2,428 matches
-
timp . Efectele expunerii sistemice mari la flucticazonă asupra concentrațiilor plasmatice de ritonavir nu sunt cunoscute în prezent . Inhibitorii de HMG- CoA reductază : dacă este indicat tratamentul cu inhibitori de HMG- CoA reductază , se recomandă utilizarea de pravastatină sau fluvastatină deoarece metabolizarea lor nu depinde de CYP3A4 și nu este de așteptat să se producă interacțiuni cu inhibitorii de protează . Este de așteptat ca în cazul inhibitorilor de HMG- CoA reductază ( cum ar fi lovastatina și simvastatina ) , a căror metabolizare depinde în
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
fluvastatină deoarece metabolizarea lor nu depinde de CYP3A4 și nu este de așteptat să se producă interacțiuni cu inhibitorii de protează . Este de așteptat ca în cazul inhibitorilor de HMG- CoA reductază ( cum ar fi lovastatina și simvastatina ) , a căror metabolizare depinde în mare măsură de CYP3A4 , să apară creșteri marcate ale concentrațiilor plasmatice în cazul administrării concomitente cu Telzir și ritonavir . Deoarece concentrațiile crescute de inhibitori de HMG- CoA pot provoca miopatie , inclusiv rabdomioliză , nu este recomandată administrarea combinată de
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
rapid și aproape complet cu formare de amprenavir și fosfat anorganic pe măsură ce se absoarbe prin epiteliul intestinal , după administrarea orală . Amprenavirul este metabolizat în principal la nivel hepatic , mai puțin de 1 % fiind excretat nemodificat în urină . Principala cale de metabolizare este prin intermediul enzimei 3A4 a citocromului P450 . Metabolizarea amprenavirului este inhibată de ritonavir , prin inhibarea CYP3A4 , ducând la creșterea concentrațiilor plasmatice de amprenavir . În plus , amprenavirul este și un inhibitor al enzimei CYP3A4 , deși într- o mai mică măsură decât
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
și fosfat anorganic pe măsură ce se absoarbe prin epiteliul intestinal , după administrarea orală . Amprenavirul este metabolizat în principal la nivel hepatic , mai puțin de 1 % fiind excretat nemodificat în urină . Principala cale de metabolizare este prin intermediul enzimei 3A4 a citocromului P450 . Metabolizarea amprenavirului este inhibată de ritonavir , prin inhibarea CYP3A4 , ducând la creșterea concentrațiilor plasmatice de amprenavir . În plus , amprenavirul este și un inhibitor al enzimei CYP3A4 , deși într- o mai mică măsură decât ritonavirul . De aceea , medicamentele care sunt inductori , inhibitori
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
administrarea de Telzir , timpul de înjumătățire plasmatic al amprenavirului este de 7, 7 ore . În cazul administrării concomitente de Telzir și ritonavir , timpul de înjumătățire plasmatic al amprenavirului crește la 15- 23 ore . Principala cale de eliminare a amprenavirului este metabolizarea hepatică , mai puțin de 1 % fiind excretat nemodificat în urină și nu există cantități de amprenavir detectabile în materiile fecale . Metaboliții din urină și din materiile fecale reprezintă aproximativ 14 % , respectiv , 75 % din doza de amprenavir administrată . Copii și adolescenți
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
al ritonavirului este de asemenea neglijabil ; prin urmare impactul afectării renale asupra eliminării de amprenavir și ritonavir ar trebui să fie minim . Insuficiență hepatică La om , fosamprenavirul este transformat în amprenavir . Principala cale de eliminare a amprenavirului și ritonavirului este metabolizarea hepatică . Farmacocinetica amprenavirului în plasmă a fost evaluată într- un studiu cu doză repetată de 14 zile la subiecți adulți infectați cu HIV- 1 cu insuficiență hepatică ușoară , moderată sau severă , cărora li s- a administrat fosamprenavir cu ritonavir , comparativ
Ro_1034 () [Corola-website/Science/291793_a_293122]
-
