694 matches
-
fost dominată în trecut de bacterii Gram-pozitiv, pe când astăzi cele Gram-negativ sunt mai frecvente. O altă caracteristică a acestor infecții este aceea că sunt monobacteriene (202). Bozzalo a descris pentru prima dată în etiologia peritonitei spontane, la cazurile cu sindrom nefrotic, etiologia pneumococică, de regulă după afecțiuni pulmonare (203). Ulterior s-a produs o inversare a vârstei, datele din literatură implicându-l mai frecvent la adulții cu ciroză și nefrotici (35, 157, 173). Și Capdevilla îl depistează ca agent determinant în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
pentru prima dată în etiologia peritonitei spontane, la cazurile cu sindrom nefrotic, etiologia pneumococică, de regulă după afecțiuni pulmonare (203). Ulterior s-a produs o inversare a vârstei, datele din literatură implicându-l mai frecvent la adulții cu ciroză și nefrotici (35, 157, 173). Și Capdevilla îl depistează ca agent determinant în 45 de cazuri de peritonită spontană la cirotici, din 64 analizate (35). Au mai fost implicați în peritonitele spontane și Streptococcus pyogenes la copiii cu sindrom nefrotic, sau fungii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ciroză și nefrotici (35, 157, 173). Și Capdevilla îl depistează ca agent determinant în 45 de cazuri de peritonită spontană la cirotici, din 64 analizate (35). Au mai fost implicați în peritonitele spontane și Streptococcus pyogenes la copiii cu sindrom nefrotic, sau fungii la bolnavii peritonitici cu ciroză (157, 225, 238). Koulaouzidis cercetând infecția fluidului de ascită remarcă implicarea germenilor de natură enterică în 75-80% din cazuri, iar în 25% pneumococul (138). În Coreea și Taiwan, Park și Chi-Jung-Wu constată că
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
peritonitelor spontane a fost dominată de E. coli (31,3%-37,5%) în toate cele trei grupe patogenice, urmată de enterococ în cazul bolnavilor cu ciroză hepatică, pneumococ și stafilococ auriu (20,8% vs 20,8%) la copilul cu sindrom nefrotic și stafilococ auriu (31,6%) la pacienții dializați în ambulator. - În peritonitele secundare perforației tubului digestiv, germenii implicați aparțin familiei Enterobacteriaceae, dintre care E. coli este preponderent; iar în cele secundare afecțiunilor ginecologice E. coli, stafilococul auriu și enterococul. - Determinarea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Americane de Chirurgie și de Boli Infecțioase. - Aplicarea ghidurilor terapeutice nu s-a putut face în toate cazurile din cauza disfuncționalității în aprovizionare din farmacia spitalului. - Astfel, peritonitele spontane la bolnavul cirotic, la dializații în ambulatoriu și la copilul cu sindrom nefrotic au beneficiat de schemele recomandate (cefalosporine de generația a III-a+amikacină, vancomicină+amikacină). - Din lotul de 64 bolnavi cu peritonite spontane au decedat 3 cazuri cu peritonită cu teren cirotic. - Peritonita secundară prin perforația diferitor segmente ale tubului digestiv
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară [Block et al., 1998]. Boli sistemice cu afectare concomitent renală și cardiacă Amiloidoza sistemică (primară sau secundară), se caracterizează prin depunerea de proteine anormale în multiple organe, cele mai importante fiind rinichiul (produce sindrom nefrotic, cu evoluție relativ rapidă spre insuficiență renală) și inima (cauzând cardiomiopatie restrictivă, cu insuficiență cardiacă severă, aritmii frecvente și trombembolism pulmonar). Amiloidoza este grevată de o mortalitate ridicată, în absența resurselor terapeutice adecvate. Supraviețuirea medie o dată cu apariția insuficienței cardiace simptomatice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
