KorAP: Find »[drukola/base=glicogenoliză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...7 8 9 10 >

244 matches

Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722

consumul periferic crescut de glucoză, secundare interacțiunii dintre creșterea nivelului glucagonului și scăderea nivelului insulinemiei (56). Studii experimentale au arătat că o mare parte din creșterea producției endogene de glucoză indusă de efortul fizic este controlată de glucagon (prin creșterea glicogenolizei și neoglucogenezei hepatice) (56). Rolul scăderii nivelelor de insulină în timpul efortului fizic moderat a fost demonstrat inițial în studii pe animale (54), confirmate ulterior la om (23), ce au arătat că, dacă se menține constant nivelul insulinemiei, scade producția endogenă

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
nivelelor de insulină în timpul efortului fizic moderat a fost demonstrat inițial în studii pe animale (54), confirmate ulterior la om (23), ce au arătat că, dacă se menține constant nivelul insulinemiei, scade producția endogenă de glucoză ca urmare a scăderii glicogenolizei hepatice (54). Chiar dacă modificările glucagonului și insulinei, luate separat, joacă un rol important în creștere producției endogene de glucoză din timpul efortului fizic, interacțiunea dintre modificările acestor hormoni este deosebit de importantă, considerându-se că raportul dintre glucagon și insulină prezintă

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
și se menține crescută și postexercițiu, facilitând astfel refacerea rezervelor de glicogen muscular. Deoarece exercițiile de intensitate crescută pot fi susținute doar pentru o perioadă scurtă de timp, este posibil ca producția endogenă de glucoză excesivă să se datoreze creșterii glicogenolizei hepatice. Se presupune că în timpul acestor exerciții producția endogenă de glucoză este controlată mai ales de catecolamine (35), observându-se că nivelul adrenalinei și noradrenalinei crește de 10-20 de ori în cursul exercițiilor de intensitate crescută, în timp ce creșterea raportului glucagon

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
producția endogenă de glucoză din timpul exercițiilor fizice intense este reglată atât de receptorii α cât și de cei β-adrenergici, dar nu se știe încă sigur, dacă cele două tipuri de receptori catecolaminici au efecte sinergice, posibile deoarece acționează asupra glicogenolizei hepatice prin mecanisme diferite (efectele α-adrenergice se exercită prin intermediul Ca2+ și proteinkinazei C, iar cele β-adrenergice prin intermediul AMPc și proteinkinazei A) (50). Controlul glicogenolizei musculare: glicogenul muscular are un rol important în fazele incipiente ale efortului fizic. Cu prelungirea duratei

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
încă sigur, dacă cele două tipuri de receptori catecolaminici au efecte sinergice, posibile deoarece acționează asupra glicogenolizei hepatice prin mecanisme diferite (efectele α-adrenergice se exercită prin intermediul Ca2+ și proteinkinazei C, iar cele β-adrenergice prin intermediul AMPc și proteinkinazei A) (50). Controlul glicogenolizei musculare: glicogenul muscular are un rol important în fazele incipiente ale efortului fizic. Cu prelungirea duratei exercițiului se observă o scădere a depozitelor de glicogen din mușchii în activitate și o stimulare a glicogenolizei în fibrele musculare aflate în repaus

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
AMPc și proteinkinazei A) (50). Controlul glicogenolizei musculare: glicogenul muscular are un rol important în fazele incipiente ale efortului fizic. Cu prelungirea duratei exercițiului se observă o scădere a depozitelor de glicogen din mușchii în activitate și o stimulare a glicogenolizei în fibrele musculare aflate în repaus (56). Creșterea intensității efortului fizic accelerează rata scăderii glicogenului în mușchii în activitate. Studii ce au utilizat blocada β-adrenergică au evidențiat rolul major al catecolaminelor în mobilizarea glicogenului muscular în timpul exercițiilor (56). La aceasta

