441 matches
-
în circulație factorii coagulării I, II, V, VII, IX, și X precum și factorii fibrinolizei. Aminoacizii pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor neesențiali. Hepatocitele efectuează interconversia aminoacizilor (a fenilalaninei în tirozină, a metioninei în cisteină). Metabolismul hepatic al lipidelor Pe lângă glicogen, în ficat se depozitează și mici cantități de
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
pot fi convertiți în glucide și lipide și utilizați ca surse de energie numai după dezaminare. Amoniacul rezultat în urma dezaminării aminoacizilor este înlăturat tot de către hepatocite, transformându-se în uree (funcția ureogenetică). Ficatul are rol și în sinteza aminoacizilor neesențiali. Hepatocitele efectuează interconversia aminoacizilor (a fenilalaninei în tirozină, a metioninei în cisteină). Metabolismul hepatic al lipidelor Pe lângă glicogen, în ficat se depozitează și mici cantități de grăsimi neutre. Ficatul îndepărtează din circulație chilomicronii rezultați în urma absorbției grăsimilor digerate în intestin. Sub
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
numit cetogeneză. Acidul acetilacetic, extrem de solubil în apă, trece în lichidul extracelular și în țesuturi. Tesuturile extrahepatice transformă acidul acetilacetic în acetil-CoA, prin oxidarea căreia rezultă CO , H O și energie. 2 2 Majoritatea lipoproteinelor se formează în ficat (VLDL). Hepatocitele sintetizează mari cantități de colesterol și fosfolipide. Tot în ficat are loc conversia glucidelor în grăsimi și proteine. Rolul ficatului în metabolismul mineralelor și vitaminelor Ficatul depozitează vitaminele A, D, K, B , B , B2 6 12, PP și acidul folic
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
de celule. Trebuie avut în vedere că, pe lângă legarea de receptori a insulinei marcate, mai există și o legare nespecifică, pe componentele celulare de suprafață, altele decât receptorii (6, 18). Determinarea receptorilor poate fi făcută pe monocite, pe hematii, adipocite, hepatocite, fibroblaști, placentă și virtual, pe alte tipuri celulare. Rezultatele determinării receptorilor insulinici pe adipocite, monocite și eritrocite în diferite stări fiziologice și patologice sunt redate în tabelul 3. 1.17. Metode de evaluare a insulinorezistenței Insulinorezistența poate fi definită ca
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cornelia Pencea, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92245_a_92740]
-
des Întâlnite sunt următoarele: 1. carcinomul hepatocelular - nodul mare simplu (fig.II.1);nodularitate extinsă; - extindere difuză În organ. a. fibrolamelar - În 75% din cazuri ca și tumori solitare mari de lob stâng b. hepatoblastomvariantă imatură de CHC; - celularitatea reproduce hepatocitele embrionare; Figura II.1-Carcinom hepatocelular grefat pe un ficat cirotic 2. colangiocarcinomuladenocarcinoame ale epiteliului biliar; 3. angiosarcoame sau hemangioendotelioame maligne; 4. mezenchimoame; 5. hemangioendotelioame infantile. EXTENSIE Patru căi de difuziune a cancerului primitiv hepatic sunt recunoscute: 1. creștere centrifugală → care
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
plan avascular Între hemangiom și țesutul normal ADENOMUL HEPATOCITAR Incidență maximă la femeile tinere (20-40 ani). Incidența crește direct proporțional cu utilizarea anticoncepționalelor orale (de obicei peste 5 aniă. Raportul femei bărbați este de 11:1. Patologie - proliferare benignă de hepatocite dispuse În cordoane, cu conținut bogat În grăsimi și glicogen; - sunt tumori cu o consistență moale, de culoare gălbuie, bine circumscrise și măsoară Între 2 și 15 cm; - frecvent sunt leziuni unice; În 10-30% din cazuri pot fi multiple; - prezența
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
din cazuri; - hiperplazia nodulară focală este caracterizată prin prezența unei cicatrici fibroase centrale din care radiază septuri (În 15% din cazuri cicatricea centrală lipseșteă care compartimentează tumora În lobuli; - microscopic hiperplazia nodulară focală este caracterizată prin prezența de cordoane de hepatocite benigne separate de septuri fibroase cu origine Într-o zonă de fibroză centrală și celule epiteliale atipice de tip biliar sunt prezente la nivelul Întregii leziuni; - cicatricea centrală conține frecvent un vas arterial de calibru relativ mare din care radiază
