247 matches
-
problematica într-o manieră didactică se pot distinge trei constelații de simptome:care țin de boala de fond;simptome care depind de creșterea tumorală;și cele care țin de boala malignă, în principal în cazurile care nu evoluează pe fond cirotic [13- 16]. SIMPTOME ȘI SEMNE O expunere didactică disociată pe simptome și semne nu are utilitate, manifestările fiind intricate, diferite, pe primul plan aflându-se unul sau altul dintre simptome (durere, febră) sau semne (hepatomegalia dureroasă, icterul). Vârsta de diagnostic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
depind nu numai de dimensiuni, ci și de rata de creștere, caracterul uni sau multicentric tumoral,prezența sau absența invaziei vasculare [25]. Hepatomegalia poate fi globală sau circumscrisă, cu suprafață regulată sau nodulară, nu totdeauna sensibilă, cu margine ascuțită la cirotici, consistență dură, cartilaginoasă. La palpare se poate simți o frecătură pe aria hepatică, determinată de invadarea capsulei și perihepatită, iar la auscultație se poate evidenția un suflu arterial sistolic, rugos, produs prin arterializarea tumorii, creșterea fluxului sangvin și neregularitatea calibrului
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
tumorii, creșterea fluxului sangvin și neregularitatea calibrului vaselor intrahepatice, determinată de compresiunea prin noduli tumorali [26,27]. Configurația clinică diferă însă în funcție de prezența sau absența unei boli hepatice de fond. CHC se dezvoltă în peste 80-90% dintre cazuri pe ficat cirotic, iar debutul poate îmbrăca diferite forme:cronic, insidios, cu manifestări de ordin general: oboseală, scăderea capacității de efort, inapetență sau chiar anorexie;acut, prin durere violentă în hipocondrul drept, cu iradieri variate, datorite unei hemoragii intratumorale subcapsulare sau hemoperitoneu. Splenomegalia
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
alte leziuni la nivelul tubului digestiv [23]. Encefalopatia hepatică se adaugă semnelor de decompensare hepatică. Simptomele gastrointestinale nespecifice pot fi prezente, traduse pe lângă anorexie, prin dispepsie de dismotilitate și tulburări de tranzit intestinal. Edemele membrelor inferioare constatate la un pacient cirotic, în absența hipoalbuminemiei, sugerează existența unui CHC cu invazia venei cave inferioare [36]. Uneori se pot evidenția semnele Virchow-Troisier,Sister Mary Joseph sau adenopatie axilară [4]. Semnele fizice ale cirozei: modificări cutaneomucoase, circulație colaterală, ginecomastie, atrofie testiculară, icter sunt ușor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
sunt ușor de evidențiat și sunt prezente mai frecvent în țările vestice și mai puțin în țările africane sau cele din Extremul Orient. S-a încercat o cuantificare a valorii diagnostice a semnelor clinice sugestive pentru CHC dezvoltat pe ficatul cirotic: durerea abdominală, pierderea ponderală, anorexia și febra, luate în diferite combinații. Pentru trei simptome luate izolat: pierderea ponderală, durere abdominală și anorexia, sensibilitatea pentru CHC, indiferent de mărimea tumorală a fost 42,6%, 43,6% respectiv 42,2% dar pentru
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
glucozei și apare în stadiile tardive de dezvoltare tumorală, în tumori cu creștere rapidă în general slab diferențiate, voluminoase, fiind explicată prin incapacitatea procesului de neoglucogeneză, care nu satisface necesitățile metabolice tumorale și ale organismului, aceasta fiind agravată de fondul cirotic pe care se dezvoltă CHC, care agravează deficitul de neoglicogeneză preexistent [4, 54]. Tipul B de hipoglicemie, deși înregistrat cu o frecvență de numai 5% din cazuri poate avea o evoluție dramatică. Apare precoce în cursul evoluției CHC, în tumori
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
cirozei ca boală de fond, particularitățile morfologice ale procesului malign. ÎN FUNCȚIE DE ARIA DE PROVENIENȚĂ În Africa Subsahariană etiologia este mixtă, virală B și toxică (aflatoxine), debutul are loc la vârstă tânără sau medie, durerea abdominală este simptomul major, iar fondul cirotic este prezent la 60% dintre cazuri, forma anatomoclinică este multifocală sau infiltrativă și rareori încapsulată, evoluția fiind scurtă de câteva săptămâni. În China predomină etiologia virală B, cu debut la vârstă medie, cu prezența sindromului dureros abdominal, existența fondului cirotic
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
cirotic este prezent la 60% dintre cazuri, forma anatomoclinică este multifocală sau infiltrativă și rareori încapsulată, evoluția fiind scurtă de câteva săptămâni. În China predomină etiologia virală B, cu debut la vârstă medie, cu prezența sindromului dureros abdominal, existența fondului cirotic în 80% dintre cazuri și prezența formei anatomice de tip expansiv sau infiltrativ, cu evoluție letală în decurs de câteva luni. În Japonia, etiologia este predominant virală C, uneori asociată cu etilism, debutul este situat la vârstă medie, ciroza este