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
efortului fizic accelerează rata scăderii glicogenului în mușchii în activitate. Studii ce au utilizat blocada β-adrenergică au evidențiat rolul major al catecolaminelor în mobilizarea glicogenului muscular în timpul exercițiilor (56). La aceasta se adaugă efectul contracției musculare per se, ce stimulează glicogenoliza, chiar în absența catecolaminelor, prin eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic muscular. Preluarea de glucoză indusă de efort la nivel muscular: depinde de gradientul interstițial sau intracelular muscular al glucozei (gradientul de transport) și de permeabilitatea sarcolemei la glucoză, fiind

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
unor nivele scăzute de insulină și crescute de catecolamine (hormoni ce antagonizează preluarea musculară de glucoză). În schimb, stimularea adrenergică excesivă afectează preluarea musculară de glucoză, prin inhibiția hexokinazei, ca urmare a formării în exces de G-6-P muscular, prin stimularea glicogenolizei. La aceasta se poate adăuga efectul catecolaminelor de stimulare a lipolizei. Reglarea metabolismului lipidic în timpul efortului fizic: în timpul exercițiilor fizice de intensitate moderată se observă o creștere de aproximativ 10 ori a oxidării lipidelor. Lipoliza trigliceridelor din țesutul adipos crește

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
tranzitor cu β-blocante poate îmbunătății homeostazia glicemică (45). La pacienții subinsulinizați răspunsul glucagonului la efortul fizic este exagerat, iar sensibilitatea hepatică la acțiunea glucagonului este crescută. Pe de altă parte, rolul catecolaminelor crește pe măsura ccentuării deficitului insulinic, cu stimularea glicogenolizei și creșterea mobilizării AGL pentru susținerea gluconeogenezei hepatice. Se poate concluziona că terapia insulinică adecvată înaintea efortului fizic este esențială pentru îmbunătățirea controlului metabolic și normalizarea răspunsului contrareglator excesiv la persoanele cu T1DM. În absența unui control glicemic adecvat, efortul

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
cu T1DM: ca și în cazul persoanelor fără diabet zaharat, în timpul efortului fizic intens, rolul principal în reglarea producției de glucoză îl au catecolaminele. Creșterea nivelului acestora este urmată de o relativă inhibiție în utilizarea periferică a glucozei, prin stimularea glicogenolizei musculare, urmată de creșterea G-6-P, cu efecte inhibitorii asupra preluării de glucoză din circulație și apariția hiperglicemiei, ce va persista și în perioada postexercițiu. Hiperglicemia din timpul efortului fizic intens pare a fi un fenomen adaptativ la scăderea clearanceului metabolic

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731

organismului. Pentru celula nervoasă ea reprezintă de regulă singurul substrat energetic. Homeostazia glicemică este asigurată de intervenția rapidă și eficientă a unor multiple mecanisme fizico-chimice, metabolice și hormonale care controlează în esență cele două procese opuse: producția de glucoză (prin glicogenoliză hepatică și musculară și gluconeogeneză hepatică și renală) și consumul periferic al acesteia (1,4). În condiții bazale (după aproximativ 4 - 6 ore postprandial) glicemia se menține în jurul a circa 80 - 90 mg/dl dacă producția și consumul de glucoză

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
ore postprandial) glicemia se menține în jurul a circa 80 - 90 mg/dl dacă producția și consumul de glucoză sunt aproximativ egale, de circa 2 mg/kg/min. În acest moment circa 70 - 80% din producția de glucoză se realizează prin glicogenoliză iar 20 - 30 % prin gluconeogeneză. Aproximativ jumătate din toată glucoza produsă în această perioadă este consumată la nivel cerebral. Dacă perioada de post se prelungește, în circa 24 - 36 ore rezervele hepatice de glicogen se epuizează, singura sursă de glucoză

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
24 - 36 ore rezervele hepatice de glicogen se epuizează, singura sursă de glucoză fiind reprezentată de procesul de gluconeogeneză. Hipoglicemia apare ori de câte ori producția de glucoză scade sub ritmul consumului periferic al acesteia. Aceasta se poate întâlni în următoarele situații: 1)Glicogenoliza și gluconeogeneza hepatică sunt blocate datorită unui exces de insulină (endogenă în insulinom, exogenă în hipoglicemiile iatrogene); 2)Epuizarea rezervelor hepatice de glicogen (în postul prelungit, malnutriție, efort fizic excesiv, boli hepatice severe, defecte enzimatice ale glicogenolizei); 3)Tulburări ale

