473 matches
-
13 Becea, L., (2003), Respirația și performanța sportivă, Editura Printech, București, p.54; Jogging de la A la Z II 45 2.4. Hiperventilația și joggingul Lydiard, A., Gilmour, G., (2002), abordând subiectul respirației în jogging, prezintă un aspect interesant privind hiperventilația (tulburare respiratorie, de natură psihologică sau fiziologică ce poate duce la atacuri de panică) și de ce aceasta ar avea șanse minime să apară în timpul joggingului. Conform surselor din medicină, hiperventilația este însoțită de senzații false, subiective de lipsă de oxigen
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3067]
-
abordând subiectul respirației în jogging, prezintă un aspect interesant privind hiperventilația (tulburare respiratorie, de natură psihologică sau fiziologică ce poate duce la atacuri de panică) și de ce aceasta ar avea șanse minime să apară în timpul joggingului. Conform surselor din medicină, hiperventilația este însoțită de senzații false, subiective de lipsă de oxigen (în realitate, aportul de oxigen este mare) și de diminuarea dioxidului de carbon din țesuturi (se știe că un anumit procent de CO2 în țesuturi esențial pentru homeostazia internă, dioxidul
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3067]
-
creează un surplus de dioxid de carbon, chiar și atunci când aciditatea sângelui crește ca urmare a prezenței acidului lactic, iar prin descompunerea bicarbonatului se ridică nivelul dioxidului de carbon”. Astfel, șansele, ca un practicant de jogging să se confrunte cu hiperventilație, sunt, în opinia specialiștilor amintiți, extrem de mici. Dan Iulian Alexe 46 2.5. Efortul specific în jogging Plecând de la definițiile joggingului (alergare în tempo ușor sau moderat, alergare în care tempoul este mai mic de 6 minute/km10 km/oră
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3067]
-
început, energie din procese anaerobe alactacide; ulterior, energie din procese anaerobe lactacide (o fază „delicată” de tranziție, caracterizată de lipsă de oxigen); pe durata efortului, energie din procese aerobe (fază de echilibru a sistemului energetic); la final, un moment de hiperventilație (necesar compensării datoriei de oxigen, create la început). 2.9. Reglarea temperaturii în jogging Practicarea alergării tip jogging, pe durate mai mari de 30 minute, determină creșteri ale nivelului de căldură de aproximativ 11 ori mai mari decât în repaus
Jogging de la A la Z by Alexe Dan Iulian / Alexe Cristina Ioana () [Corola-publishinghouse/Science/1592_a_3067]
-
arsen • cianuri • etanol • metanol • mercur • organofosforice 13 monitorizarea frecvenței respiratorii Evaluarea frecvenței și profunzimii respirației este un element important al examenului fizic, hipoventilația netratată conducând la deces (tabelul 6). Tabelul 6. - Cauze toxice de hiper și hipoventilație CAUZE MEDICAMENTOASE DE HIPERVENTILAȚIE CAUZE MEDICAMENTOASE DE DEPRESIE RESPIRATORIE Stimularea SNC: • salicilați Acidoză metabolică: • izoniazidă • fier • metformin, fenformin • AINS (clasa acidului propionic) Edem pulmonar noncardiogen: • barbiturice • glutetimid • opioide • salicilați Hipoxie: • methemoglobinizante Depresia centrală: • barbiturice • clonidină • antidepresive ciclice • opioide • sedative-hipnotice Insuficiența mușchilor respiratori: • ibuprofen • blocanți
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
SNC: • salicilați Acidoză metabolică: • izoniazidă • fier • metformin, fenformin • AINS (clasa acidului propionic) Edem pulmonar noncardiogen: • barbiturice • glutetimid • opioide • salicilați Hipoxie: • methemoglobinizante Depresia centrală: • barbiturice • clonidină • antidepresive ciclice • opioide • sedative-hipnotice Insuficiența mușchilor respiratori: • ibuprofen • blocanți neuromusculari - succinilcolină • fenilbutazonă CAUZE NEMEDICAMENTOASE DE HIPERVENTILAȚIE CAUZE NEMEDICAMENTOASE DE HIPOVENTILAȚIE • etilenglicol • metanol • nicotină • organofosforice • monoxid de carbon • cianuri • toxină botulinică • etanol • izopropanol • organofosforice examenul pupilei Dimensiunile pupilei sunt rezultatul balanței dintre inervația simpatică și cea parasimpatică. Stimularea simpatică a receptorilor alfa 1 conduce la 14 dilatarea
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
