275 matches
-
se pot detașa de membrana bazală. Hialinoza se localizează mai frecvent la polul vascular, dar poate fi dispusă și periferic. Când se situează la polul tubular, leziunile aderă la capsula Bowman, realizând sinechii floculo-capsulare. Intrarenal, HSF se localizează inițial la glomerulii profunzi, juxtamedulari, apoi se extinde la cei superficiali. Leziunile glomerulare se asociază adesea cu leziuni tubulo-interstițiale focale (atrofie tubulară, fibroză interstițială). De regulă, în IF nu se evidențiază depozite imune; rareori, în zonele de scleroză pot să apară câteva depozite
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la șoareci de experiență. 6.2.2. Anatomie patologică A. Leziuni glomerulare B. Leziuni tubulo-interstițiale C. Leziuni vasculare A. Leziunile glomerulare sunt clasificate în 6 clase (după International Society of Nephrology/Renal Pathology Society, 2004): Clasa I: NL mezangială minimă - glomeruli optic normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
normali, dar cu depozite imune mezangiale în IF/ME. Clasa II: NL mezangială proliferativă - creșterea matricei și/sau hipercelularitate mezangială în MO, cu depozite imune predominant mezangiale în IF/ME. Clasa III: NL focală - leziuni active sau inactive focale (< 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • III A: NL focală proliferativă, activă; • III A/C: NL focală proliferativă și sclerotică; • III C: NL focală sclerotică, inactivă. Clasa IV: NL difuză - leziuni active sau inactive difuze (≥ 50 % glomeruli afectați), segmentale sau globale, endoși/sau extracapilare, cu depozite imune subendoteliale. • IV A: NL difuză proliferativă, activă; • IV A/C: NL difuză, proliferativă și sclerotică; • IV C: NL difuză sclerotică, inactivă. Clasa V: NL membranoasă - depozite imune subepiteliale ori sechele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și sclerotică; • IV C: NL difuză sclerotică, inactivă. Clasa V: NL membranoasă - depozite imune subepiteliale ori sechele morfologice ale acestora în MO, ME sau IF. Poate surveni în asociere cu clasa III sau IV. Clasa VI: NL avansată sclerotică - ≥ 90 % glomeruli sclerozați. Din punct de vedere prognostic, NL proliferative (clasele III și IV) se clasifică astfel: 1. Forma ușoară: NL proliferativă focală (clasa III) fără leziuni histologice severe (precum crescents, necroză fibrinoidă sau indice de cronicitate > 3) și fără manifestări clinice
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
leziuni histologice severe. 3. Forme severe: • NL moderat-severă, definită la fel ca formele intermediare, dar care nu se remite după 612 luni de tratament; • NL proliferativă focală sau difuză, cu insuficiență renală și necroză fibrinoidă sau crescents în > 25 % din glomeruli; • NL mixtă, proliferativă și membranoasă; • NL proliferativă cu indice mare de cronicitate, cu sau fără indice mare de activitate (adică, indice de cronicitate > 4 sau indice de cronicitate > 3, cu indice de activitate > 10); • NL rapid progresivă (dublarea creatininemiei în
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
eozinofilie sangvină. • Poliangeita microscopică. Inflamație necrozantă pauci-imună a vaselor de calibru mic. Glomerulonefrita necrozantă este foarte frecventă. Capilarita pulmonară este, de asemenea, frecventă. • Purpura Henoch-Schonlein. Vasculită cu depozite de IgA ce afectează vasele mici. Tipic, afectează pielea, articulațiile, intestinul și glomerulii. • Vasculita din crioglobulinemia esențială. Vasculită cu depozite de crioglobuline, asociată cu crioglobulinemie. Afectare cutanată și glomerulară frecventă. Angeita leucocitoclazică cutanată. Angeită cutanată izolată. Fără glomerulonefrită sau vasculită sistemică. Termenul de calibru mare corespunde aortei și ramurilor mari ale acesteia. Vasele
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
digestiv, pielea, aparat respirator, sistemul nervos periferic etc. Durata medie de supraviețuire este de 4-15 luni. Afectarea renală este caracterizată histologic prin depozite predominant glomerulare, localizate în mezangiu (depozite amorfe nodulare) și în pereții capilarelor, ducând la obliterarea progresivă a glomerulilor. De asemenea, se pot întâlni depozite tubulare (în membrana bazală tubulară), interstițiale și vasculare (arteriole, vasa recta). Clinic, se manifestă prin proteinurie neselectivă, adesea cu sindrom nefrotic. Hematuria lipsește, iar HTA este moderată. Se poate complica cu tromboza venei renale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
manifestă clinic printr-un sindrom nefrotic, cu edeme importante și proteinurie neselectivă, dar fără hematurie. Caracteristic, TA este, de obicei, scăzută, din cauza asocierii amiloidozei cardiace (insuficiență cardiacă), suprarenale (insuficiență corticosuprarenală) sau a sistemului nervos periferic (neuropatie autonomă). în rinichi, în afara glomerulilor, amiloidoza se poate localiza la nivelul vaselor (determinând o insuficiență renală, cu proteinurie absentă sau minimă) sau la nivelul tubilor (realizând o acidoză tubulară distală sau un diabet insipid nefrogen). în general, boala evoluează relativ rapid către IRC terminală. Uneori