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
precoce, în cadrul procesului de supraveghere a claselor de risc, iar evoluția este dictată de momentul diagnosticului și posibilitățile curative în funcție de stadializare. În Europa occidentală și sudică și SUA etiologia este predominant virală C, debutul la vârstă medie sau avansată, factorul cirotic este prezent la mai mult de 80% dintre cazuri, predomină forma multifocală sau infiltrativă și evoluția naturală spre exitus se face în luni de zile [81]. ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIE CHC în infecția cronică virală B Se poate produce atât pe ficatul
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
este prezent la mai mult de 80% dintre cazuri, predomină forma multifocală sau infiltrativă și evoluția naturală spre exitus se face în luni de zile [81]. ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIE CHC în infecția cronică virală B Se poate produce atât pe ficatul cirotic, în marea majoritate a cazurilor, dar și pe ficatul necirotic, în principal la populațiile africane și asiatice, în funcție de o serie de variabile, care modelează riscul (Capitolul Screeningul și supravegherea CHC). Riscul de a dezvolta CHC există și la purtătorii cronici
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
nucleotidici în prevenirea evoluției cirozei VHB, reducerea mortalității prin prevenirea decompensării, aceste beneficii fiind contrabalansate de creșterea duratei de viață și a riscului de dezvoltare a CHC. CHC în infecția cronică virală C Se produce cel mai frecvent pe ficatul cirotic dar riscul apariției există și în fibrozele avansate (Metavir 3) [88-90]. Riscul crește în infecția cronică virală C asociată cu coinfecția VHB, VHB-VHD, inclusiv infecția virală B ocultă asociată [91, 92]. CHC pe ficatul gras nealcoolic (FGNA) Este o constatare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
la pacienții care dezvoltă CHC pe fond necirotic, față de subiecții de control [96, 97]. CHC pe ficatul necirotic Indiferent de etiologia CHC pe ficatul necirotic se pot individualiza câteva trăsături:vârsta de diagnostic este mai mică față de CHC pe ficatul cirotic și există o distribuție bimodală, cu un vârf mai mic în decada a doua și un raport B/F aproximativ egal, corespunzând în principal carcinomului fibrolamelar și un al doilea vârf, mult mai consistent în decadele 6-7;prevalența joasă a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
creștere infiltrativă rapidă, cu invazie vasculară și metastazare;suprinderea CHC în stadii mai puțin evoluate ar permite intervenții cu scop curativ mai agresive, având în vedere conservarea unei rezerve funcționale hepatice mai importante într-un parenchim hepatic neafectat de procesul cirotic;supraviețuirea globală depinde de stadiul în momentul diagnosticului [98-99]. ÎN FUNCȚIE DE DEBUT Se pot individualiza mai mult modalități de debut:acut, cu hemoragie intratumorală, hematom subcapsular sau hemoperitoneu;cronic - insidios, cu simptome de ordin general, care sugerează existența unui proces malign
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
forme clinice:CHC „franc”, care se prezintă cu semne clinice de CHC avansat, cu tabloul clinic clasic: hepatomegalie, dureri abdominale, scădere ponderală, ascită;CHC „ocult”, la care se evidențiază la examenul fizic hepatomegalia fără semne clinice sugestive de boală;tipul „cirotic”, apărut la un pacient cu ciroză hepatică cunoscută și deteriorare funcțională hepatocelulară;CHC cu simptomatologie de tip acut, cu tablou de abdomen acut, cu hemoperitoneu;CHC „febril” cu hepatomegalie, febră și leucocitoză, în principal în tumorile mari și slab diferențiate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
sunt posibile inclusiv cele pulmonare și carcinomatoza peritoneală. Leziunea este în general unică și limitată la un lob, mai frecvent cel stâng, iar carcinomul fibrolamelar este rezecabil într-o proporție semnificativă, având un prognostic mai bun, dată fiind absența fondului cirotic [15, 103, 104]. Varianta sclerozantă este frecvent asociată cu hipercalcemie și pretează la diagnostic diferențial cu colangiocarcinomul [23]. ISTORIA NATURALĂ Stadiile evolutive de CHC sunt descrise în capitolul „Stadializarea CHC”, iar prognosticul legat de stadializare în capitolul corespunzător. Evoluția naturală
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