perfuzie cu ser fiziologic de anticipare a hipotensiunii. 4. Perfuzie intravenoasă cu bicarbonat de sodiu În caz de aritmii. 5. Monitorizare ECG cu măsurarea duratei QRS. Monitorizarea presiunii arteriale. 6. Dezobstrucție oro-faringiană. 7. Oxigenoterapie pe mască. 8. Intubație oro-traheală și hiperventilație mecanică (PaCO2 Țintă este 30 mm Hg) dacă pacientul prezintă: stare precomatoasă, comatoasă, sau alterarea marcată a statusului mental. Benzodiazepinele sunt de preferat pentru inducție (barbituricele potențează hipotensiunea). 9. Termometrizare. Protecție termică. 10. Diazepam 5-10 mg i.v. În caz
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
Toxicitatea asupra (SNC) și centrului respirator • efecte toxice nervoase directe (determinate de concentrația toxicului În Țesutul cerebral) și indirecte prin epuizarea rezervelor glucidice din creier, cu toate că glicemia este normală; • efectele asupra centrului respirator sunt În funcție de nivelul salicemiei: 9 polipnee și hiperventilație salicemia este 35 mg/100 ml ser; 9 polipnee și dispnee severă depășește 50 mg/ 100 ml ser; 9 efectul depresor, cu hipoventilație și acidoză respiratorie prin retenție de CO2 apare ulterior (deplasarea hidrogenului În spațiul extracelular va genera În
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
hidrazidă, oxid de carbon, cianuri; Come metabolice Însoțite de acidoză: cetoacidozică diabetică, hiperlactacidemică, uremică. Trebuie făcut un diagnostic diferențial și Între intoxicația acută și cronică cu salicilați, fiindcă la salicemii egale, intoxicația cronică este mai severă decât cea acută, datorită hiperventilației crescute, a deshidratării, stării de comă mai profundă și convulsiilor (o salicemie < 35 mg/dl În intoxicația acută nu determină simptome, pe când o salicemie de 35-50 mg/dl În intoxicația cronică produce acidoză sistemică). Complicațiile sunt reprezentate de: • colapsul cardiovascular
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
ficatului (90% din alcoolul absorbit), sub acțiunea alcool dehidrogenazei (rezultă acetaldehidă). La un individ sănătos se metabolizează aproximativ 10 g alcool/oră. • cantități foarte mici se elimină prin urină și aerul expirat (eliminarea poate fi grăbită prin creșterea diurezei și hiperventilație). O alcoolemie de 1 g/l dispare complet În aproximativ 6-7 ore. Date farmacodinamice 1. Toxicitatea asupra sistemului nervos central • deprimant al sistemului nervos central (doza letală 300-400 ml/kgc) putând induce toate stadiile de narcoză; • acțiune progresivă, descendentă asupra
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
și la producerea reacțiilor vasomotorii segmentare, în particular. Excesul de H+ și CO2, dublat de deficitul de O2, activează centrii vasomotori, favorizând apariția undelor de ordinul al 3-lea (vasomotorii) pe curba presională sanguină și, în final, creșterea presiunii arteriale. Hiperventilația pulmonară predispune, din contră, la hipotensiune, ca urmare a scăderii tonusului centrilor vasomotori în lipsa ionilor de hidrogen și CO2 (acapnee). Variațiile de temperatură determină, de asemenea, modificări vasomotorii compensatoare, cu participarea centrilor termoreglatori din hipotalamus. În timp ce scăderea temperaturii ambiante provoacă
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
cursul răspunsului ischemic central, reflexul baroreceptor determină bradicardie. Când aerul inspirat este bogat în CO2, vasoconstricția simpatică activată prin răspuns ischemic central contracarează chiar și vasodilatația directă produsă de hipoxie și hipercapnie, în toate regiunile cu excepția creierului și a pielii. Hiperventilația este cea care compensează modificările de concentrație a gazelor respiratorii și permite normalizarea presiunii arteriale și a distribuției debitului sanguin. Un mecanism absolut particular de control nervos al arteriolelor este reflexul de axon de la nivel cutanat. Impulsurile din fibrele senzitive
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
