829 matches
-
un parametru reologic a cărui implicare a fost studiată atât în AOMI cât și în alte afecțiuni cardio-vasculare (Dormandy 1973, 1974, Lowe 1981) în cursul analizei relației dintre “policitemia de stress” și leziunile arteriale. De asemenea, nivelele hematocritului și ale fibrinogenului s-au corelat semnificativ cu incidența claudicației intermitente. Se cunoaște faptul că hematocritul explică 6784% din variabilitatea valorilor vâscozității sângelui total. Vâscozitatea sângelui total. În literatură valorile prezentate sunt la Tau 8.43 dynes/cm2 de 4.9 =/ 0.5
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
M, Peles E, Halkin H, Nitzan H, Azaria M, Gitel S, Dolfin D, Modan B. Increased cardiovascular disease mortality rates in traumatic lower limb amputees. Am J Cardiol 1998; 82: 1242-1247. 42. Montalescot G, Collet JP, Choussat R, Thomas D. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease. Eur Heart J 1998; 19 (Suppl H): H11-H17. 43. Mosca L. C-reactive protein - to screen or not to screen. N Engl J Med 2002; 347: 1615-1617. 44. Murabito JM, D’Agostino
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
celule în plasmă în timp ce plasma are un comportament perfect newtonian (vâscozitate 1.6 x 102 Pa la 370C) (fig. 4.28 și 4.29). Vâscozitatea sângelui integral (WBV - whole blood viscosity) este funcție de stress-ul de forfecare, hematocrit, vâscozitatea plasmei, nivelul fibrinogenului și deformabilitatea hematiilor (agregabilitatea și filtrabilitatea hematiilor). Hematocritul este un factor de risc cardiovascular (hematocrit peste 46% determină un risc de 30% mai mare pentru evenimente cardio-vasculare, semnificativ corelat cu arteriopatiile obliterante într-o analiză multivariantă) și un factor hemoreologic
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
al proteinelor plasmatice conform unor ecuații de regresie calculate pentru diferite rate de forfecare 15: Rigiditatea hematiilor contribuie la predicția vâscozității sângelui integral doar la rate de forfecare înalte. Vâscozitatea plasmei depinde de concentrația proteinelor totale (beta1-, gamaglobulinele și concentrația fibrinogenului) și este independentă de stressul de forfecare. În condițiile unei concentrații crescute a proteinelor totale stress-ul de forfecare necesar este mai mare pentru o rată de forfecare definită (fluiditate)6. Cu cât vasul își micșorează calibrul stratul de plasmă periferic
Factorul de risc geometric în arteriopatiile obliterante aterosclerotice by Antoniu Octavian Petriş () [Corola-publishinghouse/Science/1161_a_2068]
-
respectiv 8 g%. Nou-născutrul are o proteinemie sub limita fiziologică inferioară, valoarea de la adult fiind atinsă după vârsta de trei ani. Proteinele din plasmă circulă sub formă liberă și legate de lipide sau de glucide. Sunt reprezentate de albumine, globuline, fibrinogen, factorii plasmatici ai coagulării. Proteinele plasmatice au numeroase roluri: controlul schimburilor hidro-electrolitice dintre plasmă și lichidele interstițiale intră în sistemele tampon sangvine, cu rol în menținerea echilibrului acido bazic transportă hormoni, vitamine, bilirubină, colesterol, cupru, calciu, fier rol în apărarea
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
deoarece conține cupru, participă la inactivarea catecolaminelor Kininogenul, o altă globulină, eliberează kininele plasmatice și angiotensinogenul Transferina transportă fierul Haptoglobinele fixează hemoglobina Fracțiunea β2 globulinică cuprinde 80% din totalul lipoproteinelor serice și imunoglobulinele β2 Imunoglobulinele au rol în imunitatea umorală Fibrinogenul intervine în coagularea sângelui, când se transformă în fibrină, o proteină insolubilă ce formează o rețea ce prinde elementele figurate ale sângelui, constituindu-se cheagul sangvin. De aceea diferența între ser și plasmă este că serul nu conține fibrinogen. După ce
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
