503 matches
-
a zincului în tratamentul virozelor respiratorii rămâne controversată. Tratamentul simptomatic este suficient pentru majoritatea formelor ușoare și necomplicate de viroze. Se administrează antipiretice (paracetamol, acetaminofen, chiar aspirină la adulți fără contraindicații este), bronhodilatatoare, fluidifiante bronșice, antitusive adaptate stadiului tusei. Tratamentul patogenic este rezervat formelor sufocante de boală. Combaterea edemului mucoasei respiratorii se face prin: umidificarea aerului inspirat, oxigenoterapie, corticoterapie, uneori chiar traheostomie. Tratamentul etiologic este rar indicat, opțiunile fiind limitate la administrarea Ribavirinei pentru bronșiolitele capilare cu virus sincițial respirator și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de la debutul acceselor paroxistice. Imunitatea după boală este solidă și durabilă, pentru toată viața. Vaccinarea anti-pertusis a scăzut semnificativ morbiditatea prin tuse convulsivă. Etiopatogenie B. pertussis este un cocobacil gram negativ, încapsulat, aerob, care cultivă pe medii speciale (Bordet-Gengout). Mecanismele patogenice ale tusei convulsive sunt explicate de factorii de patogenitate toxigeni din structura B. pertussis. Atașarea B. pertussis de celulele ciliate ale epiteliului respirator este mediată de adezinele bacteriene. Germenii rămân localizați la acest nivel, se multiplică și eliberează toxine cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Etiologia HCAP și PN este reprezentată 50% de stafilococi (30% stafilococul auriu), 40% de bacili gram negativi (Pseudomonas sp., Acinetobacter sp., Enterobacteriaceae Klebsiella, Enterobacter, Serratia) și 10% de fungi . 7.4 Patogenie Constituirea pneumoniei este precedată de mai multe etape patogenice. Penetrarea germenilor la nivel pumonar este realizată frecvent pe cale aerogenă de-a lungul arborelui traheo-bronșic (pentru bacterii exogene sau endogene), mai rar pe cale hematogenă, în cursul bacteriemiilor. Propagarea infecției pe cale respiratorie se produce prin depășirea barierelor de apărare nespecifică: filtrarea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de apărare respiratorie ale gazdei sunt tulburările conștienței, etilismul, hipoaciditatea gastrică, hipoxemia, diabetul, vârsta, infecțiile virale, malnutriția. Mai mult de 50% dintre pneumoniile comunitare ale adulților se produc prin aspirarea secrețiilor orofaringiene în timpul somnului! În cazul VAP, se adaugă factori patogenici suplimentari, al căror risc poate fi diminuat prin strategii de prevenire. 7.5 Tablou clinic Formele comune (tipice) de pneumonie se manifestă prin: 1. Semne funcționale respiratorii: tuse, expectorație (mucoasă, purulentă sau hemoptoică), dureri toracice, dispnee 2. Semne fizice: raluri
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
dificilă, rar utilizată). Tratamentul etiologic de elecție este Doxiciclina 200 mg/zi, timp de 10-15 zile. 8 DIAREILE ACUTE INFECȚIOASE Obiectivele specifice cursului : Să definească noțiunea de diaree acută infecțioasă Să enumere principalele cauze de diaree infecțioasă Să explice mecanismele patogenice al diareilor infecțioase Să cunoască atitudinea practică în boala diareică urgentă și în afara urgențelor Să cunoască particularitățile etiopatogenice, epidemiologice, clinice, diagnostice și curativo-profilactice pentru holeră, dizenterie și febră tifoidă. 8.1 Diareea acută infecțioasă Diareia acută infecțioasă (DAI) este a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Imunitatea postinfecțioasă este relativă, neprotectivă. Febra tifoidă se raportează numeric. Etiopatogenie Factorii de patogenitate ai S. typhi sunt: antigenul somatic O (identic cu endotoxina), antigenul flagelar H (care induce anticorpi aglutinanți) și antigenul Vi (polizaharid capsular cu rol antifagocitar). Mecanismul patogenic în febra tifoidă este de tip penetrant sistemic. Din lumenul ileocecal S.typhi traversează epiteliul intestinal și se multiplică în lamina propria și în sistemul limfatic intestinal (plăcile Payer). De la acest nivel trece în circulația sanguină, realizând o primă bacteriemie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Prelungirea portajului biliar poate impune colecistectomie. Imunizarea activă prin vaccinare se recomandă persoanelor care călătoresc în zone endemice, în caz de dezastre (inundații) și în colectivități expuse. 9 TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE ȘI ENTEROVIROZELE Obiective specifice cursului: Să înțeleagă noțiunea și mecanismele patogenice ale toxinfecției alimentare Să cunoască particularitățile epidemiologice și clinice ale principalelor tipuri etiologice de toxiinfecții alimentare întâlnite în România Să explice mecanismul etiopatogenic al botulismului Să cunoască manifestările clinice, criteriile de diagnostic și atitudinea practică în caz de botulism Să