normale și intră în rezonanță cu centrii inspiratori dorsali numai când aceștia devin hiperactivi. Excitarea electrică a neuronilor ventrali produce în majoritatea cazurilor efortul de expirație, în timp ce unii prelungesc inspirul. În general, predomină expirul asupra inspirului, mai ales în condițiile hiperventilației pulmonare. La producerea expirului participă și neuronii bulbo-spinali expiratori proiectați de nucleul retroambiguu spre motoneuronii mușchilor abdominali și intercostali interni (fig. 96). Spre deosebire de centrii respiratori bulbari, a căror activitate fazică asigură producerea inspirației și expirației, centrul pneumotaxic din treimea superioară
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
circulației încrucișate, și confirmat de Heymans (1928) pe animale cu capul izolat, din punct de vedere vascular, de trunchi. Creșterea bioxidului de carbon în sângele de perfuzie a capului astfel izolat (cu legăturile nervoase dintre cap și trunchi păstrate) determină hiperventilație pulmonară, ca urmare a creșterii excitabilității centrilor respiratori. Efecte similare au fost constatate de către Haldane (1905) la om. Crescând concentrația bioxidului de carbon în aerul alveolar doar cu 0,2%, autorul sus-citat a obținut dublarea ventilației pulmonare. Efectele stimulante, producându
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
său, scoarța cerebrală și îndeosebi cortexul motor și premotor posedă capacitatea de a modifica voluntar respirația pe perioade scurte de timp. Atât apneea, cât și hiperpneea voluntară sunt limitate de apariția unor dereglări metabolice, care impun cu necesitate reluarea respirației. Hiperventilația voluntară poate continua până la instalarea alcalozei respiratorii și manifestărilor tetanice determinate de eliminarea excesivă a bioxidului de carbon. În cazul apneei voluntare, durata depinde de motivație, volumul pulmonar și tensiunea alveolară a gazelor la începutul apneei. Atingerea momentului când oprirea
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
este condiționată de presiunea parțială a bioxidului de carbon și oxigen din sânge. În general, reluarea respirației are loc când presiunea parțială a bioxidului de carbon crește la 50 mmHg, iar cea a oxigenului scade la 70 mmHg. Printr-o hiperventilație, prealabilă în oxigen pur, durata apneei voluntare poate fi prelungită de la 2-4 minute la 5-6 minute sau mai mult. La majoritatea subiecților, apneea nu poate fi menținută până la starea de inconștiență. Influențarea voluntară a stereotipului (pattern) respirator deține o importanță
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
provocată de ingestia de alimente sau histamină. Musculatura bronșică se relaxează sub influența prostaglandinelor din grupa E, în timp ce prostaglandinele seriei F și leucotrienele C și D sunt bronhoconstrictoare. Plămânii reprezintă un loc important de sinteză și metabolizare a prostaglandinelor. Atât hiperventilația, cât și hipoxia cresc eliberarea de prostaglandine bronho-pulmonare. La rândul său, inactivarea se realizează în proporție de 80-90% la o singură trecere prin vasele pulmonare, în afara modificărilor vasculare locale, prostaglandinele participă la reglarea bronhomotricității, alături de ceilalți factori neuro-umorali. În timp ce prostaglandinele
Sistemul nervos vegetativ Anatomie, fiziologie, fiziopatologie by I. HAULICĂ () [Corola-publishinghouse/Science/100988_a_102280]
-
denumită “atac de panică” - este însoțită de un cortegiu bogat de acuze somatice (Malchair), unele sugerând chiar adevăratele boli (Dongier), deși examenul clinic și analizele de laborator nu îndreptățesc aceste temeri. Consecințele somatice ale anxietății cele mai frecvente sunt dispneea (hiperventilație, uneori neobservată de către pacient), hipersudorația, tremorul și insomnia. Lader consideră că există o anxietate “normală” (cea cotidiană, ca de exemplu cea a omului aflat la volanul unei mașini, pe un drum presărat cu pericole) și una patologică (“nevrotică”) caracterizată printr-
PSIHOLOGIA MEDICALĂ: COORDONATE APLICATIVE by Viorel ARMAŞU, Iuliana ZAVADOVSCHI () [Corola-publishinghouse/Science/100959_a_102251]
-
parțiale sau totale a datoriei de oxigen. În astfel de cazuri frecvența respirației este mică. Minut-volumul respirator se modifică și el în sensuri diferite: pe durata apneei ventilația pulmonară este zero, dar pe parcursul aceluiași minut poate fi întâlnită și o hiperventilație în așa fel, încât în timpul unui joc minut-volumul respirator este supus unor variații extrem de mari. Numai o urmărire atentă și determinarea continuă a ventilației pulmonare poate stabili exact, în fiecare minut, debitul respirator. După terminarea jocului, în timpul lichidării datoriei de