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]
-
și mortalitatea în T1DM. Etiopatogenia tipului 2 de diabet a cunoscut și ea o evoluție interesantă. Au fost definite progresiv celulele implicate în diabetogeneza acestei forme de boală: celula β pancreatică (care a rămas regina diabetologiei), celula musculară, adipocitul și hepatocitul. Cele două mecanisme fundamentale care se confruntă în inducerea T2DM, defectul insulinosecretor β-celular și insulinorezistența periferică, au fost abordate cu migală. Insulina a fost descoperită în 1921, dar receptorii insulinici au fost identificați 50 de ani mai târziu, de către Pierre
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92244_a_92739]
-
undeva, în unul din punctele esențiale („de intersecție” sau „de reglare”) a producției și consumului de carburanți: fie la nivelul celulei β pancreatice (hormonul reglator central), fie în segmentul metabolic periferic al utilizării carburanților (mușchi, adipocit) sau al prelucrării lor (hepatocit). Distincția privind primordialitatea patogenică a „defectului insulinosecretor β-celular” față de „insulinorezistența periferică” se află pe rol de 3 decenii. De o parte a Atlanticului, în America de Nord, cele mai multe cercetări s-au îndreptat către studiul insulinorezistenței, astfel încât, în mod firesc, acolo s-au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
Această tulburare emblematică (asociată uneori și cu modificări, greu de cuantificat, în utilizarea lipidelor) se poate datora unui defect insulinosecretor, dar poate apărea și ca urmare a unui defect periferic în transportul glucozei în celulele insulinodependente (celulă musculară, adipocit sau hepatocit) sau al utilizării ei la acest nivel. Aceasta ar echivala cu noțiunea de insulinorezistență periferică. Defectul insulinosecretor β-celular presupune determninarea răspunsului insulinic la administrarea i.v. de glucoză sau la administrarea orală de glucoză. Când administrarea glucozei se face i
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
cu diabetul de tip 2 și pe de altă parte cu obezitatea. Interpretând diabetogeneza pe baze fiziologice și fiziopatologice, s-ar putea avansa ipoteza redată schematic în fig. 6: inițial existența unei insulinorezistențe periferice selective, în țesutul muscular și în hepatocite (59). Aceasta va induce o discretă creștere glicemică datorită utilizării scăzute a glucozei în mușchi, ne-inhibării complete a gluconeogenezei și glicogenolizei în ficat. Creșterea glicemică, chiar discretă, induce o stimulare ?-celulară cu realizarea unui discret hiperinsulinism. Hiperinsulinismul asociat cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
mai simplă. Inițial ar fi vorba de un defect primordial în mecanismul insulinosecretor (exocitotic). El singur ar putea explica creșterile glicemice caracteristice. În plus, un oarecare grad de insulinorezistență ar putea să se înregistreze în toate țesuturile insulinodependente (mușchi, adipocite, hepatocite). În acest caz, decompensarea metabolismului glucidic ar fi mai precoce, mai rapidă și mai importantă. Absența excesului ponderal însă (și în consecință absența efectului diabetogen de „masă suplimentară”) ar explica apariția mai tardivă a diabetului normoponderal vs. cel supraponderal. Analiza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
metabolice sau hemodinamice se asociază cu alterări vasculare diseminate, sindromul insulinorezistenței este privit ca factorul patogenic inițiator și accelerator al procesului aterosclerozei (25, 38). Particularitățile insulinorezistenței din aceste sindroame clinice sunt indicate în capitolele .... „Sindromul insulinorezistenței”, .... „Adipocitul”, .... „Celula musculară” și .... „Hepatocitul”. Aceste celule reprezintă sedii importante pentru insulinorezistență sau surse importante de molecule ce induc insulinorezistența în alte țesuturi. Celula endotelială este celula care răspunde la insulina plasmatică crescută prin modificările funcționale sau anatomice specifice disfuncției endoteliale sau aterosclerozei (18, 19
