474 matches
-
Factor În cazul neuronilor nu există în apoptoză o cale a caspazelor ci un mecanism alternativ bazat pe proteina AIF. Această proteină este localizată în mod normal în spațiul intramembranar mitocondrial. Semnalele care induc autodistrugerea neuronilor determină eliberarea AIF din mitocondrie, translocarea sa nucleară urmată de atașarea la ADN. Aceste procese determină degradarea cromatinei și moartea celulară. Gena aif (X) conține 16 exoni (Susin și colab., 1999) și generează prin splicing alternativ două variante: aif și aif-exB caracterizate prin utilizarea succesivă
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
în tipul celular I. În cadrul tipului celular II, semnalul provenit de la receptorul activat nu generează o cascadă de semnalizare caspazică suficientă pentru realizarea apoptozei de către el însuși. În acest caz, semnalul trebuie să fie amplificat prin căile apoptotice dependente de mitocondrii. Conexiunea dintre cascada de semnalizare caspazică și mitocondrii este asigurată de către membrul BID al familiei BCL-2.BID este clivat de către caspaza-8 și, în forma sa trunchiată (TBID), suferă translocație în mitocondrii, unde acționează în concordanță cu membrii BAX și BAK
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
semnalul provenit de la receptorul activat nu generează o cascadă de semnalizare caspazică suficientă pentru realizarea apoptozei de către el însuși. În acest caz, semnalul trebuie să fie amplificat prin căile apoptotice dependente de mitocondrii. Conexiunea dintre cascada de semnalizare caspazică și mitocondrii este asigurată de către membrul BID al familiei BCL-2.BID este clivat de către caspaza-8 și, în forma sa trunchiată (TBID), suferă translocație în mitocondrii, unde acționează în concordanță cu membrii BAX și BAK ai familiei pre-apoptotice BCL-2 pentru a induce eliberarea
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
trebuie să fie amplificat prin căile apoptotice dependente de mitocondrii. Conexiunea dintre cascada de semnalizare caspazică și mitocondrii este asigurată de către membrul BID al familiei BCL-2.BID este clivat de către caspaza-8 și, în forma sa trunchiată (TBID), suferă translocație în mitocondrii, unde acționează în concordanță cu membrii BAX și BAK ai familiei pre-apoptotice BCL-2 pentru a induce eliberarea în citosol a citocromului C și a altor factori mitocondriali pre-apoptotici. Citocromul C citosolic este legat de APAF-1 Cap. 30. Apoptoza în tumorigeneză
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de oncogenetică și oncogenomică. Partea II by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91988_a_92483]
-
mai mari, nucleul este edentat, iar citoplasma este acidofilă. Celula B (β) este descrisă separat în capitolul .... „Celula β pancreatică”. Electronomicroscopic citoplasma celulelor ? conține reticul endoplasmic rugos (RER), polizomi și aparat Golgi în cantitate mai mare decât celulele β. Mitocondriile sunt mai puțin numeroase și au formă alungită. Granulele secretorii ale celulelor A vizibile electronomicroscopic sunt delimitate fiecare de o endomembrană trilaminată și sunt caracteristice: au diametrul cuprins între 180-300 nm, sunt mai uniforme ca dimensiune decât ale celulelor β
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
celulele A la periferia insulelor Langerhans, dar pot exista câteva răspândite printre celulele β în centrul insulei. Sunt celule argirofile, cu o structură citoplasmică asemănătoare celulelor A, conținând RER, polizomi, aparat Golgi mai bine reprezentate decât în celulele β și mitocondrii alungite mai puțin numeroase decât în acestea din urmă. În citoplasma celulelor D se observă electronomicroscopic granule de secreție mari, cu diametrul între 300-350 nm, conținând un miez cu densitate medie. Granulele de secreție conțin somatostatină și se colorează în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