de tratament . Duloxetina trebuie utilizată cu prudență la pacienții ale căror afecțiuni ar putea fi agravate de creșterea frecvenței cardiace sau de creșterea tensiunii arteriale . De asemenea , este necesară prudență atunci când duloxetina este utilizată împreună cu medicamente ce îi pot afecta metabolizarea ( vezi pct . 4. 5 ) . În cazul pacienților ce prezintă o creștere susținută a tensiunii arteriale în timpul tratamentului cu duloxetină trebuie avută în vedere fie o scădere a dozei , fie întreruperea treptată a tratamentului ( vezi pct . 4. 8 ) . Tratamentul cu duloxetină
Ro_262 () [Corola-website/Science/291021_a_292350]
-
duloxetinei Antiacidele și antagoniștii H2 : asocierea duloxetinei cu antiacide care conțin aluminiu și magneziu sau cu famotidină nu a avut efect semnificativ asupra ratei sau extinderii absorbției duloxetinei după administrarea unei doze orale de 40 mg . Inhibitorii CYP1A2 : deoarece în metabolizarea duloxetinei este implicat CYP1A2 , utilizarea concomitentă a duloxetinei cu inhibitorii potenți ai CYP1A2 are probabilitate de a duce la concentrații mai ridicate ale duloxetinei . Fluvoxamina ( 100 mg o dată pe zi ) , un inhibitor potent al CYP1A2 , a redus clearance- ul plasmatic
Ro_262 () [Corola-website/Science/291021_a_292350]
-
de tratament . Duloxetina trebuie utilizată cu prudență la pacienții ale căror afecțiuni ar putea fi agravate de creșterea frecvenței cardiace sau de creșterea tensiunii arteriale . De asemenea , este necesară prudență atunci când duloxetina este utilizată împreună cu medicamente ce îi pot afecta metabolizarea ( vezi pct . 4. 5 ) . În cazul pacienților ce prezintă o creștere susținută a tensiunii arteriale în timpul tratamentului cu duloxetină trebuie avută în vedere fie o scădere a dozei , fie întreruperea treptată a tratamentului ( vezi pct . 4. 8 ) . Tratamentul cu duloxetină
Ro_262 () [Corola-website/Science/291021_a_292350]
-
și antagoniști H2 : asocierea duloxetinei cu antiacide care conțin aluminiu și magneziu sau a duloxetinei cu famotidină nu a avut efect semnificativ asupra ratei sau extinderii absorbției duloxetinei după administrarea unei doze orale de 40 mg . Inhibitorii CYP1A2 : deoarece în metabolizarea duloxetinei este implicat CYP1A2 , utilizarea concomitentă a duloxetinei cu inhibitorii potenți ai CYP1A2 are probabilitate de a determina concentrații mai ridicate ale duloxetinei . Fluvoxamina ( 100 mg o dată pe zi ) , un inhibitor potent al CYP1A2 , a redus clearance- ul plasmatic aparent
Ro_262 () [Corola-website/Science/291021_a_292350]
-
și antagoniști H2 : asocierea duloxetinei cu antiacide care conțin aluminiu și magneziu sau a duloxetinei cu famotidină nu a avut efect semnificativ asupra ratei sau extinderii absorbției duloxetinei după administrarea unei doze orale de 40 mg . Inhibitorii CYP1A2 : deoarece în metabolizarea duloxetinei este implicat CYP1A2 , utilizarea concomitentă a duloxetinei cu inhibitorii potenți ai CYP1A2 are probabilitate de a determina concentrații mai ridicate ale duloxetinei . Fluvoxamina ( 100 mg o dată pe zi ) , un inhibitor potent al CYP1A2 , a redus clearance- ul plasmatic aparent
Ro_262 () [Corola-website/Science/291021_a_292350]
-
estimată a fi 40- 50 % din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ) și , ca urmare , interacțiunile cu alte medicamente , datorate deplasării au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femeile în post- menopauză ) , iar restul este eliminat
Ro_144 () [Corola-website/Science/290904_a_292233]
-
din doza aflată în circulație . La om , legarea de proteinele plasmatice este de aproximativ 85 % - 87 % ( determinată in vitro , la concentrații terapeutice ale medicamentului ) și , de aceea , interacțiunile cu alte medicamente datorate deplasării de pe proteinele plasmatice au un potențial mic . Metabolizare Nu există nici o dovadă că acidul ibandronic este metabolizat la animale sau la om . Eliminare Fracția absorbită de acid ibandronic este eliminată din circulație prin absorbție osoasă ( estimată la 40- 50 % la femei în post- menopauză ) , iar restul este eliminată
