1,029 matches
-
2001). Amestecul reacție în lanț a polimerazei, conține mai multe componente: ADN polimerază termostabilă , prima polimerază utilizată în reacția PCR a fost ADN polimeraza I, extrasă din Escherichia coli (Mullis K.B. și Faloona F, 1986), a cărui mare dezavantaj este inactivarea acesteia la temperaturi ridicate, motiv pentru care polimeraza trebuia adăugată la fiecare ciclu. Acest neajuns a fost înlăturat după ce Saiki și colab, 1988 folosesc pentru prima dată o ADN polimerază termostabilă (ADN polimeraza Taq), extrasă din bacteria termofilă Thermus aquaticus
A M P E L O G R A F I E M E T O D E ? I M E T O D O L O G I I D E D E S C R I E R E ? I R E C U N O A ? T E R E A S O I U R I L O R D E V I ? ? D E V I E by Doina DAMIAN, Liliana ROTARU, Ancu?a NECHITA, Costic? SAVIN () [Corola-publishinghouse/Science/83089_a_84414]
-
glucoamilaza sau amiloglucozidaza) sau a pullulanazei (enzima R). Amiloglucozidaza are un domeniu de activitate la pH cuprins între 5 și 10, cu un optim la 6÷6,5 și temperatura optimă de 50oC. Calciul are o puternică acțiune protectoare împotriva inactivării termice. Glucoamilaza hidrolizează repede legăturile α-1,4 și α-1,6 de la capetele nereducătoare ale lanțurilor poliglucidice din amidon, conducînd la glucoză. Randamentul de transformare a amidonului în glucoză este afectat de capacitatea enzimei de a polimeriza glucoza la maltoză și
Ob?inere. Carburant. B?uturi alcoolice by Eugen Horoba () [Corola-publishinghouse/Science/83660_a_84985]
-
temperatura de 20÷25°C, cînd durează 3÷5 zile. Această etapă este puternic exotermă necesitînd preluarea căldurii de reacție. Depășirea temperaturii de 25°C favorizează dezvoltarea bacteriilor acetice și lactice, iar la temperaturi de peste 35°C are loc și inactivarea drojdiei. In etapa fermentației secundare se menține o temperatură de maximum 30°C, fiind adeseori necesară încălzirea ușoară a borhotului. O răcire bruscă ar conduce la pierderi de zahăr, deoarece drojdiile slăbesc și nu mai au capacitatea de a fermenta
Ob?inere. Carburant. B?uturi alcoolice by Eugen Horoba () [Corola-publishinghouse/Science/83660_a_84985]
-
2 Hepatita acută cu virus hepatitic B Virusul hepatitei B (VHB) este un virus ADN, din familia Hepadnavidae, întâlnită în patologia aviarelor, mamiferelor și omului. Virusul este rezistent în mediul exterior, persistând după expunerea la radiațiile ultraviolete, alcool etilic, fenol. Inactivarea poate fi realizată prin autoclavare timp de 20 de minute la 120șC, expunerea la hipoclorit 1%, βpropiolactonă și de oxid de etilen. Structura virionului complet, cu diametrul de 42nm, cuprinde un înveliș, o capsidă, genom viral ADN parțial dublu catenar
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
imunodeprimați (CMV) Prepararea produselor de sânge se bazează pe următoarele principii: Sângele integral este rar utilizat ca atare, preferându-se fracțiunile din sânge (masa eritrocitară, masa trombocitară) Derivatele din sânge de tipul albuminei, imunoglobulinelor, factorilor anti-hemofilici sunt supuse tehnicilor de inactivare virală Produsele labile (plasma proaspătă) se tratează cu substanțe de tip “detergent”, care inactivează virusurile capsulate Separarea leucocitelor de eritrocite scade riscul infecțiilor virale “Fidelizarea” donatorilor scade riscul utilizării sângelui cu infecții nedetectate. Păstrarea și manipularea sângelui se referă la
BOLI INFECŢIOASE ÎN MEDICINA DENTARǍ by Manuela Arbune, Oana - Mirela Potârnichie () [Corola-publishinghouse/Science/403_a_932]
-
unei mutații somatice, are atributul trăsăturilor ereditare, deoarece caracterul malign se transmite în succesiunea generațiilor de celule tumorale. Mutația protooncogenelor determină activarea acestora la nivel amplificat de funcționare, amplificare care condiționează conversia protooncogenei structural normală într-o oncogenă celulară activă. Inactivarea prin mutație a genelor de supresie a creșterii tumorale conferă celulelor capacitatea de proliferare autonomă, anarhică, necontrolată. Mutația genelor „de stabilitate genomică” face ineficient sistemul de reparare restituțională a leziunilor induse în ADN, sub acțiunea diferiților factori mutageni/carcinogeni. Apar