observate la o parte dintre pacienții cu diabet zaharat recent. În prezent s-au acumulat de asemenea date care aduc argumente puternice în favoarea unui rol al STNH-3 și în patogeneza altor boli renale; astfel defectul tubular care este asociat sindroamelor nefrotice „idiopatice”, atât experimentale cât și clinice, este asociat cu scăderea ratei de activare a STNH-3 (și a altor transportori), fenomen observat și în insuficiența renală acută de cauză ischemică. Este probabil ca mecanismul inhibării STNH-3 în aceste cazuri să fie
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
CT Na/ Li, care este predictivă pentru apariția MA este un eflux de Li de peste 300 μmol/l eritrocite/oră în mediu de 140 mmol/l Na. c. Genele proteinelor podocitare Gena nefrinei (NPHS 1) a fost implicată în sindromul nefrotic de „tip finlandez”, caracterizat prin ștergerea proceselor podocitare, fuziunea podocitelor și proteinurie severă [103]. Obținerea experimentală a unei inactivări a genei nefrinei [34*], ca și administrarea de anticorpi antinefrină [164], a condus la ștergerea proceselor podocitare și proteinurie severă. Gena
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
unei inactivări a genei nefrinei [34*], ca și administrarea de anticorpi antinefrină [164], a condus la ștergerea proceselor podocitare și proteinurie severă. Gena podocinei (NPHS 2) a fost recent evidențiată ca responsabilă, printr-o mutație punctiformă, de apariția unui sindrom nefrotic congenital cortico-rezistent, transmis autosomal recesiv. d. Alți markeri genetici posibili ai BDR Gena aldozo-reductazei, a fost implicată în urma descoperirii unui polimorfism la nivelul finalului regiunii 5 a microsatelitului, cu predominența alelei Z-2 la pacienții cu BDR, în detrimentul alelei Z+2
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
și anume: la PBR au fost evidențiate leziuni de scleroză focală și segmentară (FSG), însă cu leziuni podocitare minime și cu creșterea semnificativă a volumului glomerular (glomerulomegalie); în același timp, din punct de vedere clinic, acești pacienți nu prezintă sindrom nefrotic (edeme, hipoalbuminemie), chiar în condițiile unei proteinurii masive [99]. Mecanismele prin care obezitatea induce proteinurie sunt complexe și incomplet elucidate. Astfel, atât experimental cât și clinic a fost demonstrată existența hiperfiltrării glomerulare în aceste cazuri, indusă prin vasodilatație aferentă; macanismul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
progresive se asociază cu modificări morfologice specifice ale proceselor podocitare („ștergerea” acestora). Studiile ultramicroscopice, genetice și experimentale au clarificat parțial mecanismele moleculare precum și importanța integrității structurale a FS și a SD pentru progresia BDR și pentru asocierea acesteia cu proteinuria nefrotică. 1) Structura diafragmelor fantelor de filtrare (SD) SD este o structură membranară subțire care „închide” fanta de filtrare, cu diametrul de aproximativ 30-40 nm, constituind în mod normal singura zonă de contact între procesele podocitare adiacente. În modelul descris de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
sau modul lor de ancorare la nivelul membranei. Primul progres semnificativ în acest sens a fost făcut 25 de ani mai târziu, odată cu descoperirea nefrinei [190], clonarea genei acesteia NPHS1 și elucidarea rolului acesteia în patogeneza proteinuriei masive din sindromul nefrotic congenital de tip finlandez [104]. Ulterior au fost descrise alte proteine de structură ale SD (podocina, CD2AP, ZO-1, FAT) ale căror roluri vor fi detaliate în continuare. Prezența la nivelul SD a moleculelor de adeziune din familia cadherinelor, în special
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
proteinurice și al căror rol patogenetic urmează să fie clarificat b) Podocina Podocina este o proteină membranară, localizată la nivelul SD, sub formă oligomerică, asociată cu microdomeniile lipidice ale SD. Mutațiile genei podocinei, NPHS2, sunt asociate cu apariția unui sindrom nefrotic congenital sever, cortico-rezistent [23].Podocina a fost localizată la nivelul membranei podocitare, în zona de contact dintre aceasta și SD [186]. Rolul podocinei pare a fi dublu: pe de o parte, acționează ca o proteină structurală de suport, care asigură
