bilanțului produșilor de catabolism azotați și pierderea de masă musculară), precum și hiperinsulinemia, cu consecințele sale importante asupra metabolismului lipidic. Un mecanism intermediar important pentru inducerea acestor tulburări este răspunsul hormonal „de stress” la stimulul proinflamator reprezentat de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
procese „maladaptative” fiziologice și metabolice, cu consecințe clinice; astfel s-ar putea explica fatigabilitatea, modificările somnului și anorexia. Printre tulburările metabolice ar putea fi incluse creșterea ratei metabolice de repaus, creșterea ratei de catabolism proteic (cu negativarea bilanțului produșilor de catabolism azotați și pierderea de masă musculară), precum și hiperinsulinemia, cu consecințele sale importante asupra metabolismului lipidic. Un mecanism intermediar important pentru inducerea acestor tulburări este răspunsul hormonal „de stress” la stimulul proinflamator reprezentat de citokine, și anume supraactivarea sitemului simpatic central
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
5.4.2. Controlul metabolic și terapia hipoglicemiantă la pacienții diabetici dializați Pacienții diabetici cu IRC prezintă anumite particularități ale metabolismului glucidic, care constau pe de o parte în creșterea insulinorezistenței periferice, iar pe de altă parte în scăderea ratei catabolismului insulinei, cu prelungirea vieții plasmatice a acesteia, atât cea nativă cât și a insulinei administrată exogen. Aceste anormalități sunt numai parțial corectate după începerea dializei. Insulinorezistența uremică produce alterarea de tip scădere a toleranței la glucoză sau chiar diabet zaharat
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
va face lent, aproape exclusiv prin administrarea unor bolusuri moderate de insulină intravenos, sub monitorizarea atentă a glicemiei, kaliemiei și a funcției cardiace. Hipoglicemiile pot apărea la pacienții diabetici dializați, în special la cei aflați pe HD, atât prin modificarea catabolismului insulinei (vezi mai sus), cât și prin ingestie sau absorbție scăzută a alimentelor (neuropatie digestivă). Riscul apariției de episoade hipoglicemice severe este crescut la pacienții denutriți (care nu au depozite suficiente de glicogen) și în cazul utilizării de dializant fără
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
utilizării alimentelor ca proces fiziologic: - alimentația (aportul natural de apă, oxigen și principii nutritive); - digestia - descompunerea alimentelor în principii nutritive de bază (proteine, lipide, hidrocarbonat, minerale, vitamine); - absorbția în vederea asimilației pentru structurarea proteinelor proprii și a rezervelor nutritive (anabolismul); - dezasimilația (catabolismul) - prin descompunerea structurilor proprii, proces prin care se eliberează energia sub diverse forme, necesară mișcării, acțiunii și adaptării, în sfârșit - excreția cu scopul de a debarasa organismul de deșeurile metabolice. Toate aceste procese sunt până la un punct asemănătoare cu procesele
Nicolae C. Paulescu între știința vieții și metafizica existenței by VALERIU LUPU () [Corola-publishinghouse/Science/91893_a_92858]
-
și specificitatea diagnosticului HCC crește semnificativ la 77% respectiv 81% dacă determinarea AFP se utilizează în combinație cu a glypicanului 3 (GPC3) [25-27]. METABOLISMUL LIPIDIC Ficatul are un rol important în metabolismul colesterolului și în formarea acizilor biliari rezultați din catabolismul acestuia, în metabolismul fosfolipidelor și în cel al trigliceridelor. Ficatul reprezintă sursa majoră de lipoproteine plasmatice. Modificări ale concentrației plasmatice a lipidelor și lipoproteinelor, se produc în toate bolile hepatice. După rezecții hepatice, nivelul seric al acizilor biliari se corelează
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