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
biliare. Vascularizarea foarte abundentă a ficatului este asigurată de artera hepatică, cea care aduce sângele arterial și de vena portă care transportă sângele venos funcțional. Vena portă aduce la ficat 70-80 % din fluxul sanguin hepatic și 40-50 % din oxigenul necesar hepatocitelor. Prin rețeaua sinusoidelor hepatice, sângele portal se amestecă cu cel arterial, după care părăsește ficatul prin venele suprahepatice și ajunge În vena cavă interioară. Fiziologia ficatului Ficatul are o mare capacitate de regenerare astfel că, după o hepatotectomie parțială, regenerarea
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Asia și Oceania decât la populațiile occidentale, datorită numărului mare de cazuri de Îmbolnăviri cu hepatitele B și C. Există două forme: cancer hepatic primitiv și cancer secundar metastazic. Cancerul hepatic primitiv are punct de plecare direct În celulele ficatului (hepatocite) și pe căile biliare. Apare de două ori mai frecvent la bărbați decât la femei, mai ales după vârsta de 40 de ani și este favorizat, uneori, de o ciroză hepatică. Este declanșat de diferiți factori favorizanți: ciroză hepatică, litiază
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
și heterodimerizarea cu SMAD4, formarea complexelor care translocate în nucleu inițiază activarea transcripției genelor țintă și creșterea expresiei proteinelor Snail, Slug și Twist care promovează TEM [71]. Rol în TEM prezintă și receptorul tirozin kinazic MET și ligandul său HGF (hepatocite growth factor), în cazul ambelor proteine fiind evidențiată o expresie crescută în CCA asociată cu creșterea tumorală și invazivitatea [72]. ROLUL STROMEI DESMOPLAZICE Din punct de vedere morfologic CCAi și CCAp prezintă o stromă desmoplazică densă care reprezintă cea mai
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Ofelia Șuteu, Daniela Coza, Alexandru Irimie () [Corola-publishinghouse/Science/92151_a_92646]
-
sau a fluxului sanguin total [57]. În ficatul normal, clearance-ul nonrenal al sorbitolului măsoară neinvaziv foarte apropiat fluxul plasmatic hepatic, iar la cirotici aproximează fluxul prin sinusoidele capilarizate și intacte (fluxul hepatic funcțional) reflectând nivelul sângelui în contact funcțional cu hepatocitele [58]. În ciroza hepatică, deși nu sunt superioare scorului Child-Pugh în aprecierea severității clinice sau a prognosticului pe termen mediu și lung, testele funcționale (capacitatea de eliminare a galactozei și clearance-ul sorbitolului) sunt necesare pentru determinarea masei funcționale hepatice reziduale
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Paula Szanto () [Corola-publishinghouse/Science/92129_a_92624]
-
codifică mai multe proteine: AFP, albumina, proteinele de legare a vitaminei D [191]. Este o proteină oncofetală care conține 1590 aminoacizi, glicozilată și sialilată, produsă în condiții fiziologice de către celulele endodermale ale sacului galben în cursul dezvoltării fetale și de către hepatocitele embrionare, a cărei expresie este supresată după naștere [192]. Rolul său fiziologic este incomplet elucidat, fiind însă considerată o moleculă de transport pentru diferiți liganzi. Se sugerează că AFP ar avea rol în promovarea dezvoltării tumorale, ea inducând apoptoza celulelor
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
și numai 43,8% pentru CHC mic, dar determinarea concomitenta a GGT ÎI, DCP și AFP poate crește performanță diagnostica [241]. Descarboxi-gama protrombina (DPC) Este inclusă în această categorie datorită deficitului enzimatic de carboxilare. Reprezintă o protrombina anormală, produsă de hepatocitele maligne, datorită unui deficit câștigat posttranslațional în carboxilarea depedentă de vitamina K a precursorului protrombinei, datorită unei expresii modificate a genei al carui produs, controlează activitatea gamă carboxilazei [242]. Protrombina anormală nu prezintă gamacarboxilarea la nivelul acidului aspartic din porțiunea