Identificarea corectă a naturii benigne sau maligne a leziunilor focale hepatice este una dintre cele mai importante probleme la pacienții cirotici. Leziuni nodulare sunt descoperite frecvent la pacienții incluși într-un program de screening ecografic. Progresele înregistrate în ultimii ani în tehnologia ecografică au făcut ca aceste leziuni să fie descoperite în stadii incipiente. Cu toate descoperirile făcute în imagistica hepatică
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
includerea pe lista de transplant, 7-31% din cei transplantați cu CHC în stadiul 1 nu au avut CHC pe ficatul explantat [39,40]. În al doilea rând, deși CHC-ul este cea mai frecventă tumoră ce se dezvoltă pe ficatul cirotic, apariția și a altor tumori (mai ales colangiocarcinom) este posibilă. Se consideră că până la 20% din nodulii ce apar pe ficatul cirotic și care au un comportament imagistic tipic de CHC au altă histologie [14]. Incidența colangiocarcinomului a crescut foarte
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
40]. În al doilea rând, deși CHC-ul este cea mai frecventă tumoră ce se dezvoltă pe ficatul cirotic, apariția și a altor tumori (mai ales colangiocarcinom) este posibilă. Se consideră că până la 20% din nodulii ce apar pe ficatul cirotic și care au un comportament imagistic tipic de CHC au altă histologie [14]. Incidența colangiocarcinomului a crescut foarte mult în ultimii ani, iar aspectul imagistic al leziunilor mici periferice este foarte similar sau chiar identic cu cel al hepatocarcinoamelor. Având
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
a pacienților precum și o terapie pretransplant mult mai agresivă [14]. În al treilea rând, CHC apare uneori la pacienții cu boli hepatice cronice înaintea dezvoltării cirozei. La acești pacienți riscul de dezvoltare al CHC este mai mic decât la cei cirotici, ceea ce impune ca o leziune nodulară nou descoperită, chiar dacă este hipervasculară, să fie biopsiată. Un al patrulea element care justifică efectuarea unei biopsii hepatice pre transplant se referă la importanța aprecierii gradului de diferențiere tumorală și de invazie vasculară. Există
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
trimite un pacient din stadiul avansat spre transplant hepatic sau rezecție;având în vedere eficiența modestă a terapiilor antiangiogenetice actuale (Sorafenib), efectelor lor adverse importante precum și costul lor ridicat este imperios necesară excluderea altor tumori care pot apărea pe ficatul cirotic (colangio-carcinom, forme mixtehepatocolangiocarcinom) și care beneficiază de altă terapie [43]. Absența confirmării histologice în studiul Sharp și în altele similare ridică întrebarea dacă printre tumorile cu un diagnostic prezumtiv de CHC nu s-au strecurat și forma mixte de hepato-colangiocarcinom
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Zeno Spârchez () [Corola-publishinghouse/Science/92135_a_92630]
-
de departe infecțiile virale hepatitice, B și C, urmate de hepatopatia alcoolică și steatohepatita non-alcoolică. În peste 90% din cazuri apare la pacienți cu hepatopatie cronică de etiologie virusal-hepatitică B sau C [16] iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
steatohepatita non-alcoolică. În peste 90% din cazuri apare la pacienți cu hepatopatie cronică de etiologie virusal-hepatitică B sau C [16] iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii de regenerare se transformă treptat de-a lungul procesului de carcinogeneză în noduli displazici (considerați stări premaligne) și ulterior în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
diagnosticului imagistic cât și la baza monitorizării pre și postterapeutice [21]. Carcinogenenza este în același timp un fenomen multicentric, ce survine în diferite arii hepatice în momente diferite de evoluție a cirozei. De aceea putem întâlni simultan într-un ficat cirotic noduli de regenerare, noduli displazici și CHC în diferite stadii de evoluție (fig. 39). Explorarea CEUS permite discriminarea dintre nodulii displazici și CHC pe baza modelului circu lator identificat în timpul arterial. Astfel, nodulii displazici sunt hipoirigați în timpul arterial și prezintă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
și prezintă o încărcare tardivă și completă, lipsită de descărcarea contrastului în timpul tardiv (fig. 40, 41). Ținând cont de aceste particularități ale evoluției CHC, în practica clinică în multe centre se consideră că orice leziune nou descoperită la un pacient cirotic trebuie considerată ca fiind malignă până la proba contrarie [19]. Această conduită are la bază studii care demonstrează că între 59-94% dintre nodulii hepatici nou diagnosticați la pacienții cirotici prezintă histologie malignă [22, 23], iar până la 50% din leziunile ecogene, cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]