1,501 matches
-
este catalizată de acid gras sintetază, o enzimă abundentă în hepatocit, multifuncțională, alcătuită din două lanțuri polipeptidice identice foarte mari, având ca grupări active, grupe SH. Transferul acetil-CoA în citosol depinde de disponibilitățile celulare de oxaloacetat (format din piruvat), de citrat și ATP. Acestea sunt disponibile doar în condiții de aport glucidic crescut, când ciclul Krebs este saturat. Deși acetil-CoA furnizează toți atomii de carbon din acidul palmitic totuși sinteza necesită obligatoriu și bioxid de carbon, care carboxilează acetil-CoA la malonil-CoA
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
de carbon din acidul palmitic totuși sinteza necesită obligatoriu și bioxid de carbon, care carboxilează acetil-CoA la malonil-CoA, reacție catalizată de acetil-CoA carboxilază (carboxiligază), o enzimă care conține biotină. Carboxiligaza este enzima cheie a biosintezei acidului palmitic, reglată atât allosteric (citratul fiind cel mai important efector allosteric pozitiv iar radicalii acil-CoA fiind efectori negativi) cât și hormonal (raportul supraunitar insulină/glucagon din vena portă fiind stimulator iar catecolaminele și raportul subunitar insulină/glucagon având efect inhibitor). 2.2.1.2. Sinteza
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
figura 6): - la nivelul distribuției acil-CoA spre beta-oxidare (după transferul în mitocondrii mediat de acil-carnitină) sau spre sinteză de trigliceride în citosol: malonil-CoA inhibă transferul resturilor acil în mitocondrii și blochează oxidarea; în condiții cetogenice concentrația malonil-CoA este mică (lipsește citratul activator al acetil-CoA carboxiliazei) și este favorizată beta-oxidarea. - la nivelul orientării acetil-CoA spre sinteză de oxaloacetat sau spre oxidare în ciclul Krebs: în absența glucozei oxaloacetatul este deficitar și este favorizată cetogeneza. Insulina și glucagonul sunt principalii hormoni care reglează
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92237_a_92732]
-
în capitolul „Tratamentul oral”. Metabolismul mitocondrial al glucozei, prin moleculele de ATP și radicalii oxizi, generează semnale importante pentru secreția de insulină. Piruvatul (produs al glicolizei anaerobe) poate lua calea Acetil-CoA (mediată de piruvat dehidrogenază) pentru a ajunge apoi la citrat, intrând în morișca ciclului Krebs. O cale alternativă este cea a decarboxilării piruvatului pentru a se transforma în oxaloacetat. Reacția este mediată de piruvat dehidrogenază. Această reacție identificată în mitocondrie sugerează că GTP, generat prin activarea sintetazei CoA, poate juca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
calea conversiei în Acetil-CoA (mediat de complexul piruvat dehidrogenază) ori a conversiei la oxalacetat (mediat de piruvat carboxilază) (Fig.2 Cap...Metabolismul energetic). Fiecare din cele două căi consumă circa 50% din piruvat. Ambele căi leagă glicoliza de sinteza de citrat și, în condiții postprandiale, sinteza de malonil-CoA. Acest intermediar biochimic reprezintă un alt component al „senzorului de carburanți” din celula β. Creșterea i.c. a malonil-CoA inhibă captarea mitocondrială a acizilor grași cu lanț lung la nivelul carnitin-palmitoil-transferazei-1 (CPT1), stimulând
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
acestor evenimente secundare. Aceste intervenții au fost încercate la rozătoare care fac PKD. Tratamente pentru controlul proliferării celulare: lovastatin, paclitaxel, inhibitori receptor EGF. Inhibarea secreției fluidelor: antagoniști ai receptorilor pentru vasopresină. Reducerea inflamației interstițiale: metilprednisolon, bicarbonat de sodiu sau potasiu, citrat de potasiu; recent, se recomandă l-arginina și oxidul nitric. Prevenirea modificărilor vasculare: inhibitorii enzimei de conversie, losartran. Deși evoluția bolii poate fi influențată favorabil, la animalele de experiență, de multe din aceste terapii, rezultatele nu pot fi extrapolate la
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
