2,080 matches
-
sunt ireversibile sau parțial reversibile. în cazul SIADH, este indicată restricția de apă (aport total de 300-400 ml/zi) până la identificarea cauzei și începerea tratamentului specific. Se urmărește îndepărtarea oricărei medicații care ar putea să interfere cu abilitatea rinichiului de excreție a apei. în formele simptomatice cu afectare severă a excreției de apă se impune aport crescut de solviți (NaCl tablete, sau uree 30g/zi) sau agenți care contracarează acțiunea ADH: demeclociclina (inhibitor farmacologic de ADH). Aquareticele sau antagoniștii receptorilor de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
restricția de apă (aport total de 300-400 ml/zi) până la identificarea cauzei și începerea tratamentului specific. Se urmărește îndepărtarea oricărei medicații care ar putea să interfere cu abilitatea rinichiului de excreție a apei. în formele simptomatice cu afectare severă a excreției de apă se impune aport crescut de solviți (NaCl tablete, sau uree 30g/zi) sau agenți care contracarează acțiunea ADH: demeclociclina (inhibitor farmacologic de ADH). Aquareticele sau antagoniștii receptorilor de vasopresină sunt o nouă clasă terapeutică în tratamentul hiponatremiei euvolemice
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arginin vasopresinei la receptorul V2 de pe membrana bazolaterală a celulelor principale din tubul colector. S-a conturat o clasă de medicamente numită „vaptani”. Efectul direct al „vaptanilor” constă în creșterea diurezei apoase, avantaj evident față de diuretice care pot crește modest excreția apei libere. Diureticele pot scădea la potasiu seric, osmolalitatea plasmatică, fluxul sanguin renal și rata de filtrare flomerulară. Mai mult diureticele pot precipita hipotensiune ortostatică, activarea neurohormonală, norepinefrinei, reninei și crește nivelul ureei și creatininei serice. De menționat că literatura
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
seric, cât și riscul de dezvoltare a mielinolizei este dependent în parte de ritmul în care hiponatremia s-a dezvoltat. Soluția hipertonică (NaCl 3 %) este perfuzată într-un ritm de 1-2 ml/kg corp/oră; diureticele de ansă (furosemidul) cresc excreția apei libere și grăbesc revenirea la normal a Na seric. Dacă sunt prezente fenomene neurologice severe (convulsii, obnubilare, comă), NaCl 3 % poate fi infuzată cu un ritm de 4-6 ml/kg corp/oră cu monitorizarea electroliților serici. La pacienții cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depletizat (după diuretice sau pierderi gastro-intestinale) prin administrarea de soluție izotonică. Soluția salină va crește la început concentrația sodiului plasmatic, deoarece este moderat hipertonică față de plasmă. Refacerea concomitentă a normovolemiei va îndepărta stimulul hipovolemic pentru eliberarea de ADH, permițând astfel excreția rapidă a excesului de apă într-o urină maximal diluată. Este indicată monitorizarea atentă a sodiului plasmatic la acești pacienți. • la pacienții cu IRC hemodializați, cu un dializat cu o concentrație mai mare de sodiu: de exemplu, o concentrație de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pacienții cu SIADH cu etiologie neidentificată sau care nu pot fi tratați se recomandă măsuri conservative: - restricție de fluide; - agenți farmacologici care antagonizează acțiunea vasopresinei la nivelul tubului colector: demeclocicline 300-900 mg/zi; - antagoniști ai receptorilor vasopresinei (sunt în studiu); - Excreția crescută de solviți: diuretic de ansă combinat cu aport crescut de sodiu. Bibliografie Chen S, Jalandhara N, Battle D. Evaluation and management of hyponatremia: an emergent role of vasopressin receptor antagonists. Nature Clin Practice Nephrol 2007; 3: 82-95 Moulin B
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Hiperkaliemia observată în cursul cetoacidozei diabetice nu este legată de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundară deficitului acut de insulină și hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală Excreția urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinară de potasiu este cea mai importantă. Secreția de K+ are loc la nivelul tubului distal și este reglată de: • cantitatea de sodiu care ajunge în tubii distali și colectori; eliberarea crescută de sodiu la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivelul tubului colector crește rata excreției de potasiu prin creșterea cantității de sodiu oferit pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ansă și tiazidele, diureza osmotică și infuziile saline cresc eliberarea de sodiu în tubul colector și produc excreția crescută de potasiu; • fluxul urinar la nivelul acestor segmente; • activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale distale, aldosteronul stimulează Na-K ATP-aza; ca urmare, crește influxul de K+ spre celule și consecutiv secreția apicală de K+ spre lumenul tubular
