1,886 matches
-
arterială; • ecografic, rinichi egali de dimensiuni reduse, fără cicatrice, aspect care poate preta la confuzii cu nefropatia hipertensivă sau cu nefropatia urică; ca regulă, la orice pacient cu gută, hiperuricemie și insuficiență renală trebuie căutată expunerea la Pb. 11.7. Nefropatia interstițială cronică în relație cu litiu (Li) 15-20 % dintre pacienții consumatori de Li (cei cu psihoze maniaco-depresive) dezvoltă IRC, dar, de regulă, cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cu reducerea clearance-ului de creatinină cel mult până la 40-60 ml/min. Afectarea renală la cei care consumă preparate cu Li pe perioadă îndelungată se poate exprimă prin: • diabet insipid nefrogenic; • acidoză tubulară renală; • sindrom nefrotic; • nefrită interstițială cronică. 11.8. Nefropatia interstițială cronică prin expunere la ierburi chinezești A fost demonstrată relația dintre consumul de ceaiuri din ierburi chinezești folosite în scopul reducerii greutății corporale și instalarea nefritei interstițiale cronice. Insulta renală este realizată prin acidul aristolochic (posibil și prin alte
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de IRC în sarcoidoză este nefrocalcinoza. Terapia cu corticosteroizi reduce inflamația și activarea vitaminei D cu consecințe favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative terapeutice mai puțin eficiente sunt cloroquina, ketoconazolul. 11.10. Nefropatia interstițială secundară hipopotasemiei Există situații în care evoluează hipopotasemii prelungite: sindromul Gitelman, sindromul Bartter, abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este practic totdeauna prezentă în caz de infecție urinară. Leucocituria poate fi prezentă în absența germenilor în următoarele situații: - cu infecție: germeni particulari (tuberculoză, Chlamydia, Mycoplasma), prostatita acută, infecții decapitate prin antibioterapie prealabilă; - fără infecție: contaminare urinară prin secreție vaginală, nefropatii interstițiale cronice, tumori uroteliale, inflamații vezicale (calculi, radioterapie pelvină), neovezică ileală. Bacteriuria semnificativă se definește prin prezența a peste 105 unități formatoare de colonii (UFC)/ml urină. O bacteriurie joasă, cuprinsă între 103-105 UFC/ ml, semnifică contaminarea urinii, dar se
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de viață și sunt rare la bărbați. germenele cel mai frecvent implicat este Escherichia Coli (70-95 %); alți germeni implicați sunt Staphilococcus Saprophiticus (25 %), Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter. A.2 ITU complicate • la pacienții cu tulburări anatomice, funcționale (exemplu, reflux vezico-ureteral, nefropatie de reflux) sau obstructive (exemplu, calculi etc.) ale tractului urinar (tract urinar anormal) sau la pacienți cu deficiențe în apărarea gazdei: diabet zaharat, insuficiență renală, sarcină, imunosupresie, transplant, neutropenie. • apar mai frecvent la extremele de vârstă (nou-născuți sau copii cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ed). Saunders, Philadelphia 2004. Godela M Fick Brosnahan, Tevfik Ecder and Robert W Schrier. Polycystic Kidney Disease. In Diseases of the Kidney and Urinary Tract (7th ed.). Robert W. Schrier (ed). Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia 2001. 13.2. ALTE NEFROPATII EREDITARE 13.2.1. Sindromul Alport Sindromul Alport este o boală glomerulară genetică, asociată adesea cu surditate și leziuni oculare. Prevalența sa este 1:50 000 nașteri. Se află la originea a 1-2 % din totalul cazurilor de insuficiență renală cronică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alterează vederea), eroziuni corneene. Alte anomalii posibile sunt: disfuncție plachetară (cu trombocite gigante), leiomiomatoză (esofagiană, genitală), cataractă. Diagnosticul se bazează pe istoricul familial de insuficiență renală și surditate, care permite diagnosticul diferențial cu alte cauze de hematurie macroscopică recidivantă, precum nefropatia cu IgA și boala membranelor bazale subțiri. Antecedentele familiale pot lipsi în 15 % dintre cazuri, în care diagnosticul necesită biopsie cutanată și examen în IF cu Ac monoclonal anti-alfa 5 (care este negativ în sindromul Alport cu transmitere gonosomală, dar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la adulți). Proteinuria este absentă (la copil) sau minimă (50 % dintre adulți), iar funcția renală este normală. Uneori apar dureri lombare (sindrom „lombalgie-hematurie”). Anamneza poate releva o hematurie izolată la un alt membru al familiei. Diagnosticul diferențial se face cu nefropatia cu IgA și cu sindromul Alport. Prognosticul este benign. 13.2.3. Boala Fabry Este o boală genetică cu transmitere gonosomală (legată de X), care face parte dintre maladiile de stocaj lizozomale. Se caracterizează printr-un deficit genetic al unei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
