203 matches
-
se poate încă afirma, firește, că s-a găsit celula T responsabilă de SM. Prezența unei celule T identice la 8 persoane decedate de SM, nu ne permit să conchidem cu certitudine că aceste celule singure sunt responsabile de distrugerea mielinei. Există probabil și alte celule ce urmează a fi descoperite. După 196 identificarea cu precizie a tuturor acestor celule se va putea găsi un tratament specific împotriva lor. S-au mai încercat și alte feluri de vaccinuri în terapia SM
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
central, la care canalele de potasiu rămân funcționale. Ameliorările produse de 4 amino-piridina sunt trecătoare și ea nu poate fi folosită numai la bolnavii de SM selecționați, deoarece induce uneori crize convulsive. S-a demostrat că oligodendrolia, celula care produce mielină în sistemul nervos central, se poate regenera. S-au căutat medicamente care să excite sau chiar să multiplice oligodendrolia, care astfel vor mieliniza axonii atinși de procesul specific SM, demielinizarea. O cerință a acestor medicamente este să nu excite și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
medicament ar fi N.G. Faktoren care poate fi administrat în lichidul cefalorahidian pentru multiplicarea și regenerarea oligodendroliei. Este produs în condiții de sterilitate deosebită. S-a demostrat că două forme ale IGF (factorul de creștere de tip insulină) stimulează dezvoltarea mielinei în mai multe feluri. IGF poate intensifica dezvoltarea celulelor cerebrale imature, care se pot dezvolta ulterior în oligodendrocite și stimulează aceste celule să se maturizeze. IGF poate de asemenea regla cantitatea de mielină pe care o produc oligodendrocitele. Foarte controvesată
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de creștere de tip insulină) stimulează dezvoltarea mielinei în mai multe feluri. IGF poate intensifica dezvoltarea celulelor cerebrale imature, care se pot dezvolta ulterior în oligodendrocite și stimulează aceste celule să se maturizeze. IGF poate de asemenea regla cantitatea de mielină pe care o produc oligodendrocitele. Foarte controvesată și foarte relevantă, pentru viitoarele posibilități de tratare a SM, este constatarea lui MC MORRIS, că cel puțin în laborator, IGF poate stimula noi oligodendrocite să se dezvolte, după ce cele existente au fost
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
să învingă orice încercare de remielinizare. Astrocitele 197 asociate cu alte celule nervoase pot juca un rol nebănuit în distrugerea oligodendrocitelor. RODRIGUEZ a constatat că tratarea șoarecilor cu o proteină imună (imunogrobulina G; IgG) ar stimula în mare măsură refacerea mielinei, în prezent pregătindu-se de testarea IgG într-un experiment clinic pe scară mare. Toate aceste studii oferă promisiuni că pot fi găsite noi terapii pentru a stimula restabilirea țesutului nervos lezat la persoanele cu SM. Terapia cu oxigen hiperbaric
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în domeniul SM. O citochină care poate fi vinovată de apariția SM este factorul alfa al necrozei tumorale (TNF). El se găsește în țesutul nervos inflamat al persoanelor cu SM și se dovedește a fi toxic pentru celulele producătoare de mielină (oligodendrocite). De asemenea TNF poate intensifica EAE TNF crește prezența moleculelor de adeziune, substanțe care permit trecerea celulelor imune destructive de mielină din sângele bolnavilor în creier și măduva spinării. Sunt dovezi în multe cercetări, că alte două citochine pot
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în țesutul nervos inflamat al persoanelor cu SM și se dovedește a fi toxic pentru celulele producătoare de mielină (oligodendrocite). De asemenea TNF poate intensifica EAE TNF crește prezența moleculelor de adeziune, substanțe care permit trecerea celulelor imune destructive de mielină din sângele bolnavilor în creier și măduva spinării. Sunt dovezi în multe cercetări, că alte două citochine pot stimula eliberarea de TNF de către astrocitele din sistemul nervos central, care apoi se înmulțesc și contribuie la cicatrizarea țesutului nervos lezat în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
trecere de la cercetările de laborator în clinică. Prin finanțarea de către diferite Societăți și Institute de cercetări din SUA, apar noi strategii de tratament. Se amintește de OHIO STATE UNIVERSITY, COLUMBUS, care au explorat și continuă să exploreze eficiența tratamentului cu mielină orală. Studii promițătoare se întrevăd cu imunoglobulina G (IgG) care în EAE a dat rezultate bune. S-a obținut aprobarea pentru începerea unui experiment la scară largă asupra acțiunii IgG intravenos. Se va urmări dacă IgG poate sau nu reface
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și indirect SM. Această interpretare depinde de ideea că există doar câteva celule imune specifice (din grupa celulelor T) implicate în boală și că, prin urmare, ar fi necasare doar câteva peptide specifice care să blocheze atacul acestor celule împotriva mielinei. Se continuă eforturile de identificare a celulelor T specifice, implicate în SM și a felului cum ele devin active. Cercetările de la mai multe institute americane planifică testarea mai multor peptide diferite, în grupe mici de persoane cu diferite forme de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
