1,252 matches
-
raport ventilație perfuzie scăzut în zone atelectatice; c. administrarea excesiva de fluide intraoperatorie favorizează acumularea acestora la nivelul plămânului dependent(edem interstițială cu scăderea suplimentara a C.R.F. 109 d. transfuzia masivă intra-operatorie poate determina leziuni pulmonare prin anticorpi anti leucocitari ce determină agregare celulară cu microtromboze vasculare și modificări de permeabilitate membranară ce afectează predominant plămânul dependent; e. reexpansionarea rapidă a plămânului colabat favorizează apariția edemului interstițial la acest nivel. Durerea postoperatorie în intervențiile toraco abdominale are intensitate crescută și
CANCERUL DIGESTIV SUPERIOR. PRINCIPII, CONTROVERSE ȘI OPȚIUNI DE TRATAMENT by MIHAI STOIAN, CRISTIAN BULAT, MIHAELA DAMIAN () [Corola-publishinghouse/Science/402_a_1123]
-
Echografie EDC Extensor digital comun EKG Electrocardiogramă EIP Extensor propriu al indexului EP Emfizem pulmonar EPL Extensor lung police ETB Etambutol FEV Forced Expiratory Volume HIN Hidrazida acidului nicotinic HIV Virusul imunodeficienței umane HMC Complex major de histocompatibilitate HLA Antigene leucocitare umane HVB Hepatită virală B HVC Hepatită virală C HVD Hepatită virală D IL Interleukină i.m. - Intramuscular IMC Indice de masă corporală IOT Intubație oro-traheală i.v. Intravenos LAK Limfokine LDH Low Dose Heparine M3 Metacarpian 3 MAF Factor
INTRODUCERE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. dr. Costel Pleşa () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1178]
-
în PMN, fragmente de țesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină, hematii, bacterii. Abcesul conține un exsudat stagnant datorită blocării drenajului limfatic dar, cu toate acestea, o parte din el trece în țesuturile înconjurătoare. Exsudatul abcesului crește ca urmare a migrației leucocitare. În consecință, presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană și eliberarea de toxine devitalizează țesuturile din jur rezultând extensia abcesului. Dacă se aplică un tratament corect în această fază, abcesul nu se mai mărește. Extensia abcesului este însoțită clinic
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
extensie a procesului patologic. Frecvent, edemul dermic provoacă prin presiune un clivaj dermo-epidermic, ceea ce explică apariția flictenelor. Uneori apar arii de necroză a epidermului decolat, care se elimină lent, ca sfacel superficial. Microscopic, se constată la nivelul dermului o infiltrație leucocitară masivă, iar la periferia leziunii prezența în număr mare a streptococilor dispuși în "lanțuri". Simptomatologie. Incubația este scurtă, de 1-3 zile. Debutul este brusc, uneori dramatic, cu frison puternic, febră mare (39°-40°C), alterarea stării generale. După câteva ore
Capitolul 6: INFECŢII ACUTE LOCALIZATE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Costel Pleşa, Dr. Viorel Filip () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1185]
-
Ele se solicită în raport cu indicațiile obținute de acesta, cu metoda de anestezie preconizată, cu durata și locul de desfășurare a intervenției chirurgicale. Sângele se cercetează măsurându-se timpul de sângerare și coagulare, hemoglobina, hematocritul, numărătoarea de hematii și trombocite, formula leucocitară, timpul de consum al protrombinei, viteza de sedimentare a hematiilor, etc. Uneori pentru precizarea unui bilanț mai complet se recomandă și alte examene biologice: glicemia, electroforeza colesterolul, trigliceride, HDL, LDL, lipidele totale, ureea, calciul, fosforul, fosfataza alcalină etc. Urina este
Actualitati privind riscul urgentelor medicale in cabinetul de medicina dentara by ALEXANDRU BUCUR, MARIA VORONEANU, CARMEN VICOL, DINESCU NEDIM NICOLAE () [Corola-publishinghouse/Science/83704_a_85029]
-
exsudative, reacțiile proliferative fiind slab reprezentate. Inflamațiile subacute au o durată de 2-3 săptămâni și sunt adesea o prelungire în timp a reacțiilor din faza acută. În cadrul lor se reduce intensitatea hiperemiei și a edemului și sporește treptat diapedeza leucocitara, inițial predominant granulocitar-neutrofilică și apoi macrofagică și în final limfoida. Pentru etapa actuala a cunoașterii preferam termenul “limfoid” în loc de “limfocit”, populațiile celulare limfocitare fiind foarte heterogene. Pot fi evidențiate și fenomene caracteristice fazei reparatorii a proceselor inflamatorii: angiogeneza și fibroplazia