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu, Mircea Dan Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92130_a_92625]
-
eliberează și un factor de creștere endotelială (platelet-derived endothelial cell growth factor - PDECGF) cu activitate fosforilazică, acționând ca factor de creștere și factor chemotactic pentru celulele endoteliale (22). Implicarea sa în retinopatia diabetică este discutabilă. Factorul de creștere derivat din hepatocitele umane (HGF) are o puternică acțiune angiogenetică măsurată pe studii in vitro. Este cunoscut a fi implicat în regenerarea tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
histopatologic este similar cu cel indus de alcool, dar apare la subiecți care nu consumă alcool în exces. Cele două criterii histologice care diferențiază steatoza de hepatita steatozică sunt reprezentate de degenerescența grasă (care interesează mai mult de 66% din hepatocite) și inflamația sau fibroza. Patogenia hepatopatiei diabetice nu este pe deplin elucidată. Elementul central pare a fi insulinorezistența. Substratul insulinorezistenței pare a fi multifactorial. Sunt implicate mai multe molecule țintă: gena Rad (gena ras asociată diabetului), care interferă mai multe
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
receptorului insulinic și expresia transportorului de glucoză Glut 4. Insulinorezistența determină acumularea intrahepatocitară a lipidelor (mai ales a trigliceridelor) prin două mecanisme: lipoliza și hiperinsulinemia. Lipoliza determină direct creșterea nivelelor serice ale acizilor grași liberi, care sunt preluați apoi de către hepatocite. Hiperinsulinemia crește sinteza intrahepatocitară a acizilor grași prin stimularea glicolizei și favorizează acumularea trigliceridelor în hepatocite prin scăderea producției hepatice de apolipoproteină B100. Cantitatea mare de acizi grași intrahepatocitari induce un deficit relativ al β oxidării mitocondriale și peroxizomale, care
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ales a trigliceridelor) prin două mecanisme: lipoliza și hiperinsulinemia. Lipoliza determină direct creșterea nivelelor serice ale acizilor grași liberi, care sunt preluați apoi de către hepatocite. Hiperinsulinemia crește sinteza intrahepatocitară a acizilor grași prin stimularea glicolizei și favorizează acumularea trigliceridelor în hepatocite prin scăderea producției hepatice de apolipoproteină B100. Cantitatea mare de acizi grași intrahepatocitari induce un deficit relativ al β oxidării mitocondriale și peroxizomale, care are câteva consecințe importante: - determină acumularea acizilor grași dicarboxilici proveniți din ώ oxidarea microzomială, care au
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
portală, fiind metabolizați la nivel hepatic în proporție de 80%. Lizina, arginina și histidina sunt metabolizate exclusiv în ficat. Acest organ descarcă în circulație atât aminoacizii de proveniență exogenă care nu au fost metabolizați cât și diferiți aminoacizi sintetizați în hepatocite prin transaminarea și reaminarea unor cetoacizi rezultați din catabolizarea proteinelor, glucidelor și lipidelor. O mică parte din aminoacizii absorbiți în intestin trece în limfă și de aici direct în circulația sitemică. În urma proceselor de catabolism și remaniere a proteinelor tisulare
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]
-
folosiți ca material energogenetic (după ce au fost activați prin combinare cu coenzima A, intră în ciclul Lynen din care rezultă acetilcoenzima A, care la rândul ei intră în proporție de 70% în ciclul Krebs). Procesul are loc mai ales în hepatocite. Acetilcoenzima A rezultată poate servi și la cetogeneza hepatică, corpii cetonici fiind apoi descărcați în sânge și oxidați în diverse celule prin ciclul Krebs până la apă și dioxid de carbon, rezultând energie. În celule pot fi sintetizați, pornind de la acetilcoenzima
Fiziologie - metabolism şi motricitate by Bogdan Alexandru HAGIU () [Corola-publishinghouse/Science/1171_a_1934]