arterială, hemoragii, sindrom de dezechilibru dialitic, embolie gazoasă. 14.6. Forme clinice particulare de IRA. 14.6.1. IRA la substanțe de contrast iodate într-o epocă în care manevrele de cardiologie intervențională (angiografiile în special) sunt foarte frecvente, incidența nefropatiei la substanțe de contrast iodate crește de asemenea. Administrarea substanțelor de contrast iodate (SCI) cu osmolaritate înaltă poate produce într-un număr semnificativ de cazuri IRA prin două mecanisme: vasoconstricție renală (indusă de eliberarea endotelinei și adenozinei) care determină ischemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
creatininemiei este un eveniment frecvent după administrarea SCI. Totuși, un declin semnificativ al funcției renale se înregistrează doar la pacienții cu factori de risc asociați: • boală renală cronică de orice cauză; • insuficiență renală acută de orice cauză; • diabet zaharat și nefropatie diabetică; • insuficiență cardiacă severă sau cu alte cauze de hipovolemie relativă sau absolută; • mielom multiplu; • administrare repetată de SCI la interval < 72 de ore; • doze mari de SCI (> 125 ml); la pacienții diabetici cu BRC însă, chiar doze de 20-30
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
primul rând o boală a vârstnicului. De asemenea, proporția de pacienți cu BCR este net mai ridicată în rândul populației cu boală cardiovasculară. Principalele cauze de BCR terminală în țările europene în ansamblu sunt redate în Tabelul II. în Statele Unite, nefropatia diabetică, cauzele vasculare (nefropatia ischemică și nefropatia hipertensivă) dețin cea mai mare proporție; această tendință se constată în ultimii ani și în țările europene dezvoltate. Ca urmare, boala renală cronică reprezintă o problemă de sănătate publică. Din păcate, BCR este
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a vârstnicului. De asemenea, proporția de pacienți cu BCR este net mai ridicată în rândul populației cu boală cardiovasculară. Principalele cauze de BCR terminală în țările europene în ansamblu sunt redate în Tabelul II. în Statele Unite, nefropatia diabetică, cauzele vasculare (nefropatia ischemică și nefropatia hipertensivă) dețin cea mai mare proporție; această tendință se constată în ultimii ani și în țările europene dezvoltate. Ca urmare, boala renală cronică reprezintă o problemă de sănătate publică. Din păcate, BCR este net subdiagnosticată, datorită necunoașterii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
asemenea, proporția de pacienți cu BCR este net mai ridicată în rândul populației cu boală cardiovasculară. Principalele cauze de BCR terminală în țările europene în ansamblu sunt redate în Tabelul II. în Statele Unite, nefropatia diabetică, cauzele vasculare (nefropatia ischemică și nefropatia hipertensivă) dețin cea mai mare proporție; această tendință se constată în ultimii ani și în țările europene dezvoltate. Ca urmare, boala renală cronică reprezintă o problemă de sănătate publică. Din păcate, BCR este net subdiagnosticată, datorită necunoașterii definiției și a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și ritmul de progresie al acestor leziuni morfologice și adaptărilor fiziopatologice la nivel renal sunt foarte variabile de la o afecțiune la alta și de la un individ la altul, funcție de cumularea și intensitatea anumitor factori de progresie. Astfel, istoria naturală a nefropatiei diabetice implică una dintre cele mai mari rate de progresie - o degradare cu circa 10 ml/min/an a RFG. La diabeticii cu HTA bine controlată medicamentos, rata de progresie este de circa 5 ml/min/an, iar la pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
RFG. La diabeticii cu HTA bine controlată medicamentos, rata de progresie este de circa 5 ml/min/an, iar la pacienții cu un control glicemic foarte bun, rata de progresie poate coborî la numai 3-4 ml/min/an. Pacienții cu nefropatie ischemică prezintă probabil cea mai accelerată rată de progresie - 12 ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
bun, rata de progresie poate coborî la numai 3-4 ml/min/an. Pacienții cu nefropatie ischemică prezintă probabil cea mai accelerată rată de progresie - 12 ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și cu 50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși inexorabil, indiferent de natura agresiunii inițiale și chiar după dispariția factorului
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