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
constituie o clonă de celule maligne care produc molecule identice de anticorp, ce s-au numit anticorpi monoclonali. Natura clonală a tumorilor este probată și de alte fapte. La femeie, țesuturile reprezintă mozaicuri pentru caracteristici X-lincate, datorită caracterului randomizat al inactivării unuia dintre cei doi cromozomi X, unul de origine maternă, celălalt de origine paternă, din cadrul mecanismului lionizării. Țesutul normal constă din grupe mici de celule care au descins dintr-o singură celulă embrionară în care a avut loc lionizarea (inactivarea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
inactivării unuia dintre cei doi cromozomi X, unul de origine maternă, celălalt de origine paternă, din cadrul mecanismului lionizării. Țesutul normal constă din grupe mici de celule care au descins dintr-o singură celulă embrionară în care a avut loc lionizarea (inactivarea genică a unuia dintre cei doi cromozomi X, de la femeie). În unele celule are loc inactivarea cromozomului X de proveniență maternă, iar în altele, a celui de proveniență paternă, procesul inactivării având caracter stochastic. Dimpotrivă, masa tumorală nu este un
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mecanismului lionizării. Țesutul normal constă din grupe mici de celule care au descins dintr-o singură celulă embrionară în care a avut loc lionizarea (inactivarea genică a unuia dintre cei doi cromozomi X, de la femeie). În unele celule are loc inactivarea cromozomului X de proveniență maternă, iar în altele, a celui de proveniență paternă, procesul inactivării având caracter stochastic. Dimpotrivă, masa tumorală nu este un mozaic celular, deoarece toate celulele sale (la femeie) exprimă gene dintr-un același cromozom X, ceea ce
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
singură celulă embrionară în care a avut loc lionizarea (inactivarea genică a unuia dintre cei doi cromozomi X, de la femeie). În unele celule are loc inactivarea cromozomului X de proveniență maternă, iar în altele, a celui de proveniență paternă, procesul inactivării având caracter stochastic. Dimpotrivă, masa tumorală nu este un mozaic celular, deoarece toate celulele sale (la femeie) exprimă gene dintr-un același cromozom X, ceea ce înseamnă că toate celulele acelei mase tumorale provin dintr-o singură celulă inițială care a
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
celulară heterogenă genotipic și fenotipic, adică manifestă proprietăți distincte: metabolice, de rată a diviziunii, de creștere celulară, de reactivitate imunologică sau în ceea ce privește prezența sau absența receptorilor hormonali și sensibilitatea la medicamente antitumorale (citostatice) sau la iradiere terapeutică. În acest caz, inactivarea cromozomului X își păstrează caracterul său stohastic, randomizat, în unele celule ale tumorii fiind inactivat cromozomul X de origine maternă, iar în altele este inactivat cromozomul X de origine paternă, ceea ce înseamnă că tumora are caracter multiclonal. Toate celulele de
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
complexe moleculare stabile și nefuncționale cu proteine specifice ale celulei gazdă, implicate în reglarea proliferării celulare, cum ar fi proteinele Rb și P53, astfel că acestea nu mai pot modula diviziunea celulară. Coroborată și cu alți factori de inducție carcinogenetică, inactivarea proteinelor modulatoare ale mecanismului diviziunii celulare deturnează celula de la evoluția sa normală, angajând-o pe calea transformării maligne. Virusul PAPILOMA este asociat cu carcinomul de col uterin, virusul HEPATITEI B - cu carcinomul hepatocelular, virusul EPSTEIN-BARR - cu carcinomul nazo-faringian, precum și cu
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