în țesutul sănătos va fi imediat neutralizat în plan energetic. Acest lucru se întâmplă deoarece electronii sunt negativi, în timp ce radicalii liberi sunt pozitivi, astfel încât aceștia se anulează reciproc. Radicalii liberi pot determina: - deteriorarea sau mutația ADN-ului; - uzarea și autodistrugerea mitocondriilor și lipirea proteinelor una de cealaltă, reducând astfel eficiența enzimelor (apar ridurile); Alte efecte pozitive ce apar în urma împământării frecvente sunt: - scăderea vâscozității sângelui; - reglarea tensiunii arteriale; - diminuarea predispoziției sângelui de a forma cheaguri (celulele roșii își reduc tendința de
Practici străvechi de vindecare şi regenerare a fiinţei umane. Volumul I by Moisoiu Mihai () [Corola-publishinghouse/Science/91508_a_92976]
-
-ul utilizat este rapid refăcut via reacția Lohmann din timpul contracției. Rezerva epuizată de FC este refăcută din ATP, atunci când mușchiul se reîntoarce la starea de repaus. ATP este sintetizat via glicolizele din sarcoplasm și/sau via fosforilarea oxidativă din mitocondrii. Glicoliza care se poate produce în condiții de anaerobioză, prezintă un randament de 2 sau 3 ATP/glucoză. Fosforilarea oxidativă furnizează 36 ATP/glucoză. De asemenea, transformarea a 2 ADP catalizată de adenilatkinază produce 1 ATP + 1 AMP. Este important
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
producției de lactat din timpul exercițiului se datorează hipoxiei țesutului sau altor factori. Katz și Sahlin (1990) au prezentat date ce susțin punctul de vedere conform căruia producerea lactatului în timpul exercițiului submaximal se datorează prezenței reduse a oxigenului la nivelul mitocondriei. Ei sugerează că existența unei controverse privind originea lactatului în efort este impusă de faptul că hipoxia la nivel celular poate fi explicată în cel puțin două feluri: respirația celulară este afectată de presiunea parțială a oxigenului (Po2), și metabolismul
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
este sistemul receptor badrenergic. Aceeași autori resping criticismul practicat de Katz și Sahlin (1990) la adresa studiilor originale pe NADH care sugerau că metoda folosită nu era validă. Ei prezintă date care confirmă și susțin ipoteza conform căreia absența oxigenului în mitocondrie nu are și nu este legată de randamentul net al acidului lactic în timpul contracțiilor musculare repetitive în condiții normoxice. Ei cred că literatura de specialitate susține concluzia conform căreia stimularea badrenergică a mușchilor scheletici accelerează rata glicogenolizei, indiferent dacă mușchiul
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
a energiei este suplimentată prin mecanisme anaerobe”. Ipoteza sa sugerează că într-un anumit moment al efortului fizic incremental, este atins un punct la care cererea de oxigen a mușchiului metabolic activ, este mai mare decât furnizarea de oxigen către mitocondrie. Acest dezechilibru în furnizare față de cerere, duce la o creștere a conversiei anaerobe a piruvatului în lactat, în citosolul celulei. Din cauza pH-ului său scăzut, acidul lactic este aproape complet disociat și tamponat în cea mai mare măsură de către sistemul
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