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
acestor acțiuni locale ale TGF-? se traduce prin accelerarea procesului de fibroză interstițială. Cercetări recente au relevat rolul TGF-? în reducerea numărului podocitelor prin apoptoză, proces caracteristic atât stadiului precoce al BDR cât și cazurilor de BDR asociate cu sindrom nefrotic. În acest proces au fost implicate două mecanisme proapoptotice TGF-?-dependente: pe de o parte activarea sistemului MAPK(fracțiunea p38), cu stimularea sintezei proteinei Bax și activarea consecutivă a efectorului caspaza 3 [228]; pe de altă parte, TGF-? stimulează intens producția
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
rezistență postreceptor la acțiunea GH . Uremia duce la creșterea nivelului IGFBP 1, astfel încât, chiar dacă nivelul de IGF-I și IGF-II e normal, acțiunea lor periferică e inhibată de excesul de legare plasmatică. în cazul în care copiii prezintă și sindrom nefrotic, ei vor avea un nivel scăzut de IGF-I și IGFBP 3, din cauza excreției urinare a complexului dintre cele două molecule . Transplantul renal nu rezolvă problema handicapului statural, care poate fi parțial recuperat doar la copii mai mici de 2
Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu () [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
-
macroscopic al lichidului este clar, cu absența fibrinei. valoarea LDH-ului pleural este < 200 UI. pH-ul pleural este, în general > de 7,3. Cîteva exemple de boli, în care se pot forma transsudate pleurale: ciroza hepatică, insuficiența cardiacă, sindromul nefrotic, tumorile benigne ovariene etc. B) EXSUDATELE Acestea se deosebesc de transsudate prin: concentrație a proteinelor pleurale > de 30 g/l. numărul total de celule este > de 1000 /mmc. lichidul poate avea aspect serofibrinos, cu un conținut mai mare sau mai
Curs de pneumoftiziologie by Antigona Trofor () [Corola-publishinghouse/Science/940_a_2448]
-
este crescută la diabeticii cu boală microvasculară, corespondentul clinic al acestei permeabilități fiind microalbuminuria. Dislipidemia Alterarea vasodilatației dependente de endoteliu se asociază cu niveluri crescute ale fracțiunii LDL a colesterolului atât la pacienții non-renali, cât și la cei cu sindrom nefrotic [Stroes et al., 1995]. într-un studiu mai recent, Dogra et al. [2002] au evidențiat o corelație inversă între concentrația plasmatică a acizilor grași non-esterificați și a LDL-colesterolului și, respectiv, funcția endotelială determinată prin măsurarea ecografică a dilatației postischemice a
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
-
ficat, cu excepția globulinelor β. Una dintre cele mai importante proteine serice produsă în ficat este albumina. Cauzele concentrației totale de proteine serice include, deshidratarea, mielonul multiplu, hiperglobulinomie, boli granulomatoase. Scăderea concentrației de proteine totale se întâlnește în următoarele boli: sindrom nefrotic, neoplazi, malnutriții severe. Principiul metodei: lama TP din Vitros este uscată, elementul analitic este acoperit cu un suport de poliester. Metoda de analizare este bazată pe o reacție care produce o culoare violet când proteina reacționează cu ionul de cupru
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
și la cei cu diabet zaharat necesită un management agresiv al factorilor de risc cardiovascular. I.2. Riscul cardiovascular la pacienții cu proteinurie Rolul proteinuriei în progresia bolilor renale spre insuficiență renală cronică (IRC) este binecunoscut. Proteinuria masivă (din sindromul nefrotic) exercită un efect nefrotoxic direct, proporțional cu mărimea excreției urinare de proteine. Pacienții cu IRC prezintă o rată extrem de mare a mortalității cardiovasculare încă din stadiile inițiale, rata mortalității crescând impresionant la pacienții în program de substituție a funcției renale