enzime realizează defosforilarea acestuia, MPF este activat și, în forma sa activă, el catalizează o serie de fosforilări care stimulează celula să intre în faza M. În cursul mitozei, exact după stadiul de Metafază, ciclina mitotică este degradată, ceea ce determină inactivarea MPF și permite celulei să-și desăvârșească mitoza. Evenimentele reglatoare care controlează ciclul celular sunt complexe. Unele gene care controlează desfășurarea normală a ciclului celular suferă adesea mutații, condiționând transformarea malignă a celulei. În punctul de control din G1 acționează
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
de ARNm c-mos care este tradus în cursul meiozei. Rolul biologic al proteinei MOS a fost studiat prin utilizarea fenomenului de ARN interferență, prin injectarea în ovocitele de Xenopus și de șoarece a oligonucleotidelor antisens, ceea ce a dus la inactivarea ARNm c-mos matern. Rezultatul a fost blocarea maturării meiotice a ovocitelor. Proteina MOS joacă un rol unic în reglarea ciclului celular meiotic. Factorul care promovează maturarea (MPF) este alcătuit din Cdc 2 și ciclina B. Activarea MPF induce condensarea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
Alte proteine cu care interacționează proteina RAS sunt cele care inhibă disocierea GTP de proteina RAS, consecința fiind prelungirea duratei de existență a formei active a acesteia. Proteina RAS manifestă o activitate redusă intrinsecă de GTP-ază, asigurându-și propria sa inactivare în urma conversiei prin hidroliză a GTP în GDP. Activitatea GTP-azică intrinsecă a proteinei RAS este abolită prin mutațiile în exonii 12, 13, 59 sau 61 ai protooncogenei ras, însoțite și de anularea răspunsului la reglatori negativi, proteina fiind menținută în
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
care devine oncogenă celulară. Structura proteinei RAS activă (care leagă GTP) și a celei inactive (care leagă GDP) a fost studiată comparativ și s-a dedus că proteina activată de GTP își schimbă conformația. Nu se cunoaște originea semnalului activării / inactivării RAS. Unele protooncogene codifică pentru factori de transcriere genică. Transcrierea genică este considerată ultima țintă pentru activitatea protooncogenelor. Unele proteine protooncogenice acționează direct în nucleu unde controlează expresia genelor celulare implicate în reglarea proliferării. Aceste gene dirijează sinteza de proteine
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
tumorigenezei cu retrovirusuri netransductoare, cunoscut sub numele de MODELUL MUTAGENEZEI PRIN INSERȚIE. Potrivit acestui model, integrarea ADN proviral într-o genă țintă specifică a celulei gazdă este un eveniment mutagenic care inițiază neoplazia. Inserția ADN proviral în gena celulară determină inactivarea acesteia, dacă este funcțională, sau dimpotrivă, activarea, dacă ea se află în stare de represie completă (inactivă). Inserția provirală poate să întrerupă secvențele reglatoare normale și să pună gena gazdă țintă sub controlul promotorului viral. Astfel, în ambele situații, virusul
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
tehnologiei ADN recombinant, grație căreia au fost posibile izolarea, clonarea și transferul transpecific de gene, devenind posibilă și descifrarea organizării și funcționării genelor supresoare ale creșterii tumorale (GST) gene care sunt implicate în controlul proliferării celulelor animale, iar pierderea sau inactivarea lor este asociată cu malignitatea. Genele supresoare ale creșterii tumorale au următoarele caracteristici: - acționează prin inhibiția creșterii celulare; - sunt recesive în stare normală, dar atunci când se asociază cu neoplazie familială ele se manifestă ca dominante; - mutația ambelor alele ale unei
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
toate probabilitățile, pentru molecule de aderență celulară, altele sunt implicate în controlul negativ al progresiei ciclului celular ca inhibitori. Cele mai studiate GST sunt rb1 și tp53, ai căror produși proteinici joacă un rol esențial în controlul progresiei ciclului celular, inactivarea simultană a ambelor gene fiind frecvent observată în celulele tumorale, funcțiile lor suprapunându-se parțial. Existența celor două clase distincte de gene - protooncogenele și genele supresoare de tumori (GST) - prin a căror modificare sunt generate neoplaziile umane, a fost descoperită