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și constituirea de microcheaguri sau microtrombi; și - creșterea permeabilității capilare datorată deschiderii desmozomilor și posibil a transportului intravezicular (transcitozăă. Rezultă un edem al țesutului conjunctiv local, punctul de plecare al reacției inflamatorii. Creșterii permeabilității capilare i se adaugă sporirea aderentei leucocitare la endoteliul capilar prin intermediul unor cupluri de molecule de adeziune: leucocite-celule endoteliale. 2. Stadiul celular, în cronologia lui Galanaud și colab. (1995Ă, se caracterizează prin emigrarea leucocitelor din compartimentul vascular în platforma inflamatorie: granulocitele neutrofile în primele 6-8 ore, macrofagele
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
sistem de glicoproteine, care interacționează cu citoscheletul leucocitelor formând legături transmembranare cu matricea extracelulara. Sunt constituite din două lanțuri transmembranare: alfa și beta. Primele sunt scurte, secundele sunt lungi (Fig. 2.1, Fig. 2.2Ă. Fig. 2.1. Diagramă adeziunii leucocitare la endoteliul activat al capilarelor de la locul inflamației (După Johnson și colab., 2000Ă Sunt cunoscute circa 20 de integrine, sistematizate în 3 subfamilii: - subfamilia VLA, sau β1, Beta 1 integrine cu activare târzie și foarte târzie; este constituită din 6-8
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
LFA sau LAF constituită din integrine asociate limfocitelor; cea mai cunoscută este LFA-1 (CD11a,b,c/CD18Ă formată din trei grupe de glicoproteine înrudite (CD11a,b,ca. Deficiență ei ereditară la bovine este responsabilă de sindromul BLAD (sindromul de deficiență leucocitara a bovineloră, observat într-o proporție mai redusă și la câini, și - subfamilia citoadezine, mai putin cunoscută. Superfamilia imunoglobuline sau CAM (molecule de aderenta celularăă este constituită din 5 membrii: ICAM-1, ICAM- 2, VCAM-1, MadCAM-1 și PECAM (Fig. 2.3Ă
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
și pe macrofage și celulele dendritice. Expresarea ei în inflamații este crescută. 4. MadCAM-1 (mucosal addresin cell adhesion molecule-1Ă este prezentă pe venulele cu endoteliu înalt din plăcile Peyer, lamina propria din glanda mamara în timpul lactației și intervine în migrația leucocitara din mucoase. 5. PECAM-1 (platelet endothelial cell adhesion molecule-1 sau CD31Ă este exprimată constitutiv și predominant pe celulele endoteliale și plachete. Este prezentă de asemenea pe celulele CD8, pe monocite și pe granulocite. Intervine în migrația transendotelială a monocitelor și
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
CD8, pe monocite și pe granulocite. Intervine în migrația transendotelială a monocitelor și a granulocitelor neutrofile (Wathier H., Lebranchu Y., 1997Ă. Fig. 2.3. Moleculele de aderenta endoteliala din superfamilia imunoglobulinelor (CAMA. Săgeată indică situl de legare și numele integrinei leucocitare (După Watier H. și Lebranchu Y.Ă Cadherinele Cadherinele sunt glicoproteine transmembranare responsabile de recunoașterea celulară selectivă și adeziunea din timpul morfogenezei embrionului, pentru menținerea arhitecturii tisulare normale în timpul vieții organismelor adulte (Takeichi, 1991, citat de Patel și Gumbier, 1995Ă
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
sau LFA-1 este cunoscut sub 3 forme: 11a, 11b și 11c. Joacă rol cheie în legarea leucocitelor de endoteliul vascular. Se întâlnește pe suprafață celulelor seriei mieloide și mediază fagocitoza celulelor opsonizate IC3b. Absența lor ereditară induce deficiență de adeziune leucocitara - LAD, Leukocyte adherence deficiences, la bovine și canine. CR4 (CD11c/CD18Ă sunt prezenți pe celulele mieloide și limfoide și sunt bine exprimați pe suprafața macrofagelor tisulare și a plachetelor. DEFICIENȚE EREDITARE ALE COMPLEMENTULUI În literatura de specialitate din medicină omului
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
