KorAP: Find »[drukola/base=patogeneză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...7 8 9 ...20 >

500 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

diverticulară CURS 8 DIAGNOSTICUL ÎN AFECȚIUNILE HEPATICE. HEPATOMEGALIA. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL HEPATOMEGALIILOR Anamneza și examenul clinic în bolile hepatice Teste de laborator utilizate în diagnosticul afecțiunilor hepatice Investigații imagistice Hepatomegalia. Diagnosticul diferențial al hepatomegaliilor Topografia normală a ficatului Hepatomegalia Clasificare Patogeneză Etiologie Diagnostic diferențial CURS 9 HEPATITELE CRONICE Definiție Clasificare Diagnosticul hepatitelor cronice Evoluție și prognostic Particularități ale diferitelor tipuri de hepatită cronică Hepatitele cronice virale Hepatita cronică virală B Hepatita cronică virală D Hepatita cronică virală C Hepatita cronică autoimună

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Implicarea factorilor genetici este sugerată de situațiile, de altfel rare, când în antecedentele bolnavilor cu acalazie se recunosc rude de gradul I cu aceeași afecțiune. Deși a fost postulată și o etiologie virală, studiile electron microscopice nu au confirmat-o. Patogeneza. Substratul anomaliilor principale care definesc acalazia cardiei (relaxarea anormală sau absentă a SEI și pierderea progresivă a capacității peristaltice a esofagului) pare a fi o pierdere a funcției neuronilor inhibitorii. Răspunsul anormal, exagerat la unii stimuli farmacologici (de exemplu, la

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cardiei (simptomul clinic dominant este disfagia, iar aspectul radiologic este tipic), cancerul esofagian (se exclude endoscopic și radiologic), spasmul difuz esofagian (aspect tipic radiologic și manometric), angina pectorală (se diferențiază prin caracterele durerii, modificările electrocardiografice și cele evidențiate prin coronarografie). Patogeneză. Pierderea influenței inhibitorii normale duce la abolirea caracterului peristaltic al undelor, iar dezechilibrul între inhibiție și stimulare în favoarea stimulării explică undele de mare amplitudine și presiunea ridicată a SEI. Modificările existente în tulburările de tip spastic ale esofagului nu sunt

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
ultimul sfert de veac incidența adenocarcinomului a crescut îngrijorător. Prevalență redusă este și în Japonia. România se numără printre țările cu prevalență redusă (3,3/100.000 loc), cu diferențe semnificative între regiuni (Transilvania are prevalența cea mai ridicată). Etiologie. Patogeneza. Cauza cancerului esofagian nu este cunoscută. Variațiile enorme în prevalență, mai mari decât cele observate în oricare alt tip de cancer, sugerează rolul important al factorilor etiologici exogeni (Tabel I). Fumatul și alcoolul reprezintă factori importanți de risc pentru cancerul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
regiunea esogastrică, în sclerodermie și neuropatie autonomă diabetică. RGE este frecvent în sarcină, dar poate fi indus și de alți numeroși factori ca fumatul, alcoolul, obezitatea, întârzierea evacuării gastrice, unele medicamente (anticolinergice neselective, xantine, nitriți etc), sclerozarea varicelor esofagiene etc. Patogeneza. BRGE este multifactorială: I. Incompetența mecanismelor de barieră antireflux 1. Sfincterul esofagian inferior (SEI) este structura cu cel mai important rol în bariera antireflux, presiunea bazală medie a acestuia fiind semnificativ mai redusă (< 10 mm Hg) la pacienții cu BRGE

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
subiect controversat. V. Scăderea capacității de apărare a mucoasei esofagiene ca urmare a reducerii secreției de mucus și bicarbonat de către celule epiteliale, precum și a insuficienței eliberări de prostaglandine. Helicobacter pylori și BRGE Rolul exact al infecției cu Helicobacter pylori în patogeneza BRGE rămâne încă neclar, deși cele mai multe date sugerează că infecția cu Helicobacter pylori (în particular, tulpinile Cag A - pozitive) ar avea un efect protector împotriva dezvoltării esofagitei și metaplaziei intestinale. Morfopatologie. Macroscopic, la examenul endoscopic, mucoasa esofagiană poate fi normală

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
E.B. variind între 0,3%2%. La bolnavii cu simptomatologie de reflux gastroesofagian, prevalența E.B. variază între 4,5% - 19%. E.B. este mai frecvent la bărbați și la persoanele în vârstă, excepțional de rar fiind raportat și la copii. Etiologie. Patogeneză. În prezent există dovezi clare de ordin clinic, endoscopic și terapeutic care demonstrează că E.B. este o afecțiune câștigată, secundară bolii de reflux gastroesofagian (BRGE), în care epiteliul scuamos este înlocuit de cel columnar printr-un proces metaplazic. Morfopatologie. Macroscopic

