KorAP: Find »[drukola/base=uremie & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...7 8 9 ...17 >

416 matches

Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408

este cel mai frecvent factor precipitant al edemului pulmonar acut la pacienții cu uremie cronică. O dată ce un eveniment ischemic a fost exclus, ultrafiltrarea este suficientă pentru tratamentul decompensării cardiace stângi. Datele unui studiu american relevă că 70% dintre pacienții cu uremie cronică tratați în urgență pentru edem pulmonar acut (EPA) au putut fi externați după aplicarea ultrafiltrării , neprezentând alte probleme medicale [Sacchetti et al., 1993]. Dintr-o perspectivă fiziopatologică, îndepărtarea volumului îl plasează pe pacient pe o curbă a funcției VS

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
fapt de statusul hidric diferit al celor care au dezvoltat insuficiență cardiacă (hipervolemici fără expresie clinică aparentă) față de cei care nu au prezentat această complicație (euvolemici). Patul capilar pulmonar ar putea contribui la dezvoltarea edemului pulmonar acut la pacienții cu uremie cronică. în condițiile unei presiuni normale în circulația arterială pulmonară, presiunea hidraulică capilară este joasă, iar capilarele pulmonare sunt mai permeabile față de albumină. Acești factori ar trebui să protejeze plămânii de dezvoltarea EPA în condițiile unei hipoalbuminemii ușoare/moderate (frecventă

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
în condițiile unei presiuni normale în circulația arterială pulmonară, presiunea hidraulică capilară este joasă, iar capilarele pulmonare sunt mai permeabile față de albumină. Acești factori ar trebui să protejeze plămânii de dezvoltarea EPA în condițiile unei hipoalbuminemii ușoare/moderate (frecventă în uremia cronică). Studii mai vechi au sugerat că permeabilitatea capilară crescută (însă reversibilă) față de sodiu în mediul uremic poate contribui la dezvoltarea edemului pulmonar [Crosbie et al., 1972]. Tratamentul optim al insuficienței cardiace la pacientul renal Scopurile terapiei insuficienței cardiace la

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
și col. [2003]. Autorii evidențiază un risc de mortalitate cardiovasculară crescut cu 30% la diabeticii și cu 24% la non-diabeticii cu insuficiență cardiacă, tratați prin dializă peritoneală, în comparație cu pacienții hemodializați prezentând de asemenea disfuncție cardiacă. în schimb, pacienții non-diabetici cu uremie cronică fără disfuncție cardiacă au prezentat o supraviețuire similară în hemodializă și în dializa peritoneală. Probabil că dificultățile legate de controlul hiperhidratării la pacienții tratați prin dializă peritoneală și, ca urmare agravarea cardiomiopatiei uremice explică dezavantajul prognostic al acestei metode

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
pe autori să afirme că TR corespunde unui status de insuficiență cardiacă accelerată mai degrabă decât de ateroscleroză accelerată. într-adevăr, subiecții transplantați renal, pe lângă faptul că moștenesc tarele patologice acumulate în cursul disfuncției renale cronice progresive și apoi al uremiei cronice, sunt expuși și după primirea grefonului renal unor multipli factori de risc cardiovascular, în parte cauzați de imunosupresia cronică, pe de altă parte asociați cu disfuncția progresivă a grefonului renal [Covic et al., 2002]. Optimizarea pre- și postsarcinii Esențiale

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
populația non-renală, indiferent de prezența sau absența antecedentelor de infarct miocardic [Wassertheil-Smoller et al., 2004]. Nu există date de mortalitate comparabile în populația dializată, însă până la apariția acestora credem că evidența din populația generală trebuie extrapolată și asupra celei cu uremie cronică. Există totuși raportări care demonstrează că beta-blocantele îmbunătățesc dimensiunile VS și ameliorează fracția de scurtare [Hara et al., 2001]. Dintre beta-blocante, pentru pacienții renali cu ICC recomandăm carvedilolul în doze 25 mg/zi (ca alternativă, metoprolol). Cardiotonicele digitalice se

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
scurt/mediu. Transplantul renal ameliorează riscul de apariție a ICC, rămânând însă o complicație redutabilă și la această categorie de pacienți. Pacienții cu disfuncție renală incipientă necesită combaterea intensivă a factorilor precipitanți ai disfuncției cardiace. O dată apărută ICC în contextul uremiei cronice, prognosticul pe termen mediu este deosebit de rezervat. Conlucrarea reală dintre cardiolog și nefrolog este esențială pentru managementul eficient al acestor pacienți de mare risc cardiovascular. Pe de altă parte, pacienții cu disfuncție renală sunt clar tratați suboptimal din punctul