sinteză a ureei. Sinteza ureei din amoniacul produs prin metabolismul aminoacizilor în ciclul Krebs-Henseleit reprezintă modalitatea principală a detoxifierii amoniacale. Sinteza ureei este o funcție specifică a ficatului. Rata sintezei hepatice este dependentă de aportul exogen de azot și de catabolismul endogen al proteinelor. Ureea este hidrolizată în CO2 și amoniac de către ureaza din flora intestinală și apoi resintetizată din amoniacul reabsorbit și reciclat la nivelul ficatului. Prin funcția ureogenetică ficatul protejează celula nervoasă de acțiunea toxică a compușilor nitrogenați rezultați
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
microzomal [3]. Testul respirator cu 13C-metacetină (MBT). Metacetina este un substrat pentru evaluarea sistemului enzimatic al citocromului P450, fiind rapid metabolizată și lipsită de toxicitate la doze mici. Metacetina este metabolizată de către sistemul enzimelor microzomale hepatice, iar CO2 produs prin catabolism este detectat în aerul expirat și permite evaluarea cantitativă a funcției hepatice dependente de citocromul P450 [36]. Dezavantajul major al testului este utilizarea spectrometriei izotopice de masă, motiv pentru care nu este integrată în practica curentă. În hepatitele acute severe
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
Acumularea inhibitorilor endogeni ai NO-sintetazei Sinteza de NO de către NO-sintetază este inhibată competitiv de către analogi naturali ai L-argininei, ca N-monometil-L-arginina (L-NMMA) și dimetilarginina asimetrică (ADMA). ADMA se acumulează în insuficiența renală cronică, din cauza reducerii excreției [i/sau a catabolismului, ajungând la concentrații de până la 8 ori mai mari decât la subiecții sănătoși [Vallance et al., 1992]. S-a demonstrat că ADMA inhibă producția de NO in vitro (5 mmol/l de ADMA scad producția de NO cu 17%), induce
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
În general, scăderea grăsimilor saturate din dietă este de două ori mai eficientă decât creșterea AGPN. Mecanismul exact prin care acționează AGPN ω-6 asupra colesteroluluinu este bine cunoscut; se pare că inhibă sinteza de VLDL, HDL -colesterol și apoB, stimulează catabolismul LDL (prin activarea receptorilor de LDL) și cresc excreția de colesterol pe cale biliară. Reducerea HDL-colesterolului se face într-o măsură mai mică decât scăderea LDL, astfel încât raportul HDL/LDL crește. În plus, AGPN ω -6 au și proprietăți antitrombotice, dar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Bogdan Mircea Mihai, Cristina Mihaela Lăcătușu () [Corola-publishinghouse/Science/91969_a_92464]
-
ca de exemplu insuficiența cardiacă congestivă, cu stază la nivelul mucoasei intestinale, sau ischemia mezenterică cronică, asociată aterosclerozei sistemice. Particularitățile farmacodinamice care influențează terapia anticoagulantă la vârstnici includ:modificări ale cantității de vitamina K disponibile pentru sinteza factorilor de coagulare;catabolismul crescut al factorilor de coagulare dependenți de vitamina K;ingestia concomitentă de medicamente cu acțiune antiagregantă plachetară (1). Reducerea aportului de vitamină K survine frecvent, în contextul aportului alimentar redus, vârstnicii având de obicei apetit diminuat prin afectarea aterosclerotică a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Minerva Murariu, Ana-Maria Vintilă, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91963_a_92458]
-
antibiotice cu spectru larg, impusă de infecțiile cu diferite localizări care apar mai frecvent la vârstnici. Nu trebuie însă neglijată nici eventualitatea unui aport crescut de vitamina K, prin utilizarea fără prescripție medicală a polivitaminelor ce conțin și vitamina K. Catabolismul crescut al factorilor de coagulare survine în stările hipercatabolice din afecțiunile febrile sau hipertiroidie, aceasta din urmă fiind frecvent subdiagnosticată la pacienții vârstnici prin particularitățile clinice, care includ predominanța manifestărilor cardiovasculare, cu atenuarea celor neuro-psihice și fără asocierea uzuală a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Minerva Murariu, Ana-Maria Vintilă, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91963_a_92458]