an. Pacienții cu nefropatie ischemică prezintă probabil cea mai accelerată rată de progresie - 12 ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și cu 50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși inexorabil, indiferent de natura agresiunii inițiale și chiar după dispariția factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
rată de progresie - 12 ml/min/an. Bolile glomerulare non-diabetice prezintă o rată de progresie naturală mai redusă decât nefropatia diabetică, dar de 2,5 ori mai rapidă decât în nefropatiile tubulo-interstițiale cronice și cu 50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși inexorabil, indiferent de natura agresiunii inițiale și chiar după dispariția factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
50 % mai rapide decât în nefropatia hipertensivă sau boala polichistică renală. BCR progresează totuși inexorabil, indiferent de natura agresiunii inițiale și chiar după dispariția factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
factorului inițiator. Progresia BCR implică mecanisme nespecifice (comune tuturor pacienților cu BCR moderată-avansată, indiferent de natura nefropatiei inițiale). Aceste mecanisme sunt responsabile de leziuni glomerulare (glomeruloscleroză) și, cel puțin în egală măsură importante, de leziuni de fibroză interstițială. Paradoxal, în nefropatiile glomerulare, intensitatea fibrozei interstițiale este mai bine corelată cu reducerea filtrării glomerulare și cu prognosticul renal defavorabil decât amploarea glomerulosclerozei. Adaptarea funcțională la reducerea nefronică Fibroza renală progresivă a fost investigată în numeroase studii experimentale - de ex. la șobolanii cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
compuși ai complementului sunt filtrați datorită alterării barierei membranare glomerulare, ceea ce conduce la apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele tubului proximal. Ca urmare, inhibitorii complementului în nefropatiile proteinurice reprezintă o perspectivă terapeutică foarte atractivă. In fine, proteinuria exercită efecte nefrotoxice prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor inflamatorii, a factorilor de creștere, a TGF-β și a endotelinei prin injuria celulelor tubulare și a interstițiului, cu infiltrat inflamator interstițial consecutiv
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de la o RFG >60ml/min la stadiul 3 sau 4 de BCR, conform celebrului Framingham Heart Study, rata de trecere medie la o disfuncție renală patentă este de aproximativ 0,5 % pe an. Factori de risc nemodificabili Factorii genetici. Atât nefropatia diabetică, cât și nefropatiile non-diabetice se agregă familial. Membrii unei familii de pacienți cu BCR (de ex. cu boală polichistică renală, nefropatie diabetică sau chiar glomerulopatii primitive) prezintă în general o rată similară de degradare a funcției renale. Sunt incriminate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
min la stadiul 3 sau 4 de BCR, conform celebrului Framingham Heart Study, rata de trecere medie la o disfuncție renală patentă este de aproximativ 0,5 % pe an. Factori de risc nemodificabili Factorii genetici. Atât nefropatia diabetică, cât și nefropatiile non-diabetice se agregă familial. Membrii unei familii de pacienți cu BCR (de ex. cu boală polichistică renală, nefropatie diabetică sau chiar glomerulopatii primitive) prezintă în general o rată similară de degradare a funcției renale. Sunt incriminate mai multe gene, polimorfismul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o disfuncție renală patentă este de aproximativ 0,5 % pe an. Factori de risc nemodificabili Factorii genetici. Atât nefropatia diabetică, cât și nefropatiile non-diabetice se agregă familial. Membrii unei familii de pacienți cu BCR (de ex. cu boală polichistică renală, nefropatie diabetică sau chiar glomerulopatii primitive) prezintă în general o rată similară de degradare a funcției renale. Sunt incriminate mai multe gene, polimorfismul inserție/deleție al genei enzimei de conversie a angiotensinei fiind cea mai studiată. Subiecții cu genotipul deleție-deleție (DD
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
vasculară). De altfel, majoritatea pacienților care ating stadiul terminal al BCR sunt pacienți vârstnici. Explicația ar putea rezida în procesul de senescență renal și în acumularea cu vârsta a unui număr crescut de factori de progresie. O excepție o reprezintă nefropatia diabetică asociată cu DZ tip 1, la care progresia BCR este mai rapidă la pacienții mai tineri. Greutatea mică la naștere, considerată inițial un factor de risc doar pentru afectarea cardiovasculară și pentru apariția DZ tip 2, s-a dovedit
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]