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
efectuarea ulterioară de examene histologice pe frotiu cu colorații diverse, culturi sau testul rapid al ureeazei (Clotest); 2) teste neinvazive: a) testul respirator cu uree marcată cu C13; b) teste serologice în ser, salivă sau scaun. Clasificarea ulcerelor, utilizând criteriul patogenezei, este următoarea: 1) ulcerul cronic (peptic) este caracterizat prin margini infiltrate supradenivelate (caloase); pot prezenta și atipii în epiteliul de regenerare, fapt care le face suspecte; se vindecă încet și mai sunt numite ulcere cronice caloase; 2) ulcerul acut (de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
formă acută fulminantă, formă cronică recurentă, formă cronică continuă Factori care au determinat creșterea riscului pentru RCUH Igiena Refrigerare Scădere consum alimente fermentate Declin H. pylori Declin parazitoze Reducere expunere microbi pământ Creșterea utilizării AB Vaccinare Familii mici Infecțiile copilăriei Patogeneză 1. b autoimună organ-specifică, contra mucoasei colonice. Flora bacteriană este necesară cu rol permisiv, inițiator 2. reactivitate imună anormală contra florei colonice, mucoasa fiind doar o victimă colaterală inocentă 3. sindrom heterogen -rezultatul fiind comun Anatomie patologică - macroscopic Rect afectat

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cât și extrahepatice. Hepatomegalia trebuie diferențiată de coborârea diafragmului din emfizem, abces subfrenic sau de prezența unui lob anormal (Riedel, frecvent la femei). CLASIFICARE Hepatomegalia poate fi difuză sau circumscrisă, după cum implică tot parenchimul hepatic sau numai porțiuni a acestuia. PATOGENEZĂ 1. Replicarea celulară. O hepatomegalie difuză poate fi datorată, destul de rar, replicării hepatocitelor prin hiperplazie excesivă după o necroză extensivă sau după rezecții hepatice parțiale. În boli sistemice hematologice, hepatomegalia apare datorită faptului că ficatul devine unul din sediile hematopoezei

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
urmând, după caz, tomografia computerizată, rezonanța magnetică, angiografia. Dacă diagnosticul nu este elucidat se poate apela la laparoscopie diagnostică sau puncție biopsie hepatică. HEPATITELE CRONICE Definiție: Hepatitele cronice (HC) reprezintă un grup heterogen de afecțiuni cu o varietate de etiologii, patogeneză, grad de activitate, stadiu de evoluție, dar cu un tablou histologic asemănător constituit din infiltrate limfoplasmocitare cu grade diferite de necroză hepatocitară focală, periportală, zonală sau confluentă, cu sau fără fibroză, care evoluează de cel puțin 6-12 luni. Mai simplu

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727

Aceste anomalii contribuie la eșuarea efortului de compensare a rezistenței la insulină ceea ce duce în final, prin deteriorarea progresivă a toleranței la glucoză, la diabet zaharat. 2.1. Reducerea masei beta celulare Conceptul masei pancreatice beta-celulare este fundamental pentru înțelegerea patogenezei diabetului zaharat deoarece cantitatea de țesut beta-celular prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
insulină determină creșterea (relativă sau absolută) a producției hepatice de glucoză, iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza diabetului zaharat tip 2. Obezitatea este asociată cu rezistența la insulină. Studii epidemiologice au arătat că riscul pentru diabet zaharat tip 2 crește (aproape exponențial) cu creșterea greutății corporale. Comparativ cu un individ al cărui index al masei corporale (BMI

Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715

în a doua jumătate a sarcinii (o creștere de peste 500 g pe săptămână necesită spitalizarea gravidei pentru investigații suplimentare). Pe lângă eliminarea urinară de albumină, controlul metabolic slab se asociază la rândul său cu creșterea riscului de preeclampsie în sarcina diabetică. Patogeneza HTA în sarcina diabetică Dacă la gravidele cu T1DM, mai ales la cele cu durată lungă a DZ, nefropatia diabetică reprezintă cauza cea mai frecventă a HTA, la cele cu T2DM și DG, valorile tensionale ridicate sunt parte integrantă a

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza dezvoltării fetale stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei și a fătului are loc într-un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
respectivul studiu, cu creșterea incidenței întârzierii în creștere fetală sau a hipoglicemiilor severe. În afara controlului glicemic și independent de acesta, macrosomia fetală se corelează și cu greutatea maternă dinainte de sarcină, ca și cu câștigul ponderal matern din cursul sarcinii. În patogeneza macrosomiei fetale rolul primordial îl are hiperglicemia maternă, ce duce la hiperglicemie fetală, urmată de stimularea celulelor b-pancreatice fetale, cu creșterea sintezei de insulină fetală. Rolul hiperglicemiei materne în apariția macrosomiei fetale este susținut și de constatarea că intensificarea tratamentului

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761

PĂI-1 par a fi de asemenea un factor de risc pentru reinfarctizarea precoce (178, 179). Leziunile aterosclorotice conțin cantități mari de PĂI-1 comparativ cu peretele arterial normal. De aceea concentrațiile crescute de PĂI-1 ar putea juca un rol important în patogeneza aterosclerozei (24). În diabetul zaharat și în sindromul dismetabolic s-au găsit concentrații crescute de PĂI-1. Această creștere se corelează cu creșterea trigliceridelor, cu obezitatea și cu toleranță alterată la glucoză. Mecanismul de creștere a PĂI-1 în circulație în hiperinsulinism