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Receptivitatea este generală și nu lasă imunitate după boală. TIA pot evolua sporadic (cazuri izolate) sau epidemic. Etiopatogenie Germenii care cauzează frecvent TIA în România sunt Salmonella (3060%), Stafilococii enterotoxigeni (20-30%), Proteus spp., E. coli spp. Au fost identificate mecanismele patogenice în apariția TIA: Ingestia odată cu alimentul a unei cantități mari de germeni invazivi (Salmonella sp., Campylobacter spp.) Ingestia alimentului cu toxina preformată (S. aureus, B. cereus, Cl. botullinum) Elaborarea de toxină la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate odată cu alimentul
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
grupe secretante și 8 neurotoxine cu proprietăți identice (A, B, C1, C2, D, E, F, G). Botulismul la om este dat de toxinele A, B, E și F. Tipul G a fost asociat cu moartea subită fără manifestări neuroparalitice. Mecanismul patogenic al botulismului este explicat de activitatea toxinei botulinice, care inhibă eliberarea acetilcolinei la nivelul sinapselor colinergice, urmată de paralizie flască și manifestări vegetative parasimpatice. Bariera hematoencefalică nu permite trecerea toxinei. De aceea, în botulism sistemul nervos central nu este lezat
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cu miastenia gravis, miopatia congenitală, poliomielita, sindromul Guillain Barre, intoxicațiile chimice, accidentele vasculare. Tratament Botulismul nu necesită măsuri speciale de izolare. Măsurile de terapie intensivă pentru susținerea funcțiilor vitale (respiratorie, cardiacă) și suportul nutritiv sunt necesare în formele severe. Tratamentul patogenic cu clorhidrat de guanidină (15-30 mg/zi) antagonizează toxina la nivelul joncțiunii neuromusculare. Antibioticele sunt justificate în caz de suprainfecții dovedite. Seroterapia cu antitoxină botulinică din ser heterolog de cal are rol terapeutic spefic în botulism. Antitoxina previne fixarea toxinei
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
eficienței înalte, fără riscul paraliziilor postvaccinale. Dezavantajele sunt costul ridicat și administrarea parenterală. 10 HEPATITELE ACUTE VIRALE Obiective specifice cursului: Să definească noțiunea de hepatită acută virală Să enumere virusurile primar hepatotrope și caracteristicile lor epidemiologice Să explice principalele mecanisme patogenice ale hepatitelor acute virale Să descrie tabloul clinico-biologic și formele clinice ale hepatitelor virale acute Să cunoască atitudinea curativo-profilactică în cazul hepatitelor acute virale Să precizeze metodele de diagnostic etiologic pentru principalele virusuri hepatitice. 10.1 Introducere Hepatitele sunt boli
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
atitudinea curativo-profilactică în cazul hepatitelor acute virale Să precizeze metodele de diagnostic etiologic pentru principalele virusuri hepatitice. 10.1 Introducere Hepatitele sunt boli inflamatorii hepatice acute sau cronice, cu etiopatogenie multiplă, primare sau apărute secundar în cadrul altor boli. După mecanismul patogenic, hepatitele pot fi: infecțioase, vasculitice (sindromul Wegener, Behcet), imunologice (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjögren), metabolice (dislipidemie, etilism), neoplazice infiltrative, iatrogene toxic-medicamentoase (antibiotice, anestezice, unele antilipemiante) sau secundare obstrucției biliare (litiazică, tumorală). Hepatitele acute infecțioase pot avea etiologii diverse: Virale Virusuri
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