în ADPKD sunt multiple și complexe (6): Anomalii structurale: chiștii renali, adenoame, carcinoame cu celule renale; Anomalii funcționale: hiperfiltrarea glomerulară, reducerea capacității de concentrare a urinei, reducerea capacității de excreție a ionilor de hidrogen, tulburări în excreția acidului uric, a citraților; Tulburări funcționale endocrine: creșterea secreției de renină, menținerea secreției de eritropoietină; Complicații: dureri cronice sau acute, hematurie și hemoragie, proteinurie, infecții, nefrolitiază, hipertensiune, insuficiență renală. Foarte multă vreme s-a considerat că întregul spectru de tulburări renale sunt secundare apariției
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
între chistul simplu și chistul hemoragic. Angiografia RMN este metoda de elecție pentru studiul anevrismelor cerebrale ce însoțesc ADPKD (1). Scintigrafia Chiștii nu acumulează radionuclizii ce sunt folosiți obișnuit pentru scintigrafia renală. Indium 111 legat de leucocite sau Gallium 67 citrat au valoare în detectarea chiștilor infectați (radionuclizii se acumulează în chistul infectat) (5, 12). B) DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ADPKD La adult se pot întâlni și alte boli chistice renale, ereditare sau dobândite. Ele au fost discutate în capitolul anterior și
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
proliferării celulare cu lovastatin; blocarea funcției microtubulare cu paclitaxel; inhibitorii receptorilor pentru EGF diminuează dezvoltarea chiștilor în tubii proximali; inhibitorii secreției de fluide mediate de cAMP; reducerea inflamației interstițiale prin metilprednison, administrarea de bicarbonat de sodiu sau potasiu sau a citratului de potasiu; inhibitorii enzimelor de conversie și losartanul pot avea efecte protectoare prin diminuarea TA. Din păcate, rezultatele obținute experimental pe diferite modele animale nu pot fi extrapolate la om. De altfel, un drog poate avea efecte benefice la unele
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de calciu (46,6%), fosfat de calciu (20%), struvită (10%). Cele mai frecvente anomalii metabolice sunt reprezentate de: hipocitraturie (66,7%), hiperuricemie (23,3%), hiperoxalurie (20%). Măsurile terapeutice includ: cura de diureză; diureticile tiazidice pentru situațiile în care există hipercalciurie; citrat de potasiu pentru litiaza cu calculi de acid uric, hipocitraturie, defect de acidifiere distală; allopurinol pentru corecția hiperuricemiei. Tratamentul invaziv al litiazei, prin înlăturarea calculilor, trebuie efectuat ori de câte ori aceasta predispune la: complicații septice, obstrucție, durere persistentă, deteriorarea progresivă a funcției
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
din Anglia, au fost printre primii care au realizat importanța opririi cardiace și a repornirii ei stimulate, aceasta putând fi realizată prin prevenirea embolizării aerogene și asigurarea unui câmp operator curat. Experimentele lor pe animale i-au determinat să standardizeze citratul de potasiu ca metodă sigură de oprire cardiacă. Din nefericire, dozele mari de potasiu au determinat zone focale de necroză miocardică, ceea ce a întrerupt progresul studierii soluțiilor perfuzabile în vederea opririi cardiace, timp de zece ani. La mijlocul anilor 1950, Sealy, Young
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
care provine din glucoză în matrixul mitocondrial. Membrana internă mitocondrială este impermeabilă pentru acetil-CoA iar traversarea ei implică o serie de reacții cunoscute sub numele de șuntul citrat-malat (figura 4): - în mitocondrii, acetil-CoA se condensează și cu oxaloacetat și rezultă citrat (sub acțiunea citrat sintetazei); - citratul este translocat în citosol și scindat acetil-CoA și oxaloacetat (sub acțiunea citrat liazei, reacție ATP dependentă); - oxaloacetatul se reduce la malat sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice; - malatul rezultat are două posibilități de evoluție: fie trece
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