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
următoarele situații: 1)Glicogenoliza și gluconeogeneza hepatică sunt blocate datorită unui exces de insulină (endogenă în insulinom, exogenă în hipoglicemiile iatrogene); 2)Epuizarea rezervelor hepatice de glicogen (în postul prelungit, malnutriție, efort fizic excesiv, boli hepatice severe, defecte enzimatice ale glicogenolizei); 3)Tulburări ale gluconeogenezei (defecte enzimatice, boli hepatice severe, consum de alcool etc.). În primul caz insulinemia plasmatică este crescută iar rezervele hepatice de glicogen sunt normale, asfel că hipoglicemia poate fi corectată prin administrarea de glucagon. În celelalte două

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
corectarea unei hipoglicemii prelungite). Descărcarea promptă de glucagon și adrenalină (hormoni cu acțiune puternic glicogenolitică) poate readuce ea singură glicemia la normal. În caz că secreția lor este inadecvată, rezervele de glicogen sunt epuizate sau există unele defecte enzimatice ale procesului de glicogenoliză, glicemia va scădea în continuare (3, 4, 21). În momentul atingerii “pragului hipoglicemic simptomatic” (~ 40-50 mg/dl) vor apare semnele de alertare simpato-adrenergică iar în stadii mai avansate și semnele de neuroglicopenie (23). Centrul de control al reacției neuro-hormonale la

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
acestei căi putând să crească în condiții de hiperglicemie. Întrucât rezervele glicogenice cerebrale sunt minime, glucogeneza este neglijabilă. În condiții de hipoglicemie marcată, glicogenul cerebral este și el rapid utilizat pentru acoperirea nevoilor energetice de moment. Atât glucogenogeneza, cât și glicogenoliza din creier au loc după același mecanism biochimic și enzimatic care acționează și în alte organe. Rezervele scăzute de glicogen la nivel cerebral, ar putea fi explicate în mai multe feluri: - „spațiul locativ” al creierului este limitat, fiind aproape exclusiv

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
la cei predispuși, mai ales în condiții de efort fizic și post prelungit), chinidina (mai ales în cazul tratamentului pentru malarie, caz în care contribuie și consumul de glucoză de către parazit), pentamidina, disopiramida. Hipoglicemii din afecțiuni hepatice și renale. Ficatul (glicogenoliză și gluconeogeneză) și rinichiul (gluconeogeneză) reprezintă principalele surse de glucoză endogenă. Astfel, toate afecțiunile grave cu alterarea funcțiilor acestor organe pot duce la hipoglicemie. Totuși aceste cazuri sunt rare, fiind reprezentate de necroza hepatocelulară din hepatitele fulminante cu „insuficiență hepatică

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
apariția hipoglicemiilor. Frecvent în aceste situații apare și o alterare a funcțiilor hepatice, care contribuie alături de aportul glucidic insuficient la instalarea hipoglicemiei. Hipoglicemiile nou-născutului și ale copilului. Cel mai frecvent este vorba de defecte enzimatice ale lanțului metabolic al glicogenogenezei/glicogenolizei sau gluconeogenezei (cele mai importante fiind glicogenozele). Hipoglicemii pot apare de altfel în tabloul clinic al multor sindroame genetice, în care însă manifestările de hipoglicemie sunt minime comparativ cu restul tulburărilor care caracterizează sindromul respectiv și care domină tabloul clinic

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Ovidiu Brădescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92236_a_92731]
Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743

are loc indirect, prin preluarea unor fragmente din unele molecule lipidice și încorporarea lor în glucoză și apoi în glicogen. Hrănirea animalelor cu acizi grași marcați face ca o parte din glicogenul hepatic să conțină atomi marcați. 2.9.5. Glicogenoliza Desfacerea glicogenului hepatic și eliberarea glucozei, cu trecerea sa în circulație, reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme homeostatice prin care se previne instalarea hipoglicemiei. De menționat că rolul homeostatic al glicogenului se referă numai la fracțiunea sa hepatică. Glicogenul

Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
cea fosforilată. Molecula de glucozo-1-fosfat formată, poate fi reconvertită în glucozo-6-fosfat, urmând căile de metabolizare menționate mai înainte. Pentru ca glucoza eliberată să poată fi utilizată în alte țesuturi, glucozo-6-fosfat trebuie hidrolizată la glucoză liberă, singura care poate trece în circulație. Glicogenoliza se află sub control complex fizico-chimic, hormonal și nervos. Glucagonul (mai ales în ficat) și catecolaminele (mai ales în mușchi) sunt printre cei mai puternici stimulatori ai glicogenolizei. 3. Metabolismul lipidic 3.1. Introducere Relația metabolismului lipidic cu diabetul zaharat

Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
glucozo-6-fosfat trebuie hidrolizată la glucoză liberă, singura care poate trece în circulație. Glicogenoliza se află sub control complex fizico-chimic, hormonal și nervos. Glucagonul (mai ales în ficat) și catecolaminele (mai ales în mușchi) sunt printre cei mai puternici stimulatori ai glicogenolizei. 3. Metabolismul lipidic 3.1. Introducere Relația metabolismului lipidic cu diabetul zaharat (DM - Diabetes Mellitus) este complexă și trebuie să țină seama de următoarele considerente (38): 1. Anomaliile lipidice (dislipidemiile) se întâlnesc practic la toți pacienții diabetici. Chiar și atunci când

Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
postul alimentar, și 3) acidul lactic furnizat de hematii și mușchii scheletici, în special în timpul exercițiilor fizice și în fazele inițiale ale postului. 5.2.2. La nivelul mușchilor scheletici: Scade preluarea de glucoză plasmatică. În fazele inițiale ale postului, glicogenoliza furnizează glucoză care este degradată anaerob la acid lactic sau complet la CO2 și H2O. Acizii grași proveniți din hidroliza trigliceridelor plasmatice și miocitare sau din acizii liberi plasmatici prin β-oxidare furnizează energia necesară activității musculare. Degradarea proteinelor miocitare este

Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744

și amenințătoare pentru viața pacientului (9). 7. Prioritățile energetice ale organismului Prima prioritate este asigurarea surselor energetice ale celulelor nervoase. În starea postprandială, necesarul energetic cerebral este asigurat numai de glucoză. În condiții de post prelungit, glucoza este asigurată prin glicogenoliză din ficat și prin gluconeogeneză din ficat și rinichi. În plus, o parte din energie este asigurată prin arderea corpilor cetonici: β-hidroxibutiric și acidul acetoacetic. A doua prioritate este reprezentată de refacerea rezervelor proteice (parțial consumabile în postul prelungit), în

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92249_a_92744]
Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315

fructozei în glucoză și sfârșind cu gluconeogeneza și formarea diverșilor compuși de metabolism intermediar. Glicogenul este cel mai important depozit glucidic hepatic, reprezentând 7-10 % din masa ficatului normal. Reglarea acestor procese se realizează de către insulină prin stimularea glicogenogenezei și inhibarea glicogenolizei și gluconeogenezei; adrenalina stimulează glicogenoliza, iar glucagonul glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
cu gluconeogeneza și formarea diverșilor compuși de metabolism intermediar. Glicogenul este cel mai important depozit glucidic hepatic, reprezentând 7-10 % din masa ficatului normal. Reglarea acestor procese se realizează de către insulină prin stimularea glicogenogenezei și inhibarea glicogenolizei și gluconeogenezei; adrenalina stimulează glicogenoliza, iar glucagonul glicogenoliza și gluconeogeneza. Gluconeogeneza este sinteza de glucoză din piruvat provenind din alte surse: lipide, aminoacizi, acid lactic. Are loc în special în ficat și rinichi; este stimulată de glucagon și adrenalină și inhibată de insulină; este importantă

Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban (2008) [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]