230 matches
-
fost încercate azatioprina, ciclosporina, Ig IV, MMF și danazolul, cu rezultate variabile. Splenectomia este considerată ultima resursă terapeutică, deoarece, pe lângă riscul operator, se poate complica cu vasculită cutanată sau infecții severe. 6.1.11.4. Tratamentul afectării pleuro-pulmonare Tratamentul pleureziei lupice depinde de severitatea acesteia. Revărsatele pleurale mici, asimptomatice nu necesită tratament specific. AINS pot fi eficiente pentru tratarea pleureziilor moderate. Pentru formele mai severe sau la pacienții care se află deja sub corticoterapie, sunt adesea necesare doze crescânde de corticosteroizi
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
termen lung, se poate folosi hidroxiclorochina. Procedee invazive, precum drenajul pleural sau pleurodeza, sunt rareori indicate. Tratamentul pneumoniei interstițiale cronice este puțin cunoscut. Corticoizii, imunosupresoarele sau agenții citotoxici pot fi eficace, dar nu au fost publicate studii controlate. Pneumonia acută lupică răspunde bine, de cele mai multe ori, la corticoizi, dar formele corticorezistente necesită agenți imunosupresori. Hipertensiunea arterială pulmonară din LES se tratează esențialmente cu vasodilatatoare, ca și hipertensiunea pulmonară primitivă, dar are un prognostic rezervat; unii autori recomandă asocierea de corticosteroizi sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
zi, mai ales în absența SAPL. Dacă este depistată într-un stadiu tardiv al bolii, necesită doar supraveghere și profilaxia endocarditei infecțioase, iar în cazul apariției unor disfuncții valvulare hemodinamic semnificative, se indică intervenție chirurgicală (de preferință, protezare mecanică). Miocardita lupică trebuie tratată cu doze mari de corticoizi, chiar în formele ușoare. în cazurile severe, se recurge la metilprednisolon IV, urmat de prednison P.O. Ciclofosfamida, azatioprina și Ig IV pot fi benefice. Coronarita lupică necesită, de asemenea, doze mari de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
chirurgicală (de preferință, protezare mecanică). Miocardita lupică trebuie tratată cu doze mari de corticoizi, chiar în formele ușoare. în cazurile severe, se recurge la metilprednisolon IV, urmat de prednison P.O. Ciclofosfamida, azatioprina și Ig IV pot fi benefice. Coronarita lupică necesită, de asemenea, doze mari de corticoizi. în boala coronariană asociată cu SAPL și/sau ateroscleroză, se recomandă anticoagulante, antiagregante plachetare și vasodilatatoare. Insuficiența cardiacă se tratează ca și în alte cardiopatii. 6.1.11.7. Tratamentul afectării neurologice Prima
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
utilizată după protocoale variabile, în absența unor studii controlate de eficacitate. în majoritatea cazurilor se folosesc asocieri de steroizi cu imunosupresoare. Terapia anticoagulantă este indicată întotdeauna în prezența manifestărilor neurologice focale asociate cu SAPL, pe termen nelimitat. 6.2. NEFROPATIA LUPICĂ (NL) Afectarea renală apare, de obicei, în primul an de la debutul LES. Depozite intrarenale de Ig sau C se găsesc la aproape toți pacienții cu LES, dar manifestări clinice apar la 50-75 %. 6.2.1. Patogeneză NL are o patogeneză
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Uneori, APL pot determina prelungirea timpului de coagulare in vitro, probabil prin inhibarea formării protrombinazei (un complex constituit din factorii Va, Xa și protrombina, pe un suport fosfolipidic), care este, la rândul său, necesară generării trombinei. Acest efect, numit anticoagulant lupic, este caracteristic unor Ac anti-beta 2 GP I și antiprotrombină. APL pot fi evidențiați fie direct, printr-un test ELISA ce folosește ca substrat cardiolipina (Ac anticardiolipinici) sau/și indirect, prin alungirea timpului de coagulare dependent de fosfolipide (efectul de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caracteristic unor Ac anti-beta 2 GP I și antiprotrombină. APL pot fi evidențiați fie direct, printr-un test ELISA ce folosește ca substrat cardiolipina (Ac anticardiolipinici) sau/și indirect, prin alungirea timpului de coagulare dependent de fosfolipide (efectul de anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”). în prezența APL, ambele tipuri de teste pot fi pozitive sau numai unul dintre ele. Cum se explică trombozele vasculare asociate APL? Au fost incriminate mai multe mecanisme: • activarea monocitelor, a plachetelor și a celulelor endoteliale