mici de persoane cu diferite forme de SM. Utilizând o abordare complet nouă STEVEN L. E. VINE folosește pentru testare un nou tratament cu 21-aminosteroizi, care ar putea întrerupe reacția în lanț a fenomenelor biochimice care pot contribui la lezarea mielinei. Un alt proiect american testează o nouă categorie de medicamente numite oligonucleotide care ar opri selectiv fenomenele distructive ale sistemului imun în EAE, înainte ca ele să înceapă. Trecând în revistă tratamentul medicamentos al SM și noile tendințe în cercetările
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
antiproliferative asupra diferitelor componente celulare ale sistemului imun: celule B, celule T și macrofage. S-a demonstrat că Novantrone in vitro reduce numărul de celule B, inhibă funcția celulelor T, (CD4+) și oprește leucocitele mielin-specifice și macrofagele peritoneale să degradeze mielina la modelul animal al encefalomielitei alergice experimentale (EAE). Ca agent imunomodulator, Novantrone afectează prezentarea antigenului, inhibă secreția de gama interferon, factor alfa de necroză tisulară și interleukina 2 și crește activitatea celulelor T supresoare (CD8+). În studiile de cercetare ce
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
modelul de recădere a EAE, o singură doza de Novantrone administrată după atac, previne sau întârzie recurența evidențiată prin scăderea semnelor clinice și leziunilor active ale EAE. Mai mult, Novantrone interferează funcțiile macrofagelor care joacă un rol crucial în determinarea mielinei în EAE. Într-un studiu de extract de celule de șoarece cu EAE, Novantrone a blocat capacitatea leucocitelor mielin-specifice, a macrofagelor peritoneale de a degrada mielina. Alături de dovezi preclinice care demonstrează activitatea potentă a Novantrone în bolile autoimune ale SNC
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
EAE. Mai mult, Novantrone interferează funcțiile macrofagelor care joacă un rol crucial în determinarea mielinei în EAE. Într-un studiu de extract de celule de șoarece cu EAE, Novantrone a blocat capacitatea leucocitelor mielin-specifice, a macrofagelor peritoneale de a degrada mielina. Alături de dovezi preclinice care demonstrează activitatea potentă a Novantrone în bolile autoimune ale SNC, o serie de studii pilot au fost realizate în ultimii ani, în Europa și Canada. Rezultatele de succes a acestor investigații deschise au confirmat activitatea imunosupresoare
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
terapeutică, decât la cei tratați doar cu Interferon Beta. B. Tratamentul puseelor bolii Cele mai folosite tratamente pentru puseele acute din SM sunt terapiile de scurtă durată cu steroizi. Puseele sunt cauzate de inflamarea zonelor din jurul plăcilor de pe teaca de mielină. Steroizii sunt versiunea sintetică a cortizonului produs de către organism pentru a reduce inflamațiile. Acestea nu schimbă cursul evolutiv al bolii, dar poate grăbi procesul de refacere, după un atac (puseu). Steroizii sintetici, cum ar fi prednisonul, prednisolonul, metilprednisolonul, betametazona și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
ruperea țesutului, așa cum este cazul factorului de necroză tumorală (MOALEM G. și colab., 1999). Diminuarea activității lezionale implică nu numai celule imune și mediatorii acestora, dar și celule ale sistemului nervos. În concluzie, etapele patogenice în SM sunt: 1, activarea mielinei sau a celulelor T specifice sistemului nervos central; 2. aderarea la endoteliul din sistemul nervos central a celulelor T autoreactive proinflamatorii, dechiderea barierei hematoencefalice și migrarea celulelor T, B, monocite/ macrofage prin barieră; 3. amplificarea răspunsurilor intraparenchimatoase mediate celular și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
autoreactive proinflamatorii, dechiderea barierei hematoencefalice și migrarea celulelor T, B, monocite/ macrofage prin barieră; 3. amplificarea răspunsurilor intraparenchimatoase mediate celular și umoral și activarea celulelor cu rol de antigen; 4. stadiul efector al bolii cu infuzia oligodendrocitelor, a tecii de mielină și a axonilor. Imunoterapia de viitor poate fi subdivizată în trei sbgrupe. Primele sunt terapiile antigen specific care țintesc celulele T mielin specifice. A 2-a clasă de terapii se referă la agenți care s-au dezvoltat în SM pe
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care recunosc și șterg sau suprimă celulele T patogene. Analog cu vaccinarea împotriva agenților infecțioși, acest lucru poate fi teoretic obținut prin imunizarea directă cu celule T patogene. În acest stadiu, celulele T specifice pentru una din componentele majore din mielină și autogene candidate în SM, proteina de bază din mielină (proteina bazică mielinică), poate fi folosită ca agent de vaccin. Vaccinarea a fost eficientă în modelele EAE care au fost induse cu proteină bazică mielinică (BEN-NUN A., 1981). Toleranța poate
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