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
crește agregarea eritrocitară (185) în timp ce creșterea să plasmatica în diabet, corelează cu mortalitatea cronică, așa cum am demonstrat-o în lucrări mai vechi (135) sau mai recent în cazul studiului EURODIAB. Leucocite Activarea cronică a sistemului imun are un rol în patogeneza T2DM, existând date că modificările cronice ale unor markeri ai inflamației, cum ar fi creșterea numărului leucocitelor, creșterea fibrinogenului, PĂI-1, γ globulinelor și scăderea albuminei, se asociază cu apariția ulterioară a T2DM (54, 158, 160, 218). Mecanismul prin care numărul

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729

șobolanii cu diabet zaharat streptozocinic sau aportul suplimentar de mioinozitol a determinat creșterea GFR și proteinuriei (14). Leziunile renale la șobolanii diabetici nu au fost influențate de administrarea inhibitorilor de aldozoreductază (14). Totuși, calea poliol pare a fi importantă în patogeneza nefropatiei diabetice mai ales prin interferența cu formarea de AGEs din fructoză. Inhibiția aldozoreductazei cu epalrestat determină astfel nu numai formarea sorbitolului ci și AGEs. (3) Toxicitatea glucozei. Glucoza ca atare poate avea efecte toxice celulare directe. Glucoza în concentrații

Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730

asociere a fost confirmată și pentru un lot de familii din Sardinia dar nu și pe un lot mare de familii din UK [37]. Corelate cu funcția cunoscută a ICAM-1 în răspunsul imun la om și cu implicarea sa în patogeneza T1DM la șoarecii NOD, rezulatatele noastre sugerează puternic că ICAM-1 ar putea fi implicat în patogeneza T1DM la om și că unele din mutațiile din gena ICAM-1 de pe cromozomul 19p13 ar putea contribui la susceptibilitatea genetică pentru T1DM. Ulterior, asocierea

Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
un lot mare de familii din UK [37]. Corelate cu funcția cunoscută a ICAM-1 în răspunsul imun la om și cu implicarea sa în patogeneza T1DM la șoarecii NOD, rezulatatele noastre sugerează puternic că ICAM-1 ar putea fi implicat în patogeneza T1DM la om și că unele din mutațiile din gena ICAM-1 de pe cromozomul 19p13 ar putea contribui la susceptibilitatea genetică pentru T1DM. Ulterior, asocierea nu a putut fi confirmată pe familii din Danemarca [67] și din Finlanda [64]. Totuși, având

Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
că o altă mutație punctiformă (SNP - Single Nucleotide Polymorphism), codificată E23K, se asociează cu o activitate crescută a canalului KATP din celulele beta și cu scăderea capacității insulinosecretorii. [76] Autorii emit ipoteza că această mutație joacă un rol important în patogeneza T2DM prin afectarea capacității insulinosecretorii a celulelor beta, efect care apare doar la purtătorii homozigoți ai acestei mutații. Date despre localizare și funcția genelor MODY au fost prezentate pe larg la capitolul respectiv și de aceea nu mai revenim asupra

Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
un interes crescând adipocitului în ceea ce privește funcțiile sale de adevărată „celulă endocrină”. Nu vom reveni aici asupra semnificației funcționale a peptidelor hormonale adipocitare care includ printre altele leptina, TNF?, adiponectina și rezistina. Amintim doar că toate acestea au fost implicate în patogeneza insulinorezistenței și prin aceasta ele sunt candidate importante pentru susceptibilitatea genetică T2DM. Studiul genei TNF? a dus la identificarea unui polimorfism -308 G/A la nivelul promotorului, polimorfism care se pare că este asociat cu obezitatea (mai ales la femei

Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757

al pericitelor (1:1, ca și în SNC). Celulele endoteliale au multe funcții, printre care: proprietăți antitrombotice, anticoagulante, fibrinolitice și imunologice, secreția membranei bazale, producția de factori de creștere și proprietăți vasoactive. Împreună cu membrana bazala sunt responsabile de permeabilitatea vasculară. Patogeneza exactă a retinopatiei diabetice nu este pe deplin cunoscută. Se consideră că expunerea pe o perioadă îndelungată la hiperglicemie (probabil prin acumularea intracelulară de sorbitol, creșterea glicozilării proteinelor și prin asocierea altor anomalii metabolice ca: depleția de mioinozitol și scăderea

Tratat de diabet Paulescu (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753

neuropatiei dureroase rebele, ele putând fi utile în combinație cu AINS topice. Pacientul va fi educat în privința alegerii încălțămintei adecvate și a ciorapilor. 3.1.2. Arteriopatia va fi tratată cu vasodilatatoare, antiagregante. De preferat sunt agenții care actionează asupra patogenezei arteriopatiei, cum ar fi Gingko biloba și Endotelon, care determină creșterea concentrației de colagen în peretele vascular. Gingko biloba are și efect antioxidant, prin capacitatea sa de a diminua numarul celulelor endoteliale circulante (CEC). Sulodexide, un alt produs folosit în

Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]