glucoză în matrixul mitocondrial. Membrana internă mitocondrială este impermeabilă pentru acetil-CoA iar traversarea ei implică o serie de reacții cunoscute sub numele de șuntul citrat-malat (figura 4): - în mitocondrii, acetil-CoA se condensează și cu oxaloacetat și rezultă citrat (sub acțiunea citrat sintetazei); - citratul este translocat în citosol și scindat acetil-CoA și oxaloacetat (sub acțiunea citrat liazei, reacție ATP dependentă); - oxaloacetatul se reduce la malat sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice; - malatul rezultat are două posibilități de evoluție: fie trece în mitocondrie și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
matrixul mitocondrial. Membrana internă mitocondrială este impermeabilă pentru acetil-CoA iar traversarea ei implică o serie de reacții cunoscute sub numele de șuntul citrat-malat (figura 4): - în mitocondrii, acetil-CoA se condensează și cu oxaloacetat și rezultă citrat (sub acțiunea citrat sintetazei); - citratul este translocat în citosol și scindat acetil-CoA și oxaloacetat (sub acțiunea citrat liazei, reacție ATP dependentă); - oxaloacetatul se reduce la malat sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice; - malatul rezultat are două posibilități de evoluție: fie trece în mitocondrie și prin oxidare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
implică o serie de reacții cunoscute sub numele de șuntul citrat-malat (figura 4): - în mitocondrii, acetil-CoA se condensează și cu oxaloacetat și rezultă citrat (sub acțiunea citrat sintetazei); - citratul este translocat în citosol și scindat acetil-CoA și oxaloacetat (sub acțiunea citrat liazei, reacție ATP dependentă); - oxaloacetatul se reduce la malat sub acțiunea malat dehidrogenazei citosolice; - malatul rezultat are două posibilități de evoluție: fie trece în mitocondrie și prin oxidare regenerează oxaloacetatul, fie se decarboxilează în citosol sub acțiunea enzimei malice la
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
are două posibilități de evoluție: fie trece în mitocondrie și prin oxidare regenerează oxaloacetatul, fie se decarboxilează în citosol sub acțiunea enzimei malice la acid piruvic, care se carboxilează în mitocondrie la oxaloacetat, furnizând NADPH necesar sintezei de acizi grași. Citratul este un efector metabolic extrem de important și eficient al glicolizei și al metabolismului lipidic prin reglarea activității fosfofructokinazei. În condiții anabolice, semnifică sinteză suficientă de ATP (se acumulează în mitocondrie la concentrații mari de ATP în ciclul Krebs și iese
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
al glicolizei și al metabolismului lipidic prin reglarea activității fosfofructokinazei. În condiții anabolice, semnifică sinteză suficientă de ATP (se acumulează în mitocondrie la concentrații mari de ATP în ciclul Krebs și iese în citosol) și o acumulare excesivă de lipide (citratul extramitocondrial reface acetil-CoA și astfel contribuie la lipogeneză). În condiții catabolice, semnifică o activare excesivă a lipolizei (excesul de citrat iese în citosol și inhibă direct fosfofructokinaza, în acest fel scăzând utilizarea glucozei în țesuturile glucoindependente). Mitocondria este sediul beta-oxidării
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
în mitocondrie la concentrații mari de ATP în ciclul Krebs și iese în citosol) și o acumulare excesivă de lipide (citratul extramitocondrial reface acetil-CoA și astfel contribuie la lipogeneză). În condiții catabolice, semnifică o activare excesivă a lipolizei (excesul de citrat iese în citosol și inhibă direct fosfofructokinaza, în acest fel scăzând utilizarea glucozei în țesuturile glucoindependente). Mitocondria este sediul beta-oxidării acizilor grași (ciclul sau spirala Lynen). Sursa este acil-CoA, un ester al coenzimei A cu acizii grași. Membrana internă mitocondrială
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92250_a_92745]
-
primească cu atâta favoare medicamentele lui Drasch, mai ales saburul nu mai plăcea. Atunci Drasch a întâlnit pe farmacistul B. Welles, căruia i-a cerut să-i prepare un purgativ dulce după cum cer clienții. Iar Welles i-a scris purgativul „citrat de magneziu“ cu sirop de lămâie. Când farmaciștii au văzut că d-rul Drasch a început să scrie citrat de magneziu, s-au minunat. Tot atâta surprindere au pricinuit și rețetele care coprindeau medica mente cu vaselină. Drasch nu întrebuințase până