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
GP I, confirmați prin două determinări la interval de > 6 săptămâni. Se consideră semnificativi la un titru > 20 UGPL sau > 20 UMPL. Există și teste ELISA specifice pentru depistarea Ac anti-beta2 GP I și a Ac antiprotrombină. • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) la două determinări la interval > 6 săptămâni, depistați prin: 1) alungirea TC dependent de fosfolipide; 2) absența corectării prin adăugare de plasmă normală; 3) corectare prin adaos de fosfolipide în exces; 4) excluderea altui factor inhibitor, ca anti-VIII sau heparina
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de plasmă normală; 3) corectare prin adaos de fosfolipide în exces; 4) excluderea altui factor inhibitor, ca anti-VIII sau heparina. Testele de coagulare cele mai folosite sunt timpul de tromboplastină parțială activată (APTT), ce utilizează tromboplastină parțială sensibilă la anticoagulant lupic, timpul de diluție Russell cu venin de viperă (DRVVT) și timpul de coagulare cu kaolin (KCT). Se recomandă utilizarea a două teste diferite. Prezența anticoagulantului lupic se corelează cu un risc de tromboză mai mare decât Ac anticardiolipinici. 8.3
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sunt timpul de tromboplastină parțială activată (APTT), ce utilizează tromboplastină parțială sensibilă la anticoagulant lupic, timpul de diluție Russell cu venin de viperă (DRVVT) și timpul de coagulare cu kaolin (KCT). Se recomandă utilizarea a două teste diferite. Prezența anticoagulantului lupic se corelează cu un risc de tromboză mai mare decât Ac anticardiolipinici. 8.3.5. Criterii de diagnostic (Sapporo, 1998) Criterii clinice: • tromboze vasculare: arteriale, venoase sau ale vaselor mici, la nivelul oricărui organ sau țesut; • complicații obstetricale: - unul sau
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mai multe nașteri premature, cu nou-născut morfologic normal, ≤ 34 săptămâni de sarcină, din cauza unei preeclampsii severe sau a unei eclampsii, sau - trei sau mai multe avorturi spontane consecutive, < 10 săptămâni de sarcină. Criterii de laborator: • Ac anticardiolipinici; • Ac antiprotrombinază (anticoagulant lupic) (vezi secțiunea „Depistarea APL”) Diagnosticul SAPL necesită cel puțin un criteriu clinic + un criteriu de laborator. 8.3.6. Tratamentul SAPL Se bazează pe medicația anticoagulantă. în cazuri excepționale (de exemplu, în SAPL fulminant) se indică, suplimentar, imunosupresoare. Transplantul de
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
parte, de severitatea și localizarea trombozei inițiale, precum și de asocierea altor factori pro-trombotici, și, pe de altă parte, de riscul hemoragic asociat medicației. Trombozele arteriale cerebrale au un risc de recurență variabil. în cazurile cu risc înalt (de exemplu: anticoagulant lupic, Ac anticardiolipinici în titru mare, factori de risc asociați, accidente trombotice repetate), se recomandă AVK pe termen lung. în funcție de gradul de risc estimat, INR-țintă va fi desemnat între 2 și 3 sau între 3 și 4. în cazurile cu risc
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la pacienții cu SAPL se asociază cu un risc crescut de tromboză vasculară și de pierdere a grefonului renal, precum și de complicații trombotice sistemice. Aceste riscuri rămân semnificative chiar și în cazurile tratate cu AVK. La pacienții cu LES, nefropatie lupică și SAPL secundar, leziuni histologice renale de MAT pot fi evidențiate la 2/3 dintre cazuri. La acești pacienți, apar mai frecvent crescents, necroze și scleroză glomerulară, iar prognosticul funcțional renal este mai nefavorabil decât la pacienții cu LES fără