Ro_144 () [Corola-website/Science/290904_a_292233]
-
spune Dr. Rubino, șeful Spitalului Presbiterian din NewYork/al Centrului de Intervenții Medicale pentru Diabetici Weill Cornell. De fapt, faptul că tractul gastrointestinal joacă un rol important în reglarea energiei și că mai mulți hormoni intestinali sunt implicați în reglarea metabolizării zahărului a devenit din ce în ce mai evident. “Nu trebuie să ne surprindă faptul că intervențiile chirurgicale efectuate asupra anatomiei intestinului afectează mecanismele care controlează nivelul de zahăr din sânge, influențând în cele din urmă diabetul”, susține Dr. Rubino. În timp ce alte operații gastrointestinale
Diabetul de tip 2 poate fi cauzat de disfunctiile intestinale [Corola-website/Science/92000_a_92495]
-
consum ridicat de acizi grași omega-3 duce la scăderea rezistenței la insulină, un simptom al dezvoltării diabetului de tip 2. De asemenea, consumul de acizi grași omega-3 îmbunătățește profilul lipidic și nivelul adiponectinei. (Adiponectina este o proteină care participă la metabolizarea glucozei și a acizilor grași. Un nivel scăzut al adiponectinei poate indica rezistența la insulină, diabet, arteroscleroză și obezitate.) Cercetătorii de la Universitatea din Pavia au urmărit 167 pacienți (85 de femei și 82 de bărbați) timp de șase luni. Un
Omega-3 ar putea bloca apariţia diabetului [Corola-website/Science/92012_a_92507]
-
și antagoniști H2 : asocierea duloxetinei cu antiacide care conțin aluminiu și magneziu sau a duloxetinei cu famotidină nu a avut efect semnificativ asupra ratei sau extinderii absorbției duloxetinei după administrarea unei doze orale de 40 mg . Inhibitorii CYP1A2 : deoarece în metabolizarea duloxetinei este implicat CYP1A2 , utilizarea concomitentă a duloxetinei cu inhibitorii potenți ai CYP1A2 are probabilitate de a determina concentrații mai ridicate ale duloxetinei . Fluvoxamina ( 100 mg o dată pe zi ) , un inhibitor potent al CYP1A2 , a redus clearance- ul plasmatic aparent
Ro_231 () [Corola-website/Science/290990_a_292319]
-
și antagoniști H2 : asocierea duloxetinei cu antiacide care conțin aluminiu și magneziu sau a duloxetinei cu famotidină nu a avut efect semnificativ asupra ratei sau extinderii absorbției duloxetinei după administrarea unei doze orale de 40 mg . Inhibitorii CYP1A2 : deoarece în metabolizarea duloxetinei este implicat CYP1A2 , utilizarea concomitentă a duloxetinei cu inhibitorii potenți ai CYP1A2 are probabilitate de a determina concentrații mai ridicate ale duloxetinei . Fluvoxamina ( 100 mg o dată pe zi ) , un inhibitor potent al CYP1A2 , a redus clearance- ul plasmatic aparent
Ro_231 () [Corola-website/Science/290990_a_292319]
-
pacienții cu insuficiență hepatică . Proprietățile farmacocinetice ale tenofovirului au fost studiate la pacienții cu insuficiență hepatică si s- a constatat că ajustarea dozei de fumarat de tenofovir disoproxil la acești pacienți nu este necesară . Având în vedere rata minimă de metabolizare hepatică și calea renală de eliminare a emtricitabinei , este puțin probabil să fie necesară o ajustare a dozei de Truvada la pacienții cu insuficiență hepatică ( vezi pct . 4. 4 . și 5. 2 ) . În cazul întreruperii tratamentului cu Truvada la pacienții
Ro_1092 () [Corola-website/Science/291851_a_293180]
-
de fond semnificative . Farmacocinetica Truvada și a emtricitabinei nu au fost studiate la pacienții cu insuficiență hepatică . Farmacocinetica tenofovirului a fost studiată la pacienții cu insuficiență hepatică , modificarea dozei nefiind necesară la acești pacienți . Având în vedere rata minimă de metabolizare hepatică a emtricitabinei și calea renală de eliminare , este puțin probabil să fie necesară o ajustare a dozei de Truvada la pacienții cu insuficiență hepatică ( vezi pct . 5. 2 ) . Pacienții cu disfuncție hepatică preexistentă , inclusiv hepatită cronică activă , prezintă o