exercițiului submaximal, la aproximativ 50% din VO2max, PvO2 a fost cuprinsă între 20 și 40 torri (Pirnay - 1972). Aceste rezultate sugerează că, în timpul efortului submaximal și chiar a celui maximal, nu sunt atinse nivelurile critice ale tensiunii de oxigen din mitocondrie și astfel se poate să nu apară hipoxia musculară. Brooks în 1985, sugerează mai departe că efluxul de lactat muscular este rezultatul unui dezechilibru între rata formării piruvatului în citosol și consumarea lui de către mitocondrie, mai degrabă decât ca rezultat
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
ale tensiunii de oxigen din mitocondrie și astfel se poate să nu apară hipoxia musculară. Brooks în 1985, sugerează mai departe că efluxul de lactat muscular este rezultatul unui dezechilibru între rata formării piruvatului în citosol și consumarea lui de către mitocondrie, mai degrabă decât ca rezultat al hipoxiei țesutului muscular. În cele din urmă, după cum conchide Brooks în 1991b, concentrația lactatului sanguin reflectă nu neapărat producția de lactat muscular, cât diferența dintre efluxul muscular de lactat și consumul lactatului sanguin de către
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
începutul contracțiilor se poate explica printr-un dezechilibru între glicoliză și fosforilarea oxidativă. De fapt glicoliza este rapid activată în timp ce fosforilarea oxidativă este activată mai lent. Din această cauză produșii glicolizei cum ar fi acidul piruvic, se acumulează în exteriorul mitocondriei și provoacă creșterea eliberării nete de lactat la nivelul mușchiului. După cel de-al treilea minut dezechilibrul este redus de creșterea oxidării produșilor glicolizei. Faptul că eliberarea netă de lactat tinde spre zero și inversarea ușoară a concentrației spre cel
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
de repaus și dublarea acestuia în timpul efortului maximal, însoțită de creșteri moderate ale ritmului cardiac. Acesta prezintă valori mai mici în repaus la sportivii bine antrenați. La rândul său, mușchiul cardiac apare hipertrofiat și cu o densitate mai mare a mitocondriilor, favorizând extracția oxigenului, și mărirea cu aproximativ 40% a cavităților inimii. Paralel cu creșterea volumului-bătaie, urmată de cea a debitului cardiac, fenomenele de predominanță simpato-adrenergică determină vasoconstricție în teritoriul splanhic, succedată de comutarea masei sanguine circulante spre musculatura în stare
PERFORMANŢA SPORTIVĂ by Silviu Șalgău, Alexandru Acsinte () [Corola-publishinghouse/Science/91843_a_92860]
-
dispuși la periferie, alungiți și puternic colorați (hetero-cromatici), indicând faptul că aparțin unei celule care nu se poate divide. C. Sarcoplasma, citoplasma celulei musculare scheletice, eozinofilă (colorată în roz) în hematoxilină-eozină, la nivelul căreia se evidențiază: organite comune tuturor celulelor (mitocondrii numeroase, aparat Golgi slab dezvoltat, reticul sarcoplasmatic), organite specifice (miofibrilele), sistemul T și sistemul L, incluzii (de glicogen, lipide, lipofuscină) și numeroase elemente proteice (mioglobină, enzime etc). Miofibrilele, organite specifice, contractile; pe secțiune transversală, în microscopie optică, apar sub forma
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
descriu două grupe fundamentale de fibre musculare scheletice: A. Fibrele lente (tip I, cu contracție lentă, „slow-twitch”) cu următoarele caracteristici: - diametru mai mic dar număr mai mare de capilare pe unitatea de greutate în raport cu fibrele rapide; - bogate în sarcoplasmă, mioglobină, mitocondrii, enzime oxidative; - sărace în activitate miofibrilară ATP-azică, cu sistem T și reticul sarcoplasmic slab reprezentat; - constituie așa-zișii mușchi roșii, adaptați în principal pentru rezistență, mai ales pentru generarea energiei în condiții de aerobioză și a unei contracții prelungite. B.