deficiență ereditară în C5 este semnalată la șoareci; și - deficiență ereditară în C6, la iepuri (Cheville N.F., 1976Ă. Dintre deficiențele receptorilor de complement cea mai cunoscută este - deficiență ereditară de CR3 (CD11b/CD18Ă denumită LAD sau BLAD, deficiență de adeziune leucocitara prezența la bovine și mai rar la câine. A fost semnalată în țara noastră că urmare a importului unor tăuri reproducători, purtători ai acestei deficiențe (Paul I. și Hârceagă L.,1998Ă. ROLUL OXIDULUI NITRIC Oxidul nitric, monoxidul de azot-NO- este
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
lactoferină și cobaltofilină (proteină fixatoare de vitamina B12Ă. Durată de viață a granulocitelor neutrofile este de câteva ore în torentul sanguin, 2-3 zile în compartimentul tisular și câteva zile în compartimentul medular (Guelfi și Vilcot, 1993Ă. Proteinazele sau proteazele granulelor leucocitare depind de tipul de leucocit (neutrofil, macrofag, mastocită dar și de specia gazdă. Proteinazele participa la degradarea particulelor fagocitate, la degradarea matricei extracelulare și la activarea altor proteine (fracțiunile complementuluiă. Acțiunea lor este inhibata de antiproteaze, dintre care cea mai
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
NAP-3Ă, proteină 2 inflamatorie a macrofagului (MIP-2Ă, etc. Chemokinele sau chimiochinele sunt o familie specializată de proteine mici (8-10 kdaă care actioneaza că mediatori ai inflamației, având calitatea comună de a recruta și atrage spre și în focarul inflamator subpopulații leucocitare diverse (Harigman J.J. și colab., 2004Ă. Sunt secretate de monocite , macrofage, granulocite, neutrofile, eozinofile, bazofile, limfocite Ț, plachete, fibroblaste, celule endoteliale, keratinocite etc.(Mary, 1997Ă. Se deosebesc de moleculele chemoatractante clasice (C3a, C5a, leucotrienele B4 și factorul de activare plachetară
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
CKβ8/CKβ8-1 CCR1 CCL24 Eotaxin- 2/MPIF-2 CCR3 CCL25 TECK CCR9 CCL26 Eotaxin-3 CCR3 CCL27 CTACK/ILC CCR10 CCL28 MEC CCR3/ CCR10 Subliniem rolul dublu al chemokinelor în raport de contextul funcțional. Pot fi constitutive sau homeostatice moderatoare a traficului leucocitar și inflamatorii, factori activi ai răspunsului și desfășurării IOAN PAUL80 procesului inflamator. Pe parcursul desfășurării acestuia ele pot forma agregate limfoide asemănătoare centrilor germinativi - nodulii reumatoizi. Redam în Fig. 2.13. după Harigman J.J. și colab. (2004Ă o privire generală asupra
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
celulelor participante la procesele inflamatorii și imunologice a impus găsirea unor metode de identificare și diferențiere a cestor celule. Inițial s-au folosit anticorpii monoclonali și în 1981 a avut loc în Paris Primul Atelier Internațional asupra antigenelor de diferențiere leucocitara. Prima încercare de clasificare a acestor markeri i-ar aparține lui Bernard și colab. (1984Ă la Congresul din Boston. Apoi sistemul propus de Bernard a fost revizuit și îmbunătățit din doi în doi ani, ajungându-se că în 2004, Tizard
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
difteroide sunt expresia unor forme mai grave ale inflamațiilor fibrinoase, în care exsudatul se infiltrează în profunzimea țesuturilor afectate (Fig. 2.24Ă. Detașarea depozitelor este dificilă și în urmă desprinderii depozitelor fibrino-necrotice rămân eroziuni și ulcere cu marginele hemoragico-fibrinoase sau leucocitare. Poate fi întâlnită sub formă de focare - butonii difteroizi - sau acoperind suprafețe epiteliale întinse, cărora le imprimă un caracter „tărâțos” inflamația difteroidă difuza. Evoluția procesului are adesea un caracter stadial. În primul stadiu se constată o accentuată inflamație hemoragico- necrotica
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
acută, în ficatul găinilor cu colibaciloza subacută etc. Fiind o inflamație de graniță, denumirea se menține mai mult pentru organele compacte și evoluțiile rapide ale unor leziuni gastrointestinale („carbunculii" din antraxă. Inflamațiile purulente Inflamațiile purulente se caracterizează prin predominantă exsudatului leucocitar, care împreună cu elementele locale distruse și lichidul tisular excesiv formează puroiul. Pentru a sublinia caracterul evolutiv, agresiv al procesului se utilizează și termenul de inflamație supurativa. După celulele predominanțe în exsudatul purulent, respectiv în puroi, putem deosebi în cadrul inflamațiilor