umorală Fibrinogenul intervine în coagularea sângelui, când se transformă în fibrină, o proteină insolubilă ce formează o rețea ce prinde elementele figurate ale sângelui, constituindu-se cheagul sangvin. De aceea diferența între ser și plasmă este că serul nu conține fibrinogen. După ce și-au îndeplinit rolul fiziologic proteinel plasmatice sunt eliminate în tubul digestiv urmând a fi excretate prin materiile fecale, și doar în proporție redusă sunt catabolizate la nivel sangvin și tisular de către unele enzime specifice. Substanțele azotate neproteice din
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
a se menține suspendate în plasmă stă la baza definirii unei constante fiziologice numite viteza de sedimentare a hematiilor (VSH). Viteza de sedimentare depinde de mai mulți factori, crescând odată cu numărul de hematii/mm3, cu creșterea concentrației plasmatice a globulinelor, fibrinogenului, și scăzând odată cu creșterea concentrației plasmatice a albuminelor. Se determină prin procedeul Westergren, care măsoară în milimetri deplasarea limitei de separație dintre hematiile sedimentate și plasma de deasupra lor în niște pipete groase de sticlă. Fiziologic, VSH-ul la o
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
caz de necesitate din splină. Durata lor de viață în sângele circulant este de 10 zile, fiind repartizate 2/3 în sânge și 1/3 în splină. Numărul lor este de 250000 ± 50000/mm3 sânge. Conțin proteine (trombostenina - proteina contactilă, fibrinogen și factori procoagulanți captați din sânge), glucide, lipide, enzime oxidative și diferiți ioni. Au rol în hemostaza spontană la nivelul vaselor mici și mijlocii. Participă la formarea trombusului prin: aderarea trombocitelor, reacția de descărcare, agregarea trombocitelor și retracția cheagului. Hemostaza
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
în prezența ionilor de calciu intră în reacție cu factorii plasmatici ai coagulării formându-se tromboplastina. Protrombina (o proteină plasmatică cu rol în coagualea sângelui) sub acțiunea tromboplastinei și a ionilor de calciu, devine trombină activă. Trombina activă acționează asupra fibrinogenului plasmatic tranformând-ul în fibrină, o proteină insolubilă ce formează o rețea ce prinde elementele figurate sangvine, astfel constituindu-se trombusul sangvin. Pentru a intra în intimitatea acestor procese trebuie cunoscuți factorii trombocitari și factorii plasmatici ai coagulării. Factorii trombocitari ai
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
trebuie cunoscuți factorii trombocitari și factorii plasmatici ai coagulării. Factorii trombocitari ai coagulării, notați cu cifre arabe, sunt: 1proaccelerina, 2-acceleratorul trombinei, 3-factorul protromboplastinic, 4-factorul antiheparinic, 5-serotonina, 6fibrinogenul trombocitar, 7-trombostenina, 8-antifibrinolizina. Factorii plasmatici ai coagulări se notează cu cifre romane: I - fibrinogenul, II - protrombina, III - tromboplastina tisulară sau trombochinaza, IV - calciul, V - proaccelerina, care se transformă prin activare în factorul VI - accelerina, VII - proconvertina, VIII - factorul antihemofilic A, IX - factorul antihemofilic B, X - factorul Stuart (sau Stuart - Prower), XI - plasma tromboplastin antecedent
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
asupra factorului V, rezultând un complex ce activează protrombina. În sistemul extrinsec tromboplastina tisulară, factorul VII, cefalina și Ca2+ activează factorul X. Factorul X activat împreună cu factorul V, în prezența Ca2+ formează protrombinaza. Protrombinaza scindează protrombina, eliberând trombina ce transformă fibrinogenul în fibrină. Retracția cheagului se face tot datorită trombocitelor, care conțin o proteină numită trombostenină, procesul având ca rezultat întărirea dopului hemostatic. La câteva zile de la constituire trombusul este distrus, fibrinoliza fiind realizată de către plasmină, o enzimă ce se activează
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
dopului hemostatic. La câteva zile de la constituire trombusul este distrus, fibrinoliza fiind realizată de către plasmină, o enzimă ce se activează în interiorul coagulului. Plasmina se formează din plasminogen, proteină ce se găsește în plasmă. Această enzimă hidrolizează legăturile chimice ale fibrinei, fibrinogenului și a unor factori ai coagulării. Trombocitele conțin inhibitori ai plasminei, putând întârzia liza coagulului. Trombocitele mai au și rol în menținerea integrității vaselor microcirculației și îndeplinesc funcții de transport, de apărare antiinfecțioasă, de producere a inflamației. Repararea vaselor mici