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
nu se termină cu două cisterne terminale, ci numai cu una; de aceea, sistemul triadă este înlocuit cu sistemul diadă (o cisternă și un tub T). Aparatul Golgi este mai puțin dezvoltat și este localizat în imediata vecinătate a nucleului. Mitocondriile sunt mai voluminoase și mai numeroase decât în celula musculară scheletică. Celulele musculare cardiace de la nivelul ventricolilor sunt asemănătoare cu cele atriale; în plus, unele dintre cele atriale au caracteristică prezența în microscopie electronică a granulelor electronodense ce reprezintă factorul
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
din trei tipuri de celule: A. Celulele P, mici, rotund-ovalare, cu citoplasmă clară și nucleu situat central; în microscopie electronică sarcolema nu are sistem T ci doar invaginări de origine pinocitară, miofibrilele sunt puține și nu au funcție contractilă iar mitocondriile sunt rare și reticulul endoplasmic este slab dezvoltat. Stabilesc joncțiuni de tip desmozomal între ele sau cu celule T, la care se mai adaugă și joncțiuni de tip intercalar. Au funcție de pace-maker. B. Celulele T, alungite, cu structură intermediară între
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
cu celule T, la care se mai adaugă și joncțiuni de tip intercalar. Au funcție de pace-maker. B. Celulele T, alungite, cu structură intermediară între celulele P și celulele intermediare; la microscopul electronic sarcolema nu are sistem T iar miofilamentele și mitocondriile sunt mai multe decât la celulele P. Stabilesc joncțiuni cu celulele P și cu celulele cardiace contractile. Au rol de transmitere a impulsului cu origine în celulele P și de blocare a impulsurilor ectopice premature. C. Celulele Purkinje au dimensiuni
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
impulsului cu origine în celulele P și de blocare a impulsurilor ectopice premature. C. Celulele Purkinje au dimensiuni mari, citoplasmă clară, bogată în glicogen; la microscopul electronic se observă de asemenea lipsa sistemului T, miofilamente puține, reticul slab reprezentat și mitocondrii numeroase. Stabilesc joncțiuni de tip desmozomal și gap între ele. 2.3. Fibra musculară netedă (fmn) 2.3.1. Macroscopic are formă de fus, cu o parte centrală mai groasă și cu extremități alungite, sau mai rar - neregulat-ramificată (întâlnită mai
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
în celulă, glucoza liberă este fosforilată de către hexokinază, o enzimă cu afinitate mare pentru glucoză, prezentă în toate țesuturile glucodependente. Recent, la nivelul mușchiului scheletic, au fost descrise două izoforme de hexokinază (29). Hexokinaza I este distribuită în special în mitocondrie iar hexokinaza II și la nivel citoplasmic. Doar activitatea hexokinazei II este reglată hormonal. Aceasta sugerează un posibil rol specific al hexokinazei II în metabolismul glucozei. Produsul rezultat în urma fosforilării glucozei (glucozo-6-fosfatul) marchează intrarea glucozei în calea glicolitică sau a
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
inhibitor allosteric al hexokinazei. Glicoliza se desfășoară strict în citoplasmă fiind o cale care poate avea loc atât în aerobioză cât și în anaerobioză. În condiții de aerobioză, glicoliza conduce la piruvat care, după convertire în acetil CoA, intră în mitocondrie în ciclul Krebs și realizează astfel oxidarea completă a glucozei. În paralel, acetil CoA este folosită pentru sinteza de lipide în ficat, iar echivalenții reducători (NADH) se reoxidează în lanțul respirator. Enzima limitantă de viteză a acestei căi este considerată
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
sinteza de ATP, randamentul global al procesului fiind de 40% și se desfășoară în trei etape: oxidarea propriu-zisă, transformări în cadrul ciclului Krebs și ale lanțului respirator. Dintre acestea, doar prima este specifică catabolismului acizilor grași și are două sedii subcelulare: mitocondria și peroxizomii. Produsul de reacție este reprezentat în special de acetil CoA, iar enzima limitantă de viteză în cazul beta oxidării mitocondriale este reprezentată de carnitin acil transferază, o translocază ce transportă cuplat acil-carnitina în matrix și carnitina în sens
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92217_a_92712]
-
eficient substrat: în timpul exercițiilor de intensitate crescută, caracterizate prin hidroliza accentuată a ATP-ului și scăderea disponibilității de O2, crește metabolismul glucidelor, deoarece ATP-ul este generat mai rapid prin oxidarea glucozei în citoplasma celulară, decât prin oxidarea lipidelor în mitocondrii, iar oxidarea completă a glucozei necesită mai puțin O2 decât oxidarea lipidelor (atomii de carbon din structura glucozei sunt deja oxidați parțial, în timp ce lipidele sunt caracterizate printr-o structură înalt saturată a atomilor de carbon). În schimb, în timpul exercițiilor prelungite
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]