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală progresivă la pacienți vechi hipertensivi, cu ateromatoză aortică severă sau cu anevrism de aortă. Modificările histologice intrarenale cuprind grade variabile de atrofie glomerulară și glomeruloscleroză, atrofie tubulară și inflamație și fibroză interstițială, alterări vasculare și cristale de colesterol în glomeruli și arteriole. c. Teste funcționale Determinarea activității reninei plasmatice (cu sau fără activare cu IECA) și nefroscintigrafia după administrare de IECA (captopril sau enalapril) - metode ce pot fi utile în diagnosticul unei SAR unilaterale și la pacienți cu funcție renală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
însă discutabil (vezi mai jos). Anumite criterii sunt considerate ca predictive pentru succesul revascularizării: Aspectul angiografic normal al arteriolelor post-stenotice; Intervenție apreciată ca posibilă bilateral; Dimensiuni renale > 8 cm; Rinichi funcțional la nefroscintigramă; Biopsie renală arătând o bună prezervare a glomerulilor și a tubilor și arterioscleroză minimă; IRC instalată brusc, recent. Dimpotrivă, se consideră că revascularizarea este foarte probabil sortită eșecului în următoarele situații (majoritare în practica medicală la acești pacienți): IRC avansată, cu creatinină > 3-4 mg/dl; IRC de lungă
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
satisfăcătoare). Decizia poate fi luată în considerare, dacă unul sau mai multe dintre criteriile de mai jos sunt prezente: vizualizarea căilor urinare la urografia I.V. sau la faza tardivă a arteriografiei renale; rinichi cu axul lung > 8-9 cm; prezența de glomeruli intacți la examenul histologic renal. în concluzie, tratamentul SAAR-nefropatiei ischemice este, pentru majoritatea pacienților, medicamentos, deobicei datorită prezentării tardive, când consecințele ischemice asupra rinichilor sunt ireversibile. La acești pacienți, atât angioplastia renală, cât și tratamentul chirurgical nu reușesc nici ameliorarea
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
număr de glomerulonefrite depinde de implicarea interstițială. d) Nefrita interstițială acută din hemopatiile maligne Evoluează cu infiltrat inflamator constituit din celulele proliferate malign în cadrul bolii de bază. Afectarea tubulară este minimă. Poate exista suferință glomerulară determinată de compresiunea realizată asupra glomerulilor de către infiltratul inflamator. Pentru o încadrare corectă etiologică trebuie precizate: tipul celular proliferat (imunohistochimia), caracterul monoclonal al imunoglobulinelor. Rinichii sunt de dimensiuni normale sau mai mari. e) Nefrita interstițială acută idiopatică (sindromul Dobrin, TINU) Este descris sindromul nefrită - uveită. Nefrita
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
secundară; • răspuns imun la substanțe iritante din urină - proteina Tamm-Horsfall și la antigene bacteriene, cu inițierea fibrogenezei. Pierderea de nefroni are drept consecință hipertrofia și hiperfiltrarea la nivelul nefronilor restanți cu apariția și progresia sclerozei focale și segmentale la nivelul glomerulilor restanți (glomeruloscleroză focală și segmentală). Progresia nefropatiei ascendente depinde de: • întinderea cicatricelor renale; • existența proteinuriei. Odată cu debutul degradării funcției renale, evoluția spre IRC terminală este inevitabilă, chiar dacă se corectează chirurgical refluxul vezicorenal. 11.5.4. Clinica Există 5 grade de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cazurile cu transmitere autosomal recesivă sunt afectate lanțurile alfa-3 și alfa-4, ale căror gene sunt situate pe cromozomul 2, dar consecința este aceeași: formarea unui colagen IV anormal și a unei MBG fragile. La examenul histologic, în microscopie optică (MO), glomerulii apar normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială, apoi glomeruloscleroză focală, asociată cu
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
aceeași: formarea unui colagen IV anormal și a unei MBG fragile. La examenul histologic, în microscopie optică (MO), glomerulii apar normali în faza precoce a bolii, dar cu vârsta leziunile progresează: la 10 ani se evidențiază leziuni în 30 % dintre glomeruli, iar la 30 ani, în 90 %. Aceste leziuni sunt nespecifice: inițial hipercelularitate mezangială, apoi glomeruloscleroză focală, asociată cu infiltrate interstițiale. Examenul în imunofluorescență (IF) este, de regulă, negativ. în schimb, microscopia electronică (ME) arată aspecte caracteristice: inițial, subțierea uniformă a
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
absența factorilor de dezechilibru/acutizare. Conform ipotezei „nefronului intact”, diminuarea progresivă a numărului de nefroni se însoțește de o creștere compensatorie a travaliului pe unitate nefronică restantă. Ca urmare apar modificări glomerulare și tubulare. Modificări glomerulare: Creșterea filtrării la nivelul glomerulilor restanți; Creșterea debitului sangvin renal: perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