Ro_1092 () [Corola-website/Science/291851_a_293180]
-
cuprinse între 0, 02 și 200 µg/ ml . Legarea in vitro a tenofovirului de proteinele plasmatice sau serice a fost < 0, 7 și respectiv 7, 2 % , pentru concentrații de tenofovir cuprinse între 0, 01 și 25 µg/ ml . Biotransformare : Metabolizarea emtricitabinei este limitată . Biotransformarea emtricitabinei include oxidarea grupului tiol , cu formarea de 3 ' - sulfoxid diastereomeri ( aproximativ 9 % din doză ) , și conjugarea cu acidul glucuronic , cu formarea de 2 ' - O- glucuronid ( aproximativ 4 % din doză ) . Studiile in vitro au stabilit că
Ro_1092 () [Corola-website/Science/291851_a_293180]
-
formarea de 2 ' - O- glucuronid ( aproximativ 4 % din doză ) . Studiile in vitro au stabilit că nici fumaratul de tenofovir disoproxil și nici tenofovirul nu sunt substrate pentru enzimele citocromului P450 . Nici emtricitabina și nici tenofovirul nu au inhibat in vitro metabolizarea medicamentelor mediate de nici una din izoformele majore ale citocromului P450 uman implicate în biotransformarea medicamentelor . De asemenea , emtricitabina nu a inhibat uridin- 5 ' - difosfoglucuronil transferaza , enzima responsabilă de glucuronoconjugare . Eliminare : Emtricitabina este în principal excretată prin rinichi ; întreaga doză administrată
Ro_1092 () [Corola-website/Science/291851_a_293180]
-
dispersie a medicamentului la nivelul aparatelor și sistemelor din organism după deversarea acestuia în sânge. Medicamentele pot circula atât sub formă liberă cât și sub formă legată de proteinele plasmatice. Eliminarea medicamentelor din organism se poate realiza prin excreție urinară, metabolizare hepatică, salivă, fanere sau lapte matern. Farmacocinetica unui medicament este măsurată cu ajutorul parametrilor farmacocinetici. Cei mai importanți astfel de parametrii sunt: "concentrația plasmatică", volumul aparent de distribuție, "aria de sub curba variației în timp a concentrației plasmatice (ASC)", clearance-ul plasmatic, timpul
Farmacologie () [Corola-website/Science/300179_a_301508]
-
bifazică , cu o fază rapidă în primele 12 ore de la administrare , urmată de o fază lentă ( timpul de înjumătățire plasmatică final de până la 28 de ore ) . Difuzia în interiorul eritrocitelor este inexistentă . Gradul de legare pe proteine nu a fost determinat . Metabolizare O anumită proporție a acidului carglumic este metabolizată . S- a sugerat că , în funcție de activitatea sa , flora bacteriană intestinală ar putea contribui la inițierea procesului de degradare , conducând astfel la un grad variabil de metabolizare a moleculei . 4 este acidul glutamic
Ro_165 () [Corola-website/Science/290925_a_292254]
-
pe proteine nu a fost determinat . Metabolizare O anumită proporție a acidului carglumic este metabolizată . S- a sugerat că , în funcție de activitatea sa , flora bacteriană intestinală ar putea contribui la inițierea procesului de degradare , conducând astfel la un grad variabil de metabolizare a moleculei . 4 este acidul glutamic . Metaboliții sunt detectabili în plasmă , cu un vârf la 36- 48 de ore urmat de un declin foarte lent ( un timp de înjumătățire plasmatică de aproximativ 100 de ore ) . Produsul final al metabolizării acidului
Ro_165 () [Corola-website/Science/290925_a_292254]
-
de metabolizare a moleculei . 4 este acidul glutamic . Metaboliții sunt detectabili în plasmă , cu un vârf la 36- 48 de ore urmat de un declin foarte lent ( un timp de înjumătățire plasmatică de aproximativ 100 de ore ) . Produsul final al metabolizării acidului carglumic este dioxidul de carbon , care este eliminat prin plămâni . Eliminare După o doză orală unică de 100 mg/ kg , 9 % din doză se excretă nemodificată în urină și până la 60 % în materiile fecale . Nivelurile plasmatice ale acidului carglumic
Ro_165 () [Corola-website/Science/290925_a_292254]