Baze teoretice şi mijloace de acţionare pentru pregătirea fizică a jucătorilor de fotbal by Gheorghe Balint () [Corola-publishinghouse/Science/446_a_1304]
-
a acoperi datoria de oxigen. Consumul de oxigen (VO2) în repaus este de 250-300 ml. În eforturile intense consumul de oxigen crește, însă mai puțin decât ventilația, care poate ajunge și până la de 25-35 ori valoarea de repaus (Guyton, 1996). Hiperventilația se datorează, se pare, acumulării de CO2 și de acid lactic la nivelul mușchilor scheletici. Christensen și colab. (1960), la un test de eforturi scurte și intense intercalate cu pauze variabile, constată creșterea semnificativă a ventilației pulmonare atunci când perioada de
Elemente de ergofiziologie în artele marţiale by Adrian COJOCARIU () [Corola-publishinghouse/Science/100969_a_102261]
-
hidrogen (H+) (Vâjială, 1996). Bicarbonatul este cel mai important sistem tampon, alcătuit din acid carbonic și bicarbonat de sodiu. Anionul bicarbonat prezintă o mare afinitate pentru ionii H+. b. Mecanismele respirator și renal Sistemul respirator intervine, ca mecanism compensator, prin hiperventilație, determinând scăderea presiunii dioxidului de carbon și contribuind la menținerea la valori fiziologice a pH-ului. Sistemul excretor intervine în reglarea echilibrului acido-bazic prin creșterea eliminării de acizi din sânge în urină (Vâjială, 1996). Parametri metabolici ai echilibrului acido-bazic a
Elemente de ergofiziologie în artele marţiale by Adrian COJOCARIU () [Corola-publishinghouse/Science/100969_a_102261]
-
cursul răspunsului ischemic central, reflexul baroreceptor activat determină bradicardie. Când aerul inspirat este bogat în CO2 vasoconstricția simpatică activată prin răspuns ischemic central contracarează chiar și vasodilația directă produsă de hipoxie și hipercapnee, în toate regiunile cu excepția creierului și pielii. Hiperventilația este cea care compensează modificările de concentrație a gazelor respiratorii și permite normalizarea presiunii arteriale și a distribuției debitului sanguin. Un reflex vagal ce produce bradicardie, hipotensiune și apnee poate fi activat în condiții patologice prin stimularea chimică a ventriculului
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
exemplu, în astmul bronșic). Un alt factor determinant al calibrului căilor aeriene este tonusul mușchiului neted bronșic; acesta este sub control vegetativ. Stimularea simpatică produce dilatație, pe când activitatea parasimpatică produce constricție bronșică. O scădere a PCO2 alveolar are ca rezultat hiperventilație sau o reducere locală a fluxului sanguin pulmonar care, de asemenea, produce bronhoconstricție, probabil prin acțiune directă asupra mușchilor netezi ai căilor aeriene. Constricția bronșică are loc reflex prin stimularea receptorilor de la nivel traheal și a bronhiilor mari de către factori
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
de carbon din sânge reglează ventilația în principal prin efectul său asupra pH-ului LCR implică creșterea pCO2 în sânge; CO2 difuzează din vasele cerebrale în LCR unde eliberează H+, care stimulează chemoreceptorii. Ca urmare a acestui fenomen se produce hiperventilație, care reduce pCO2 în sânge, în consecință și în LCR (fig. 76). Vasodilatația cerebrală care însoțește creșterea pCO2 în sângele arterial crește rata de difuziune a bioxidului de carbon în LCR și în lichidul extracelular de la nivelul creierului. LCR conține
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
mari neuzuale pentru a mișca plămânul și peretele toracic (de exemplu, în obstrucția căilor aeriene). Creșterea presiunii arteriale poate produce reflex hipoventilație sau apnee prin stimularea baroreceptorilor aortici și din sinusul carotidian. Invers, o scădere a presiunii arteriale poate determina hiperventilație. Un avantaj posibil a acestui reflex este creșterea întoarcerii venoase ce urmează după hemoragii severe; durata acestui reflex este foarte scurtă. Stimularea altor aferențe nervoase poate determina modificări ale respirației. Astfel, durerea poate induce o perioadă de apnee urmată de
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]