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, în timpul acidozei metabolice, excesul de HCO3-, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antrenează sodiul spre tubul colector ca un cation de acompaniament. Această eliberare crescută de sodiu crește schimbul Na - K și crește excreția de K+urinar. • pierderi importante de potasiu pot apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală a nefronului reglează excreția de K+, prin combinarea variabilă a reabsorbției cu secreția. Schimburile de la acest nivel determină cantitatea de potasiu excretată de rinichi. 17.1. HIPOKALIEMIA Hipokaliemia este definită prin scăderea concentrației plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai frecvent este asociată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinii; • proteinurie; • alcaloză metabolică; • hipokaliemia severă poate antrena deteriorarea funcției renale cu scăderea RFG și FSR (secundar creșterii vasoconstrictorilor - PG și Ag II induse de depleția severă de K+); • stimularea producției de NH4care poate provoca coma hepatică la pacienții cirotici; • excreția crescută de amoniac crește pH-ul urinar. f. Modificări hormonale generate de depleția de potasiu. Aldosteronul este deprimat probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crește activitatea reninei plasmatice prin efectul pe care îl induce la nivelul maculei densa
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
acidifiere al urinii favorizează acidoza tubulară hipercloremică (tip IV). Acidoza favorizează hiperkaliemia. 17.2.2. Diagnostic etiologic Trebuie eliminată pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pseudohiperkaliemia ce apare în hemoliză, recoltare cu stază, trombocitoză, leucocitoză severă, mononucleoză. Hiperkaliemia adevărată se poate produce prin următoarele mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau cauza insuficienței renale acute; • insuficiența renală cronică în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mecanisme: Scăderea excreției renale de potasiu; Transfer excesiv de potasiu celular spre plasmă; Distribuție anormală de potasiu; Aport exogen exagerat. a. Scăderea excreției renale de potasiu: • insuficiența renală acută oligoanurică: hiperkaliemia este consecința directă a deficitului total sau aproape total al excreției renale de potasiu; ea este prezentă în proporție crescută indiferent de mecanismul sau cauza insuficienței renale acute; • insuficiența renală cronică în stadiul terminal: trebuie cercetată o cauză supraadăugată (aport excesiv de alimente care conțin potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice; • Betablocanții neselectivi pot predispune la hiperkaliemie; • Paralizia periodică hiperkaliemică familială (adinamia episodică ereditară) - boala autosomal dominantă. d. Aport exogen exagerat - cauză excepțională, cel mai frecvent asociat unui defect de excreție, din insuficiența renală cronică, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic, betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. C. Tratament în practica clinică trebuie reținute trei aspecte importante: Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediată a unei ECG, înainte de a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
prin: - regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume și fructe); - priza zilnică de Kayexalate (15 g/zi dacă este necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică - în funcție de boala de fond. De ex. pacienții cu insuficiență adrenală necesită terapie de substituție cu glucocorticozi și mineralocorticoizi. La pacienții cu paralizie periodică hiperkaliemică pot fi folosiți profilactic aerosoli
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
scade. Rezultatul este acidoza metabolică. La individul normal, acidoza metabolică nu apare deoarece rinichii excretă încărcătura acidă și mențin (HCO3-) plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată cantitatea de bicarbonat filtrată este reabsorbită, excreția urinară fiind neglijabilă (sub 3 mEq). Bicarbonații filtrați sunt reabsorbiți în proporție de 80-85 % în tubul proximal, 10 % la nivelul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
plasmatic în jur de 24 mEq/l. Menținerea (HCO3-) este realizată la nivel renal prin: a. reabsorbția-regenerarea de (HCO3-); b. excreția de sarcini acide. a. Bicarbonatul (HCO3-) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toată cantitatea de bicarbonat filtrată este reabsorbită, excreția urinară fiind neglijabilă (sub 3 mEq). Bicarbonații filtrați sunt reabsorbiți în proporție de 80-85 % în tubul proximal, 10 % la nivelul ansei Henle, 6 % în tubul distal și colector. în tubul proximal, ionii de H+ sunt secretați în lumen prin schimbul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
HCO3-) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescută de bicarbonat filtrat, contracția volemică, hipokaliemia, creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura ascendentă Henle
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creșterea PCO2, creșterea concentrației ionilor de (H+). La nivelul tubului distal, reabsorția de bicarbonat este stimulată de aldosteron, creșterea PCO2, creșterea concentrației de (H+), hipokaliemia. b. Excreția de sarcini acide se realizează la nivelul celulelor intercalare situate în canalul colector. Excreția acidă se face sub două forme: NH4+ și aciditate titrabilă. NH4+ provine din metabolismul glutaminei. El este excretat în lumenul tubular proximal. în ramura ascendentă Henle, NH4+ este reabsorbit luând locul K+ prin intermediul cotransportului Na+/K+/2Clși se transformă apoi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creând un veritabil gradient cortico-papilar. NH4+/NH3. în canalul colector, epiteliul nu este permeabil decât pentru NH3 care difuzează în lumenul tubular și se combină cu un ion de H+ după relația: NH3 + H+ = NH4+. NH4+ reprezintă principala formă de excreție acidă și cea mai adaptabilă. în caz de hiperkaliemie există o competiție între NH4+ și K+ la nivelul cotransportorului, ducând la diminuarea reabsorbției de NH4+, o diminuare a stocului de NH3 și deci o excreție acidă mai redusă. Aceasta explică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]