Bucureştii de altădată Volumul I 1871-1877 by Constantin Bacalbaşa () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1327_a_2710]
-
farmacistul B. Welles, căruia i-a cerut să-i prepare un purgativ dulce după cum cer clienții. Iar Welles i-a scris purgativul „citrat de magneziu“ cu sirop de lămâie. Când farmaciștii au văzut că d-rul Drasch a început să scrie citrat de magneziu, s-au minunat. Tot atâta surprindere au pricinuit și rețetele care coprindeau medica mente cu vaselină. Drasch nu întrebuințase până atunci decât untură; numai după povața lui Welles s-a hotărât să renunțe la această grăsime. 180 bucureștii
Bucureştii de altădată Volumul I 1871-1877 by Constantin Bacalbaşa () [Corola-publishinghouse/Memoirs/1327_a_2710]
-
Soluția conservantă are în componența sa: anioni pentru care membrana celulară este impermeabilă (lactobionat, zaharoză, hidroxietil, Mgcitrat etc.) și care generează o presiune osmotică ce împiedică producerea edemului celular; o soluție tampon care se opune modificărilor pH ului intracelular (fosfat, citrat, histidină); diverși ioni; protectori ai membranei celulare (glutation); substanțe cu rol de inhibare a sintezei de radicali liberi de oxigen (allopurinol); inhibitori ai canalelor de Ca++ (verapamil, diltiazem); variabil prostaglandine, adenozină, glucocorticoizi etc. Soluția aproape unanim acceptată pentru conservare este
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
În cazul substanțelor stupefiante sau al medicamentelor, se recoltează o singură probă de sînge în cantitate suficientă ( de preferat minimum 10 mlă și o cantitate de 50-100 ml urină (sub supraveghereă. Recoltarea se face pe anticoagulant (fluorură de Na sau citrat de Na neutru). În situația în care recoltarea de urină și sînge este dificilă, se poate recolta conținut gastric (prin vărsătură), mai ales în cazurile în care suspectăm consum de stupefiante sau psihotrope. La copii, (sugari) se poate recolta salivă
RECOLTAREA PROBELOR BIOLOGICE ÎN URGENTA. IMPLICATII MEDICO-LEGALE ÎN RECOLTAREA DE PROBE BIOLOGICE. In: CONFERINTE ÎN MEDICINA DE URGENTA by Diana Bulgaru Iliescu () [Corola-publishinghouse/Science/736_a_1078]
-
ascorbil E 306 Extract bogat în tocoferol E 307 Alfa-tocoferol E 308 Gama-tocoferol E 309 Delta-tocoferol E 322 Lecitine E 325 Lactat de sodiu E 326 Lactat de potasiu E 327 Lactat de calciu E 330 Acid citric E 331 Citrați de sodiu i) Citrat monosodic îi) Citrat disodic iii) Citrat trisodic E 332 Citrați de potasiu i) Citrat monopotasic îi) Citrat tripotasic E 333 Citrați de calciu i) Citrat monocalcic îi) Citrat dicalcic iii) Citrat tricalcic E 334 Acid tartric
NORMĂ din 12 iulie 2002 privind aditivii alimentari destinaţi utilizării în produsele alimentare pentru consum uman*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/150752_a_152081]
-
bogat în tocoferol E 307 Alfa-tocoferol E 308 Gama-tocoferol E 309 Delta-tocoferol E 322 Lecitine E 325 Lactat de sodiu E 326 Lactat de potasiu E 327 Lactat de calciu E 330 Acid citric E 331 Citrați de sodiu i) Citrat monosodic îi) Citrat disodic iii) Citrat trisodic E 332 Citrați de potasiu i) Citrat monopotasic îi) Citrat tripotasic E 333 Citrați de calciu i) Citrat monocalcic îi) Citrat dicalcic iii) Citrat tricalcic E 334 Acid tartric (L(+)-) E 335 Tartrați
NORMĂ din 12 iulie 2002 privind aditivii alimentari destinaţi utilizării în produsele alimentare pentru consum uman*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/150752_a_152081]
-
E 307 Alfa-tocoferol E 308 Gama-tocoferol E 309 Delta-tocoferol E 322 Lecitine E 325 Lactat de sodiu E 326 Lactat de potasiu E 327 Lactat de calciu E 330 Acid citric E 331 Citrați de sodiu i) Citrat monosodic îi) Citrat disodic iii) Citrat trisodic E 332 Citrați de potasiu i) Citrat monopotasic îi) Citrat tripotasic E 333 Citrați de calciu i) Citrat monocalcic îi) Citrat dicalcic iii) Citrat tricalcic E 334 Acid tartric (L(+)-) E 335 Tartrați de sodiu i
NORMĂ din 12 iulie 2002 privind aditivii alimentari destinaţi utilizării în produsele alimentare pentru consum uman*). In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/150752_a_152081]