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
a aterosclerozei s-a utilizat determinarea ecografică a grosimii intime-medii la nivelul arterei carotide comune. Grosimea peretelui carotidian a fost semnificativ mai mare la subiecții cu LES față de cei din grupul de control, iar la cei cu proteinurie de rang nefrotic, ateroscleroza precoce a fost mai importantă decât la subiecții cu LES și proteinurie de rang subnefrotic sau absentă; la aceștia din urmă, modificările carotidiene au fost similare cu cele ale subiecților din grupul de control. În concluzie, proteinuria reprezintă un
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91909_a_92404]
-
de risc care favorizează TVP [1, 12]: 1. traumatisme chirurgicale și nechirurgicale; 2. imobilizare prelungită; 3. vârstă peste 60 de ani; 4. tumori maligne; 5. insuficiență cardiacă; 6. varice hidrostatice; 7. TVP în antecedente; 8. obezitate; 9. septicemie; 10. sindrom nefrotic; 11. anticoncepționale orale și tratament cu estrogeni; 12. sarcină și puerperiu; 13. hipercoagulabilitate sanguină; 14. anticorpi antifosfolipidici (anticorpi anticardiolipinici și anticoagulantul lupic), incidența TVP crescând dacă se asociază mai mulți factori de risc. În 15-20% a cazurilor de TVP nu
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
chist cu densitate mare la CT, confundat adeseori cu hemoragie intrachistică persistentă). Calcificările peretelui chiștilor sunt probabil legate de hemoragiile intrachistice anterioare (11). 5. Proteinuria Proteinuria este prezentă la aproximativ o treime din pacienții cu ADPKD. Nivelul proteinuriei este rareori nefrotic, în această situație existând de obicei suprapunerea unei glomerulopatii (cel mai frecvent nefropatia cu IgA și glomeruloscleroza focală și segmentală) ce impune efectuarea unei puncții biopsie renală și eventual tratamentul specific al afecțiunii supraadăugate. încă nu a fost pe deplin
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
pro sau contra din literatură) pot fi: efect negativ cert fi evoluție mai rapidă spre IRCT: mărimea/diametrul chiștilor; efect negativ probabil: HTA (evaluată 24 ore prin ABPM, nivel de referință/normalitate mai redus, profilul non-dipper); efect negativ posibil: proteinuria nefrotică sarcinile repetate acidoza manifestări extrarenale importante; fără impact major demonstrat: infecția tractusului urinar dieta hipoproteică. MONITORIZAREA EVOLUȚIEI ADPKD ȘI MIJLOACELE TERAPEUTICE DE DIMINUARE A DECLINULUI FUNCȚIEI RENALE Factorii constituționali. Având în vedere impactul diferit al factorilor constituționali (vezi A7), considerăm
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Pacienții cu risc, incluși în această categorie patogenică, sunt cei cu chiști mari și numeroși, hemoragie intrachistică, defecte de concentrare a urinii și hiponatremie, IRC în stadiile avansate. H)TRATAMENTUL PROITEINURIEI (vezi tratamentul factorilor de progresie spre IRCT) Proteinuria severă, nefrotică este rară în ADPKD și ridică suspiciunea unei patologii supraadăugate, al cărei tratament este specific. Proteinuria non-nefrotică, dar semnificativă (>200mg/dl, <3,5g/24h) poate fi redusă prin IEC, atunci când nu există contraindicații în folosirea acestora (vezi mai sus). I
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
1400 gr. la fel cu al lui Schiller, deci în limite normale ceea ce înlătură o paralizie generală progresivă în care masa cerebrală se atrofiază până sub 1000 grame, în actualul raport se aduc date importante asupra stării organelor: rinichi albi, nefrotici, ficatul gras, iar inima prezintă o degenerescență difuză a miocardului fără leziuni valvulare endocardice. D-rul Vineș nu a asistat la autopsie, din această cauză nu știa că la acest examen a fost înlăturată posibilitatera endocarditei, pe care o menține în
Boala şi moartea lui Eminescu by Nicolae Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/829_a_1548]