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
leziuni histologice renale de MAT pot fi evidențiate la 2/3 dintre cazuri. La acești pacienți, apar mai frecvent crescents, necroze și scleroză glomerulară, iar prognosticul funcțional renal este mai nefavorabil decât la pacienții cu LES fără SAPL. Diferențierea glomerulonefritei lupice prin complexe imune de glomerulopatia trombotică asociată SAPL este crucială, deoarece tratamentul este diferit: imunosupresoare în primul caz, anticoagulante în al doilea caz. Desigur, această diferențiere nu este posibilă decât prin biopsie renală. Bibliografie Amirlak I, Amirlak B. Haemolytic uraemic
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cronic, pemfigus, Oftalmologie: conjunctivită alergică, iridociclită, keratită, nevrită optică, uveită difuză posterioară, ulcere corneene alergice, ORL: rinită alergică, rinită vasomotorie non-alergică, polipoză nazală, Pneumologie: astm bronșic, BPOC Gastro-enterologie: boala Crohn, colită ulceroasă, hepatită autoimună, Nefrologie: glomerulonefrite, nefrite interstițiale alergice, nefropatia lupică, vasculitele renale, Hematologie/oncologie: anemii hemolitice autoimune, purpura trombocitopenică idiopatică, leucemii, limfoame, Endocrinologie: boala Basedow, boala Addison, Neurologie: distrofie musculară, scleroză multiplă, Boli autoimune sistemice: colagenoze, vasculite Reacții alergice medicamentoase și post-transfuzionale, Transplante de organe (prevenirea rejetului), Altele: edem cerebral
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
activ, iar acroleina este metabolitul urotoxic. Trece bariera hemato-encefalică, precum și pe cea placentară; de asemenea se elimină prin lapte. Excreția este esențialmente urinară, parțial sub formă de acroleină. 3. Indicații certe: Poliartrita reumatoidă - formele grave sau cu vasculită reumatoidă; Nefropatia lupică, în special formele proliferative; Formele grave de PAN idiopatică și MPA; Vasculitele necrozante: boala Wegener diseminată (în special cu afectare renală sau pulmonară). 4. Indicații probabile: Formele neuropsihiatrice grave de lupus; Trombocitopenia autoimună din lupus, rezistentă la tratamentul clasic; Anumite
[Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de endocardită evolutivă. b. Criterii clinice: 2M sau 1M + 3m sau 5m Diagnosticul diferențial al endocarditei se face cu: alte boli febrile prelungite (tuberculoză, colagenoze, neoplazii), infecție intercurentă fără legătură cu cardiopatia, puseu de RAA la copil sau adolescent, endocardita lupică, boala tromboembolică, mixomul atrial. După protezarea valvulară, endocardita pe valvă protezată se diferențiază de: sindromul postcardiotomie, flebită, osteite, infecție cu CMV posttransfuzională. Tratament Principiile tratamentului endocarditei sunt: (1) Tratamentul cu antibiotic se alege conform sensibilității germenului izolat și se administrează
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
tumori maligne; 5. insuficiență cardiacă; 6. varice hidrostatice; 7. TVP în antecedente; 8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic; 11. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni; 12. sarcină și puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguină; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic), incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. În 15-20% a cazurilor de TVP nu se identifică nici o cauză aparentă, ele survenind în general la pacienți tineri, sub 40 de ani, fiind localizate neobișnuit (axilar, mezenteric, cerebral
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
6. hipertensiune arterială 7. varice hidrostatice 8. TVP în antecedente 9. obezitate 10. septicemie 11. sindrom nefrotic 12. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni 13. sarcină și puerperiu 14. fumat 15. hipercoagulabilitate sanguină 16. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic) incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. Tromboza venoasă profundă debutează, de obicei, la nivelul locurilor în care circulația sanguină venoasă este încetinită (saculele valvulelor, sinusurile venoase ale solearilor) sub formă de tromboză de depunere sau