-
de genele operonului, asupra căruia acționează. Gena reglatoare, prin produsul său chimic (represor), dirijează activitatea genei operatoare și a genelor structurale prin inducția sau represia transcripției. Reglajul genetic la procariote este de două tipuri: 1. inducție - intervenție în sinteza enzimelor catabolismului. În lipsa substratului în celula bacteriană, proteina represor se fixează pe gena operator și blochează transcripția genelor funcționale. În consecință, nu se produc enzime, ce ar participa la descompunerea substratului. Atunci când în celulă apare substratul, moleculele lui se fixează pe represor
Prelegeri academice by ION I. BĂRA, ALINA BELŢIC, CSILLA IULIANA BĂRA () [Corola-publishinghouse/Science/91809_a_92373]
-
nivelului acidului taurocolic [314]. Modificările metabolismului lipidic constau într-o scădere progresivă a oleamidei din stadiul I spre stadiul IV, dar și o scădere a concentrațiilor acidului stearic, arahidonic, palmitic și miristic [313]. Se comunică o suprareglare a produșilor de catabolism al sfingolipidelor (sfingozin-1 fosfat) și fosfolipidelor (lizofosfatidilcolină) și o subreglare a metaboliților implicați în sinteză acizilor biliari [315]. Combinând calea metabolica a acizilor biliari cu cea lipidică s-a identificat un set de trei markeri: acidul taurocolic, lizofosfatidilcolina 22:5
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
arterială au și acidul uric peste valorile normale (2). Unele stări patologice ca boala Wilson, sindromul Fanconi, boala celiacă, acromegalia ca și administrarea drogurilor uricozurice (salicilați, probenecid) se pot asocia unor valori scăzute ale acidului uric seric (2). Produșii de catabolism proteic se pot determina și în urina de 24 de ore. Ureea urinară are valori normale cuprinse între 20-35 g/24h (333-583 mmol/24h), creatinina urinară între 1-1,5 g/24h (8,84-13,3 mmol/24h), iar acidul uric 0
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
diabetică inaugurală și în cazul întreruperii insulinoterapiei la pacienții cu diabet de tip 1. Deficitul relativ de insulină se întâlnește mult mai frecvent și se datorește hiperproducției hormonilor de contra-reglare (catecolamine, glucagon, cortizol și STH) (fig. 1 ). În ambele situații catabolismul proteic și lipidic sunt mult crescute. Ele accentuează hiperglicemia indusă de deficiența insulinică, care la rândul ei declanșează secvențele fiziopatologice care duc la pierdere de apă și electroliți pe cale urinară. Aceste pierderi sunt accentuate uneori de vărsături și diaree, dar
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
a K+ plasmatic. Un K+ plasmatic normal, la un pacient cu acidoză, înseamnă un important deficit i.c. al acestui ion. Pentru acest motiv, corectarea acidozei trebuie făcută lent și paralel cu administrarea clorurii de potasiu. Ureea sanguină crescută indică catabolismul proteic excesiv și un grad de insuficiență renală funcțională, secundară deshidratării și dezechilibrelor electrolitice din celulele tubilor renali. Deficiențele hidroelectrolitice din cursul cetoacidozei redate în tabelul 3 sunt mai mari în cetoacidoza inaugurală decât în cea survenită la diabeticii deja
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