cu vaccinarea împotriva agenților infecțioși, acest lucru poate fi teoretic obținut prin imunizarea directă cu celule T patogene. În acest stadiu, celulele T specifice pentru una din componentele majore din mielină și autogene candidate în SM, proteina de bază din mielină (proteina bazică mielinică), poate fi folosită ca agent de vaccin. Vaccinarea a fost eficientă în modelele EAE care au fost induse cu proteină bazică mielinică (BEN-NUN A., 1981). Toleranța poate apărea prin deleția (ștergerea) celulelor T specifice MBP (proteină bazică
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
T sunt activate), fie prin supresia „bystander“ (NICHOLSON L. B. și colab., 1995; 1997, YOUNG D. A. și colab., 2000). Ultimul mecanism este cel mai atractiv, deoarece implică faptul că imunizarea cu APL va fi activată ori de câte ori are loc distrugerea de mielină și prezentarea de auto-antigeni din sistemul nervos central, având ca rezultat reglarea în jos sau blocarea activării celulelor T patogene. Bazat pe datele din studiile pe animale, un APL a fost conceput să semene cu peptidul uman imuno-dominant MBP (83-99
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în SM a fost investigată în câteva teste. Mai recent interesul IVIG a fost direcționat spre posibilul mecanism de acțiune în studiul efector al bolii. Un mecanism care se referă la modul în care IVIG poate interfera cu distrugerea de mielină, este prin blocarea receptorilor FC pe monocite (macrofage) și deasemenea prin blocarea anticorpilor de interacțiunile anti-idiotipice. Un alt mecanism posibil de acțiune al IVIG a fost arătat în modelul virus Theiler al demielinizării inflamatorie, unde anumite imunoglobuline, s-a arătat
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
și au efect favorabil supra funcțiilor cognitive și afective. Sunt în discuții și experimente multiple strategii de reparare a sistemului nervos central. Aceste strategii constau în administrarea de factori de creștere neuronală, care împiedică degenerarea axonală, stimulează regenerarea tecii de mielină, împiedică distrugerea oligodendrocitelor și stimulează regenerarea tecii de mielină. Acești factori neurotrofici se administrează pentru a sprijini remielinizarea, pentru a păstra și restaura neuronii și oligodendrocitele și pentru a proteja și regenera axonii. Atât factorul neurotrofic ciliar cât și factorul
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Sunt în discuții și experimente multiple strategii de reparare a sistemului nervos central. Aceste strategii constau în administrarea de factori de creștere neuronală, care împiedică degenerarea axonală, stimulează regenerarea tecii de mielină, împiedică distrugerea oligodendrocitelor și stimulează regenerarea tecii de mielină. Acești factori neurotrofici se administrează pentru a sprijini remielinizarea, pentru a păstra și restaura neuronii și oligodendrocitele și pentru a proteja și regenera axonii. Atât factorul neurotrofic ciliar cât și factorul leucemic inhibitor pot diminua EAE. Ca și stimulatori ai
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
fructe. Vitamina B 12 sau cobalamina participă la o serie de reacții enzimatice din cadrul metabolismului proteinelor, glucidelor, lipidelor și acizilor nucleici. Ea contribuie la sinteza bazelor purinice și pirimidinice prin transfer de radicali metil și formil și participă la menținerea mielinei la nivelul sistemului nervos. Principala sursă de vitamină este reprezentată de ficat, cantități mai mici găsindu-se în lapte, carne, pește si ouă. Vitamina C sau acidul ascorbic este un agent reducător ce intervine în procesele de oxidoreducere eliberatoare de
ASPECTE METODICO - PRACTICE ALE KINETOTERAPIEI LA DOMICILIU by Adriana Albu () [Corola-publishinghouse/Science/300_a_630]
-
se alungește și capătă o cudură spre dreapta, îmbrăcând ceea ce se numește o configurație sigmoidiană. Microscopic se constată o reducere importantă a plexului intramural și a celulelor ganglionare; microscopia electronică identifică în plus leziuni ale nervului vag (degenerarea tecii de mielină, rupturi ale membranelor axonale). Tablou clinic. Boala debutează între a treia și a cincea decadă de viață, afectând egal femeile și bărbații. Disfagia este simptomul principal al acalaziei, prezentă atât pentru solide cât și pentru lichide; uneori este mai importantă
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
îngrijire. Diferențierea circuitelor neuronale în creier presupune procese complexe, cum ar fi (Siegel, 1999): dezvoltarea axonilor atât în arii imediate, apropiate cât și în arii foarte diferite; stabilirea de conexiuni noi și extinderea conexiunilor existente între neuroni; dezvoltarea tecii de mielină în jurul terminațiilor nervoase ceea ce duce la o transmisie mai rapidă și cu mai multă acuratețe a influxului nervos, sporind eficiența conexiunilor nervoase; densitatea și sensibilitatea receptorului postsinaptic, alcătuit din neuronii primitori cresc, sporind eficiența funcționării neuronale; echilibrarea acestor factori (de
VIOLENTA, TRAUMA, REZILIENTA by ANA MUNTEANU, ANCA MUNTEANU () [Corola-publishinghouse/Science/804_a_1761]