Tratat de chirurgie vol. VII by IOAN ŢILEA, RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92084_a_92579]
-
focar, vasodilatație și vasopermeabilizare continuă. Traversarea activă a peretelui vascular permeabilizat se face prin creșterea ratei de celule marginalizate, acest proces de marginalizare datorându-se activării intravasculare a complementului cu eliberare de C5a (cum se Întâmplă În șocul endotoxinic, nefropatia lupică, dializa renală cronică) și creșterea adezivității celulare la perete (ipotetic: lipsa unui factor care inhibă adeziunea leucocitelor la endoteliul normal). Inițierea chemotaxiei pentru polimorfonucleare se realizează plecând fie de la activarea factorului Hagemann, care convertește prekalicreina În kalicreină, la rândul său
CONTRIBUTII LA OPTIMIZAREA TRATAMENTULUI FIBROMIALGIEI PE PRINCIPII CRONOBIOLOGICE by GABRIELA RAVEICA [Corola-publishinghouse/Science/679_a_1132]
-
Bala Cristian, 38 ani l Jarca Elisabeta, 72 ani l Davidescu Paul, 78 ani l Mara Florița, 60 ani l Măldăruș Lia, 58 ani l Secoșan Stelian-Romulus, 59 ani l Patriciu Maria-Ana, 81 ani l Gașpar Maria, 67 ani l Lupici Smilia, 74 ani l Șerba Lavinia-Maria, 4 zile l Semeniuc Vasile, 54 ani l Balaș Ana, 54 ani l Luca Elena, 74 ani l Radu Doina, 76 ani l Popa Viorel, 60 ani l Filip Floare, 78 ani l Grosu
Agenda2006-24-06-publicitate () [Corola-journal/Journalistic/285059_a_286388]
-
cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focala și segmentara - GNC extramembranoasa - GNC membranoproliferativa - GNC cu depozite mezangiale de IgA - GNC proliferativa mezangiala idiopatica - GNC inclasabile B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococica - Glomerulonefrita de sunt - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita nodoasa - sindrom Wegener - nefropatia din purpura Henoch-Schonlein - nefropatia din endocardita bacteriană - nefropatia gravidica - sindrom Moscowitz - sindrom hemolitic-uremic - sindrom Alport I. Glomerulonefrite acute În funcție de întinderea leziunii pot fi: - difuze - focale (leziunea atinge câțiva glomeruli) - segmentare (leziunea atinge câteva
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
T3, T4, TSH 33. Gamma GT 34. Complement seric 35. Explorarea echilibrului acido-bazic 36. Reacție de serologie a sifilisului 37. Testare HIV 38. Cariotip 39. Test Barr 40. ASLO 41. Grup sanguin ABO, Rh 42. Rh, anticorpi specifici 43. Celule lupice 44. Test Coombs Analize de urină: 1. Sumar de urină 2. Proba Addiss 3. Dozare proteine urinare 4. Dozare glucoză 5. Amilazurie 6. Urocultura (inclusiv antibiograma) Investigații microbiologice, parazitologice, virusologice: 1. Ex. microscopice pe frotiu 2. Ex. pe culturi bacteriene
EUR-Lex () [Corola-website/Law/129607_a_130936]
-
analize de laborator) Acid uric seric 25000 Amilazemie 35000 Amilazurie 35000 Antibiograma 60000 Anticorpi specifici antiRh 35000 APTT 55000 ASLO 50000 Bilirubina directă (conjugata/neconjugata) 25000 Bilirubina totală 25000 Calciu ionic seric 35000 Calciu seric total 25000 Cariotip 180000 Celule lupice 40000 Colesterol seric total 25000 Complement seric 45000 Concentrat leucocitar 40000 Coprocultura 60000 Creatinina serica 25000 Crioglobuline 30000 Determinare grup sanguin ABO 35000 Determinare grup sanguin Rh 35000 Electroforeza proteinelor serice 70000 Examen coproparazitologic (3 probe) 60000 Examene microscopice pe
EUR-Lex () [Corola-website/Law/129607_a_130936]
-
T3, T4, TSH 33. Gamma GT 34. Complement seric 35. Explorarea echilibrului acido-bazic 36. Reacție de serologie a sifilisului 37. Testare HIV 38. Cariotip 39. Test Barr 40. ASLO 41. Grup sanguin ABO, Rh 42. Rh, anticorpi specifici 43. Celule lupice 44. Test Coombs Analize de urină: 1. Sumar de urină 2. Proba Addiss 3. Dozare proteine urinare 4. Dozare glucoză 5. Amilazurie 6. Urocultura (inclusiv antibiograma) Investigații microbiologice, parazitologice, virusologice: 1. Ex. microscopice pe frotiu 2. Ex. pe culturi bacteriene
EUR-Lex () [Corola-website/Law/129609_a_130938]