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
bacteriene (exantemele infecțioaseă. Abcesul (lat. abcesus = delimitata este inflamația purulenta a unui organ sau țesut, delimitata de o anumită zonă. Aceasta delimitare este opera țesutului mezenchimatos local, care la incitația produșilor MORFOPATOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII 127 biochimici din zona de exsudație leucocitara se hiperplaziază și se diferențiază în diverse direcții celulare. Privind astfel procesul inflamator în evoluția lui obișnuită vom constata inițial un cuib de granulocite în masă diferitelor țesuturi sau organe, cunoscut sub denumirea de microabces. Prezenta granulocitelor pe de o
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
volum a unui granulom se poate produce prin: extinderea zonei centrale, apariția de granuloame secundare, terțiare etc. și / sau confluarea unor granuloame vecine. În cazul unor organisme cu reactivitate redusă sau al unor agenți infecțioși cu patogenitate crescută, prima reacție leucocitara este însoțită de o accentuată exsudație serofibrinioasă. Ia naștere astfel un focar fibrino-purulent, urmat și el în continuare de reacția granulomatoasă mai mult sau mai puțin accentuată. Granuloamele infecțioase pot fi deci: predominant productive și predominant exsudative. Diferențierea lor este
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
granulomului de corp străin inert Corpii străini inerți, exogeni sau endogeni, cu stări de agregare diferită, pătrunzând în țesuturi, determină reacția mai mult sau mai puțin accentuată a acestora. Într-un prim stadiu în jurul corpilor inerți se constată un aflux leucocitar sporit, cu rol resorbtiv. Leucocitele împreună cu celulele locale distruse constituie un prim grăunțe de puroi. Reacția exsudativa va fi cu atat mai accentuată cu cât este mai mare traumatismul tisular și în special cantitatea de germeni vehiculată de corpul inert
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
diferită față de reacția împotriva corpilor inerți. Și aici vom observa inițial o reacție - purulenta neutrofilică de intensități variabile, în jurul miceților. Ea se combină cu necroza elementelor locale, determinată de toxinele micotice. Produșii biochimici puși în libertate prin activitatea resorbtivă leucocitara iar pe de altă parte prin dezintegrarea celulară, vor determina hiperplazia și diferențierea mezenchimală atât în direcție limfohistiocitară cât și epitelioidogigantă. Dacă la păsări în structura granuloamelor micotice poate fi diferențiată net: o coroană de celule gigante, un strat de
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
la structura apropiată normalului a unui țesut inflamat începe din momentul alterării acestuia. Pe masura ce unele structuri cad pradă alterării, începe acțiunea de curățire, de îndepărtare a structurilor alterate prin fagocitoza, pinocitoză sau eliminarea prin canalele preexistențe. Concomitent începe și chemotaxia leucocitara, în raport cu viteza de deplasare a fiecărui tip. Detersia sau curățirea locală evoluează concomitent și concurențial cu progresarea procesului inflamator. Rezultatul cursei poate fi localizarea și extinderea alterării sau detersia focarului și refacerea lui la parametrii apropiați normalului - restitutio and integrum
PROBLEME DE PATOLOGIE GENERALĂ by IOAN PAUL () [Corola-publishinghouse/Science/91479_a_92289]
-
Pancreatitele acute pot fi edematoase sau necrotico-hemoragice. Pancreatita acută edematoasă (forma ușoară): Macroscopic - Edem pancreatic ce infiltrează mezourile și viscerele vecine - pancreas tumefiat, lucios, congestionat, renitent - Revărsat peritoneal serocitrin bogat În amilaze Microscopic - edem interstițial intens - fără sau cu infiltrat leucocitar Pancreatita acută necrotico-hemoragică (forma severă) Macroscopic - pancreas mărit de volum, roșcatcenușiu, pete de citosteatonecroză (fig.II.2) Microscopic - necroza lobulilor, țes. adipos, hemoragie, tromboze, leziuni ale canalelor excretoare (obstrucții, secțiuni, dilatareă Leziuni extrapancreatice La nivelul cavității pancreatice se pot constata
Patologie chirurgicală by Sorinel Luncă () [Corola-publishinghouse/Science/91483_a_93262]