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
modificări numerice (aneuploidii) sau structurale (aberații cromozomale) se produce activarea anormală a transcrierii genei p53, ceea ce contribuie la accelerarea progresiei tumorale. Bert Vogelstein și colaboratorii (1989) au dovedit pentru prima dată că numeroase tumori umane se dezvoltă ca urmare a inactivării sau mutației genei supresoare de tumori p53. Mutațiile constitutive ale genei p53, pierderea sau inactivarea acesteia, sunt cele mai comune defecte detectabile în tumorile umane. Gena este inactivată prin deleție sau prin mutație punctiformă, la nivelul anumitor regiuni limitate ale
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
ceea ce contribuie la accelerarea progresiei tumorale. Bert Vogelstein și colaboratorii (1989) au dovedit pentru prima dată că numeroase tumori umane se dezvoltă ca urmare a inactivării sau mutației genei supresoare de tumori p53. Mutațiile constitutive ale genei p53, pierderea sau inactivarea acesteia, sunt cele mai comune defecte detectabile în tumorile umane. Gena este inactivată prin deleție sau prin mutație punctiformă, la nivelul anumitor regiuni limitate ale secvenței codificatoare. Unele dintre mutante sunt dominante și inactivează p53 de tip sălbatic (normală). Din
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
complexe oligomerice, iar complexele formate între polipeptidele normale și cele mutante sunt inactive în interiorul celulei. Ele blochează funcția proteinei P53 normale, ceea ce conduce la transformarea malignă a celulei. Legarea la P53 a antigenei T de la SV40 are același efect de inactivare a formei normale a acestei proteine, pe care îl au proteinele mutante P53 dominant inhibitoare produse de mutantele genei p53. Interpretarea calității de genă supresoare de tumori pe care o are gena p53 este susținută de inactivarea sa într-o
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
același efect de inactivare a formei normale a acestei proteine, pe care îl au proteinele mutante P53 dominant inhibitoare produse de mutantele genei p53. Interpretarea calității de genă supresoare de tumori pe care o are gena p53 este susținută de inactivarea sa într-o serie de neoplasme: carcinom al vezicii urinare, de sân, colorectal, esofagian, hepatic, pulmonar, ovarian, tumori cerebrale, sarcoame, limfoame și leucemii. Regiunea cromozomală 17p13 este frecvent deletată în carcinoame de colon și de rect. Deleția 17p conduce la
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
sunt asociate cu un spectru larg de tumori: carcinomul de sân, sarcoame, tumori cerebrale, leucemii și carcinoame adrenocorticale. Susceptibilitatea tumorală este transmisă ca și în cazul retinoblastomului, ca o trăsătură mendeliană dominantă, astfel că aproximativ 50% dintre descendenți sunt afectați. Inactivarea genei p53 într-un spectru larg de neoplazii neereditare sugerează că ea poate fi responsabilă de susceptibilitatea la neoplazii ereditare din sindromul LiFraumeni, presupunere susținută și de identificarea mutațiilor p53 în linia germinală în familiile cu sindrom Li-Fraumeni, ca și
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
genei, înalt conservate în seria vertebratelor. Aproape toate mutațiile apar între codonii 120 și 290 și aproape 50% alterează unul dintre cei cinci codoni ai genei situați în pozițiile 175, 248, 249, 273 și 282. Consecința fenotipică a mutațiilor este inactivarea proteinei P53 care funcționează ca factor de transcriere. Proteinele P53 modificate prin mutație acționează ca inhibitori dominanți ai funcției proteinei normale P53. Inactivarea proteinei normale P53 poate avea loc și ca urmare a asocierii sale cu produșii altor protooncogene, cu
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]