enteritidis Fungice: Aspergillus, Candida. 10.2 Date generale asupra hepatitelor acute virale Definiție Hepatitele acute virale (HAV) sunt inflamații acute ale ficatului, cauzate de virusuri cu tropism hepatic primar, care se manifestă clinic și anatomo-patologic asemănător, dar care au mecanisme patogenice și evoluție specifice agentului etiologic. Tablou clinic Indiferent de etiologie, HVA prezintă o evoluție ciclică, cu manifestări comune, parcurgând aceleași stadii evolutive. Incubația are durată diferită după etiologie. Debutul durează câteva zile și are mai multe forme de manifestare: Sindrom
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
are loc în nucleul și în citoplasma hepatocitelor dar și în alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru scenarii. Particularități clinice Incubația hepatitei acute cu VHB este de 4 28 săptămâni. Perioada prodromală evoluează mai frecvent cu artralgii, erupții, glomerulonefrită, febră, în timp ce sindromul digestiv este mai atenuat față de hepatita cu VHA
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
Introducere Afecțiunile sistemului nervos central (SNC) sunt generate prin diferite mecanisme: inflamatorii, vasculare, tumorale, traumatice sau iritative. Inflamațiile SNC pot avea cauze infecțioase sau neinfecțioase (sindromul Bechcet, lupusul eritematos sistemic). Clasificarea infecțiilor SNC se poate face după mai multe criterii: patogenice, evolutive, localizare. 11.2 Epidemiologie În contextul actual al patomorfozei bolilor infecțioase, meningitele și encefalitele continuă să reprezinte unul dintre cele mai dificile capitole de patologie infecțioasă, din cauza diversității etiologice, dificultăților de diagnostic, evoluției imprevizibile și gravității complicațiilor. În țarile
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
care pot apare în cursul evoluției encefalitelor sunt convulsiile, edemul cerebral, sindromul secreției inadecvate de ADH, hemiparezele, ataxia. Encefalitele pot fi urmate de sechele precum tulburări de personalitate și comportament, retard mental, paralizii, epilepsie. Tratament Măsurile terapeutice igieno-dietetice, simptomatice și patogenice sunt comune cu ale meningitelor. Cortizonul este indicat doar în encefalitele postinfecțioase sau postvaccinale cu mecanism imun. Pentru etiologiile fungice, parazitare sau bacteriene, se administrează antimicrobiene specifice, care au capacitatea de a pătrunde în LCR: encefalita fungică (Cryptococcus neoformans, Naegleria
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
a encefalitelor se face prin respectarea măsurilor generale de igienă și combaterea vectorilor (țânțari, căpușe). 12 INFECȚIILE SISTEMICE Obiective specifice cursului: Să explice noțiunile de sindrom de răspuns inflamator sistemic, bacteriemie, septicemie, sepsis, endocardită Să înțeleagă și să enumere mecanismele patogenice ale sepsisului Să cunoască algoritmul de diagnostic și tratament al sepsisului Să enumere criteriile de diagnostic al endocarditei Să precizeze principiile tratamentului și indicațiile antibioprofilaxiei endocarditei. Infecțiile bacteriene sistemice constituie un domeniu de mare interes medical, atât din cauza severității și
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
in sânge (cateter). Mecanismele de apărare sunt reprezentate de barierele naturale, apărarea imună nespecifică, asigurată de celule (macrofage tisulare, celule dendritice, leucocite, macrofage tisulare sau fixe) și factori solubili (complement, citokine) și apărarea imună specifică (adaptativă), realizată de anticorpi. Mecanismele patogenice ale sepsisului sunt exemplificate pentru triggerul reprezentat de lipopolizaharidul capsular (LPS), denumit și endotoxina bacililor gram negativi. Prin intermediul LBP plasmatice (lipoprotein binding protein), LPS se leagă de receptorii CD14 de pe suprafața monocitelor, macrofagelor și neutrofilelor. Activarea acestor celule conduce la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
endocardita pe valvă protezată se diferențiază de: sindromul postcardiotomie, flebită, osteite, infecție cu CMV posttransfuzională. Tratament Principiile tratamentului endocarditei sunt: (1) Tratamentul cu antibiotic se alege conform sensibilității germenului izolat și se administrează intravenos, timp de 4-6 săptămâni. (2) Tratamentul patogenic are în vedere combaterea aritmiilor și a decompensării hemodinamice. Anticoagulantele, deși controversate, sunt indicate în: accidentele embolice ale membrelor, fibrilația atrială asociată stenozei mitrale, insuficiența coronariană severă, embolia pulmonară, coagularea intravasculară diseminată. Antiagregantele de tipul aspirinei scad riscul emboliilor, dar