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
abundență de vezicule de 50-80 nm la nivelul endoteliului, multe fiind atașate de invaginații membranare cu diametru de până la 40 nm. Aceste vezicule de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (>30 nm), de tipul albuminei și fibrinogenului, conținutul vezicular fiind parțial determinat de pelicula mucoproteică de pe fața luminală a endoteliului. Veziculele de pinocitoză formate pe versantul luminal traversează celula și deversează conținutul pe versantul bazal. Vezicula nu este afectată pe acest parcurs, iar fenomenul poate avea loc
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
abundență de vezicule de 50-80 nm la nivelul endoteliului, multe fiind atașate de invaginații membranare cu diametru de până la 40 nm. Aceste vezicule de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (>30 nm), de tipul albuminei și fibrinogenului, conținutul vezicular fiind parțial determinat de pelicula mucoproteică de pe fața luminală a endoteliului. Veziculele de pinocitoză formate pe versantul luminal traversează celula și deversează conținutul pe versantul bazal. Vezicula nu este afectată pe acest parcurs, iar fenomenul poate avea loc
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
abundență de vezicule de 50-80 nm la nivelul endoteliului, multe fiind atașate de invaginații membranare cu diametru de până la 40 nm. Aceste vezicule de pinocitoză sunt implicate în schimbul de substanțe lipofobe cu moleculă mare (>30 nm), de tipul albuminei și fibrinogenului, conținutul vezicular fiind parțial determinat de pelicula mucoproteică de pe fața luminală a endoteliului. Veziculele de pinocitoză formate pe versantul luminal traversează celula și deversează conținutul pe versantul bazal. Vezicula nu este afectată pe acest parcurs, iar fenomenul poate avea loc
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
Febra din cadrul răspunsului inflamator, având rol protecțiv, este consecința indirectă a acțiunii IL-1 pe celulele endoteliale capilare din hipotalamus. Acestea secretă prostaglandine, care ridică pragul termostatului hipotalamic. Pe hepatocite, efectul este de stimulare a sintezei de reactanți de fază acută: fibrinogen, proteina C-reactivă. La nivelul măduvei osoase hematogene, IL-1 stimulează expresia receptorilor M-CSF, G-CSF, GM-CSF pe celulele stem în repaus și determină eliberarea neutrofilelor. Sub acțiunea IL-1, monocitele secretă citokine proinflamatorii și factori de stimulare ai coloniilor (GM-CSF). În
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
eliberarea neutrofilelor. Sub acțiunea IL-1, monocitele secretă citokine proinflamatorii și factori de stimulare ai coloniilor (GM-CSF). În fibroblasti și celulele sinoviale, IL-1 augmentează sinteza de colagenaze și prostaglandine. Interleukina 6 (IL-6) stimulează sinteza proteinelor de fază acută la nivelul hepatocitului: fibrinogen, ceruloplasmină, haptoglobina, alfa2-macroglobulina, inhibitorul cisteinproteinazei; împreună cu IL-1 stimulează sinteza de proteină C-reactivă, amiloid seric A, haptoglobină, hemopexina C3a. de anticorpi. Interleukina 8 (IL-8) reprezintă un factor chemotactic pentru neutrofile și induce eliberarea de enzime proteolitice. Interferonul (IFN) crește sensibilitatea
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
proteină-ligând, care sunt îndepărtate din circulație de către celulele RES. Acest fenomen are ca efect inactivarea proteazelor și neutralizarea moleculelor toxice (anioni superoxid, dimeri de hemoglobină). Principalul reglator al genelor APP este IL-6. Dintre APP, frecvent și facil se dozează: CRP, fibrinogenul și haptoglobina. Leucocitoza se întâlnește obișnuit cu un număr crescut de neutrofile îmature circulante. Nivelul seric al fierului și al zincului este scăzut, pe când creșterea cantității de ceruloplasmină atrage mărirea conținutului de cupru seric. Trasăturile caracteristice ale răspunsului de fază