perfuzia fiecărui glomerul crește și se produce o diminuare a rezistenței la nivelul arteriolelor cu vasodilatație, mai ales a arteriolei aferente. Aceasta antrenează creșterea presiunii hidrostatice în capilarele glomerulare și a gradientului de presiune trascapilară; Modificări ale structurii glomerulare: volumul glomerulilor intacți este crescut, consecință a dilatației capilarelor sub influența creșterii presiunii și ca urmare a unor modificări ale structurii celulare glomerulare. Consecința acestor modificări glomerulare este încărcarea osmotică mare în nefronii restanți, ceea ce antrenează poliuria adaptativă. Modificări tubulare: Menținerea homeostaziei
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
componentă a matricei extracelulare; Retenția de fosfați: alături de rolul lor în patogenia osteodistrofiei renale, fosfații în exces pot să precipite calciul în țesutul interstițial, fiind la originea unei reacții inflamatorii, cu fibroză și atrofie tubulară; Retenția de fier: creșterea permeabilității glomerulilor favorizează filtrarea complexului Fe - transferină, care va disocia în lumenul tubular și va elibera Fe toxic pentru tubi (prin formarea de radicali hidroxili); Acidoza metabolică și producția crescută de amoniu: acumularea de amoniu activează complementul, accentuând leziunile tubulo-interstițiale. Rolul HTA
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția potasiului alimentar și poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli și aproximativ 60 % din K filtrat este reabsorbit în tubii distali, 20-25 % în ansa Henle și 10-15 % din filtrat ajunge în tubii colectori, unde se poate continua reabsorbția; la acest nivel se produce în special secreția de potasiu. Partea finală
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
pământ în diverse direcții, căderea fiind produsă de curenții de aer predominanți ai zilei când baza plantei a fost total putrezită. Plantele din vatra de atac se smulg ușor (pentru că au rădăcinile distruse) iar pe resturile de rădăcini se mențin glomerule de sol reținute de miceliul ciupercii. Agentul patogen Gäumannomyces (Ophiobolus) graminis (Sacc.) v. Arx. Et Oliver, var. tritici Walker, fam. Diaporthaceae, ord. Sphaeriales, cl. Pyrenomycetes, subîncr. Ascomycotina, f.c. Phialophora radicicola Cain. Ciuperca prezintă un tal filamentos, brun, care formează
Protecția plantelor Fitopatologie by Viorica Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/454_a_746]
-
întreg foliajul este brunificat și uscat, putând apărea pete brune alungite chiar și pe pețioluri. Rădăcinile de la sfeclele atacate rămân mai mici și cu un procent de zahăr mult micșorat. Plantele semincere afectate vor avea o producție scăzută alcătuită din glomerule mici, cu o slabă facultate germinativă. Agentul patogen Cercospora beticola, fam. Dematiaceae, ord. Moniliales, cl. Hyphomycetes, subîncr. Deuteromycotina. Talul filamentos parazitează celulele frunzelor iar conidioforii ies în buchete prin stomate. Aceștia sunt simpli, scurți, neseptați, bruni și suportă conidii aciculare
Protecția plantelor Fitopatologie by Viorica Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/454_a_746]
-
umidități de 60-90 %, formând în 15-18 ore filamente ce produc noi infecții. Epidemiologie. Conidiile rămase pe sol, pe resturile vegetale, rămân viabile după trecerea iernii și pot produce noi infecții în primăvară. Agentul poate fi adus în sol și odată cu glomerulele provenite din loturi semincere unde boala s-a manifestat, glomerule ce nu au fost tratate înainte de semănat. Respectarea unui asolament de 4-5 ani este obligatorie la culturile de sfeclă ca și izolarea spațială de cel puțin 1000 m a loturilor
Protecția plantelor Fitopatologie by Viorica Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/454_a_746]
-
noi infecții. Epidemiologie. Conidiile rămase pe sol, pe resturile vegetale, rămân viabile după trecerea iernii și pot produce noi infecții în primăvară. Agentul poate fi adus în sol și odată cu glomerulele provenite din loturi semincere unde boala s-a manifestat, glomerule ce nu au fost tratate înainte de semănat. Respectarea unui asolament de 4-5 ani este obligatorie la culturile de sfeclă ca și izolarea spațială de cel puțin 1000 m a loturilor semincere față de culturile de sfeclă de an Întrucât agentul patogen
Protecția plantelor Fitopatologie by Viorica Iacob () [Corola-publishinghouse/Science/454_a_746]
-
autocrini și paracrini. Disfuncția endotelială joacă un rol cert prin producția locală de NO, adenozină, prostaglandine, endotelină, angiotensină II, iar influențele simpatice completează mecanismele de reglare. La vârstnici, aceste sisteme de control au o activitate mai redusă și astfel expun glomerulii la presiuni crescute, promovând inflamația glomerulară și vasculară, scleroza. Astfel, afectarea cu vârsta a controlului vascular renal poate fi responsabilă de declinul structural și de reducerea ratei de filtrare glomerulară, apariția microambuminuriei (13,55). 2.2.3.2. Rigiditatea și
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aurulesei, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91919_a_92414]