cele mai specifice, concentrația poate fi între 5-10µU/ml). Secreția bazală menține într-un echilibru relativ și dinamic procesele anabolice/catabolice. O creștere inadecvată sau o scădere inadecvată a secreției de insulină conduce fie la o predominanță a anabolismului vs. catabolism (câștig ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ml). Secreția bazală menține într-un echilibru relativ și dinamic procesele anabolice/catabolice. O creștere inadecvată sau o scădere inadecvată a secreției de insulină conduce fie la o predominanță a anabolismului vs. catabolism (câștig ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ponderal), fie la o predominanță a catabolismului vs. anabolism (pierdere ponderală). Anabolismul se face prin stimularea sintezelor de glicogen (din glucoză), de trigliceride (din acizi grași) și a masei musculare (din aminoacizi). Prin utilizare, concentrația acestor metaboliți în sânge scade. Catabolismul se face prin stimularea proceselor de glicogenoliză (hepatică), lipoliză (adipocitară, în special) și proteoliză (musculară, în special). Cu alte cuvinte, atât o creștere inadecvată a insulinei, cât și o scădere inadecvată a ei este urmată fie de implozie metbolică (în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
fluxului lipoproteic spre adipocite, locul de depozitare a acizilor grași. În timp, în hepatocite se intensifică sinteza de VLDL prin aflux crescut de acizi grași cu sursă adipocitară. Scăderea nivelelor plasmatice ale HDL colesterolului este în principal o consecință a catabolismului accelerat a acestui grup lipoproteic (vinovate sunt activitățile crescute ale lipazei hepatice și proteinei de transfer a esterilor de colesterol). Interesant de notat că între hidroliza chilomicronilor (particule bogate în trigliceride, secretate de mucoasa intestinală, postprandial) și hidroliza VLDL există
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
status oxidativ). Dintre toți acești factori de reglare, cheia de boltă a acestei magnifice catedrale este insulina. Ea poate acționa concomitent pe toate cele trei metabolisme energetice: glucidic, lipidic și proteic. Sensul intervenției sale, de promovare a anabolismului sau a catabolismului, este extrem de fin reglat de către celula β pancreatică prin creșterea secreției de insulină (și a concentrației sale plasmatice) sau, dimpotrivă, prin scăderea secreției sale. Un iscusit și răbdător matematician ar putea stratifica factorii de reglare în funcție de puterea lor de intervenție
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
care furnizează și NH3 necesar eliminării ionilor de H+ sub formă de NH4. În postul prelungit mai multe zile, rinichiul poate contribui cu până la 50% în procesul neoglucogenezei (32). Mușchiul și alte țesuturi reprezintă o sursă limitată de material neoglucogenetic, catabolismul proteic scăzând după consumul de 4-5 kg de proteină structurală. Cea mai importantă sursă energetică pe termen lung este reprezentată de țesutul adipos sau trigliceridele depozitate în diferite țesuturi (în special în mușchi). Lipoliza adipocitară intră în acțiune chiar de la
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
-
anabolice lipidice menționate. Cele două enzime care controlează în mare măsură metabolismul lipidic, lipoproteinlipaza (prezentă în endoteliul vascular, în mușchi și adipocite) și lipaza hormon-sensibilă (prezentă în adipocite) mediază, pe de o parte, anabolismul lipidelor (lipoproteinlipaza), iar pe de alta catabolismul lor (lipaza hormon-sensibilă). Lipoliza crescută presupune un aflux mare de AGL în sânge, lăsându-i disponibili pentru reutilizare în ficat. În mare măsură, producția de VLDL în ficat depinde de disponibilitatea de AGL în circulație. O scădere a insulinemiei plasmatice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92242_a_92737]
-
Cantitatea și tipul de eicosanoizi sintetizați la un anumit moment într-o celulă depinde de mai mulți factori, printre care: substratul disponibil, echipamentul enzimatic celular, natura stimulului declanșator și tipul de modulator specific al uneia dintre căi. 2.2.2. Catabolismul intrahepatocitar al lipidelor 2.2.2.1. Catabolismul intrahepatocitar al acizilor grași se poate realiza pe două căi: oxidare și formarea de corpi cetonici (cetogeneza). 2.2.2.1.1. Oxidarea acizilor grași este un proces care se poate desfășura
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]