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
digestivă. Patogenie După penetrarea cutanată sau mucoasă, leptospirele trec în circulația sanguină realizând o bacteriemie (leptospiremie), urmată de diseminarea organică, mai ales în ficat, rinichi, LCR. Endotoxina bacteriană conduce la leziuni celulare și eliberarea de citokine, care acționează după mecanismul patogenic general al sepsisului cu germeni gram negativi. Leziunile tisulare (vasculită, hemoragii, necroză) se constituie prin două mecanisme: inițial direct și apoi imunalergic, în etapa tardivă a evoluției bolii. Tablou clinic Incubația variază între 2 și 21 zile. Debutul este brusc
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
sunt insuficiența renală acută, afectarea pulmonară gravă, tulburările de repolarizare cardiacă (ECG), alterarea conștienței, vârsta peste 60 ani. Tratament Tratamentul formelor severe se face în secții de terapie intensivă. Măsurile igieno dietetice sunt repausul, hidratarea, dieta de protejare hepato-renală. Măsurile patogenice constau în administrarea de corticosteroizi în formele icterice și șoc, diuretice (manitol, furosemid 200-400mg/zi, glucoză hipertonă) sau chiar dializă în insuficiența renală acută, corectarea disfuncțiilor metabolice și a insuficiențelor de organ. Tratamentul antibiotic este eficient dacă se administrează în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
la om sunt: iepurii sălbatici, porcii, pisicile și câinii. Patogenie Coxiella burnetti are capacitatea de a se multiplica în fagolizozomii macrofagelor, prin inhibarea fazei de maturizare a fagozomilor și adaptarea la mediul acid, scăzând capacitatea bactericidă a celulelor fagocitare. Mecanismele patogenice în forma acută sunt explicate de producția excesivă de citokine proinflamatorii (TNF). Persistența Coxiellei în fagolizozomi este caracteristică formelor cronice, asociate cu excesul de IL10 și scăderea raportului LTCD4/LTCD8. Cronicizarea poate fi explicată de variațiile de virulență ale tulpinilor
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
faza digestivă, cu sindromul gripal în cazul febrei cu dureri musculare, cu alte parazitoze intestinale și dermatomiozita în cazul eozinofiliei. Tratament Tratamentul etiologic se face cu Albendazole 10mg/kgc X 10 zile, care scurtează faza sistemică și intensitatea manifestărilor. Tratamentul patogenic cu cortizon 1mg/kgc X 7 15 zile este indicat în stările toxice severe, cu eozinofilie importantă. Îngrijirea bolnavului cu trichinoză mai include medicația simptomatică (antitermice, antialgice) și măsuri igieno-dietetice (repaus). Profilaxia trichinozei se bazează pe controlul veterinar sistematic al
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
anthracis este un bacil gram pozitiv, aerob, imobil, sporulat. Tulpinile virulente au o capsulă care inhibă opsonizarea și fagocitoza, precum și o toxină cu trei componente: factorul I edemațiant, factorul II protector (stimulează formarea anticorpilor), factorul III cu acțiune letală. Mecanismul patogenic este de tip toxinic, evidențiat de forma virulentă. Antigenul protector favorizează atașarea toxinei de receptorii celulei gazdă. Factorul edemațiant pătrunde în celulă, unde se activează și crește nivelul AMPc, determinând creșterea secreției celulare de apă și formarea edemului. Factorul letal
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
complicațiilor. Diagnosticul diferențial al trismusului se face cu angina severă, abcesul molarului de minte, flegmonului periamigdalian, artrita temporo-mandibulară, parotidita epidemică. Contractura tonică generalizată impune diferențierea de meningitele acute, encefalitele acute, rabia, tetanosul, intoxicația cu stricnină, intoxicația cu fenotiazine. Tratament Tratamentul patogenic este prioritar și are ca obiectiv neutralizarea toxinei circulante, cu imunoglobulină antitetanică (IgAT) umană, administrată intra muscular, doze de 500-2000 U la adult și 200 600 U la sugar. Terapia antitoxică este urmată de administrarea anatoxinei tetanice (2ml subcutanat, 4
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]