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
bolile cardiovasculare. Este evident faptul că bolile periodontale sunt capabile să predispună pacientul la afecțiuni cardiovasculare, datorită multitudinii de specii gram-negative implicate, nivelelor crescute de citokine proinflamatorii, a infiltratelor imune și inflamatorii intens prezente și asocierii cu nivele crescute de fibrinogen și leucocite. Virusurile din familia Herpes, HIV tip I, Chlamidia, micoplasme, pot afecta celulele endoteliale. Infecția virală crește aderența leucocitelor și trombocitelor printr-un mecanism suplimentar: exprimarea la suprafața celulei endoteliale a unor glicoproteine virale. Cercetările fiziopatologice în ATS datează
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
mediatori proinflamatori, aceștia fiind implicați în producerea plăcii de aterom; bacteriemia și invazia bacteriană cu microorganisme din periodonțiu au un efect direct asupra edoteliului și în inițierea aterosclerozei; periodontita ca infecție poate determina secreția de proteină C reactivă, haptoglobină și fibrinogen (markeri inflamatori) care vor forma depozite în vasele lezate. Prin cascade de evenimente proinflamatorii se favorizează formarea plăcii de aterom. infecțiile orale pot determina pierderea dinților. Evidențele au arătat că persoanale cu edentație își modifică obiceiurile alimentare, evitând anumite alimente
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
ramificație sau de curbură ale tractului arterelor, zone de suprasolicitare mecanică, în care sunt favorizate alterările structurale și funcționale ale endoteliului. Aceste arii predispuse dezvoltării plăcilor aterosclerotice se caracterizează prin: permeabilitate crescută a endoteliului pentru proteine sau LP plasmatice: albumină, fibrinogen și LDL-Col; acumulare de colesterol în intimă; reducere a grosimii glicocalixului de pe suprafața endotelială; recrutare spontană a monocitelor în intimă; spațiu subendotelial mărit față de normal. Acumularea LDL în zonele de predilecție precede migrarea monocitelor în peretele arterial și este, probabil
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
al plăcii. Un astfel de mecanism de acțiune ar explica de ce scăderea colesterolului plasmatic este atât de eficientă și reduce semnificativ numărul evenimentelor clinice, fără să influențeze gradul stenozelor coronariene. Cercetările clinice au arătat că terapia cu statine reduce nivelul fibrinogenului la bolnavii cu niveluri crescute ale colesterolemiei. Nu este surprinzător că citokinele joacă, de asemenea, un rol esențial în procesul de ATS. Un număr mare de citokine este implicat în mecanismele celulare complexe, care duc la formarea plăcii ATS. S-
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
obezității, dislipidemiei, hipoxemiei tranzitorii și al creșterii factorilor proinflamatori și protrombotici care contribuie suplimentar la dezvoltarea aterosclerozei. În acest sens, s-a demonstrat că SAOS se asociază cu hipertonie simpatică, disfuncție endotelială, creșterea valorilor proteinei C reactive, a citokinelor, homocisteinei, fibrinogenului și cu scăderea activității fibrinolitice. Creșterea activității plachetare și a agrega-bilității, alături de acumularea celulelor endoteliale constituie modificări care apar frecvent atât în apneea obstructivă de somn, cât și în ateroscleroză. Disfuncția endotelială este un element de legătură între SAOS și
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
datorată acestora, macromoleculele care nu pot difuza, asigură presiunea oncotică ce determină transportul de substanță dintre compartimentul vascular și cel interstițial. Plasma sanguină, după cum am arătat, reprezintă o soluție apoasă ce cuprinde ioni, micromolecule (glucoză, uree), macromolecule proteice (lipide, albumină, fibrinogen). Presiunea osmotică va fi dată de suma presiunilor osmotice ale acestor componenți: unde: reprezintă presiunea osmotică produsă de ionul de tipul k reprezintă presiunea osmotică produsă de micromoleculele de tipul k reprezintă presiunea osmotică produsă de macromoleculele de tipul k
BIOFIZICA by Servilia Oancea () [Corola-publishinghouse/Science/533_a_1006]