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
al terapiei cu viză cardiovasculară, existând în prezent un anumit nihilism terapeutic, numit și renalism, la pacienții cu disfuncție renală în comparație cu subiecții cu funcție renală normală. V.6. Pericardita uremică [i pericardita asociată dializei Pericardita reprezintă o complicație redutabilă a uremiei cronice, fiind de cele mai multe ori de natură hemoragică, în contextul hemostazei deficiente din insuficiența renală cronică avansată. O dată cu strategiile moderne de adresare la timp către nefrolog a pacienților cu IRC, precum și de inițiere precoce a terapiei de substituție a funcției

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
Corola-publishinghouse/Journalistic/83483_a_84808

Ionescu Sisești de la Institutul de Cercetări Agronomice Irimia Staicu. Doamna vorbește extrem de repede, tăind cuvintele, ca multe doamne americane. Bărbații sunt mai domoli la vorbă, dar dacă sunt cu luleaua în gură sunt greu de înțeles. Doamna pronunță des cuvântul „uremie”. Eu deduc că bietul Staicu a avut mult de suferit de uremie, până îmi dau seama că e vorba de Irimie. Sosește și progenitura sa. E un student vlăjgan, dezvoltat excepțional. Mama e foarte mândră de realizările sale sportive. Îi

30.000km prin SUA. 1935-1936 by Prof. dr. Nicolae Corn??eanu (2014) [Corola-publishinghouse/Journalistic/83483_a_84808]
repede, tăind cuvintele, ca multe doamne americane. Bărbații sunt mai domoli la vorbă, dar dacă sunt cu luleaua în gură sunt greu de înțeles. Doamna pronunță des cuvântul „uremie”. Eu deduc că bietul Staicu a avut mult de suferit de uremie, până îmi dau seama că e vorba de Irimie. Sosește și progenitura sa. E un student vlăjgan, dezvoltat excepțional. Mama e foarte mândră de realizările sale sportive. Îi admirăm genunchii zdreliți, cum și nasul ce poartă urmele unei recente victorii

30.000km prin SUA. 1935-1936 by Prof. dr. Nicolae Corn??eanu (2014) [Corola-publishinghouse/Journalistic/83483_a_84808]
Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708

mai sus). La pacienții fără RD relația dintre REA și valorile TA este identică, indiferent de gradul controlului metabolic. 2.3.2. Relația dintre BDR și mortalitate la pacienții cu T1DM Mortalitatea în stadiul proteinuric al BDR este cauzată de uremie (IRCT) și de boala cardio-vasculară; de asemenea, mortalitatea prin evenimente cardio-vasculare (infarct miocardic și accident vascular cerebral) este de peste 10 ori mai mare la diabeticii cu proteinurie comparativ cu cei fără proteinurie. Mortalitatea în stadiul microalbuminuric are drept principale cauze

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767

sau secundare unor medicamente sau unor afecțiuni metabolice. Acidoza tubulară proximală se poate trata prin administrare de bicarbonați, care va fi urmată de accelerarea ratei de creștere . Insuficiența renală duce la încetiniri importante ale creșterii. întârzierea creșterii apare odată cu instalarea uremiei și acidozei tubulare renale, astfel încât poate fi un prim semn de suspiciune a instalării insuficienței renale. Insuficiența renală e însoțită de o scădere a capacității renale de a activa vitamina D în 1a,25(OH)2D3 prin 1a hidroxilare, fenomen

Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
un aport caloric scăzut, la care contribuie și inapetența cauzată de acidoza metabolică, pierzând uneori prin urină cantități importante de proteine. Scăderea eritropoietinei predispune la anemie cronică, aceasta contribuind, împreună cu hipertensiunea arterială renovasculară și acidoza metabolică, la apariția insuficienței cardiace. Uremia provoacă o perturbare a axei somatotrope. Cistinoza nefropatică este însoțită de o inactivare periferică a hormonilor tiroidieni, hipotiroidia asociată contribuind la încetinirea creșterii copiilor suferinzi. Terapia glucocorticoidă cronică necesară în multe tipuri de afecțiuni renale contribuie și ea la retardul

Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
GH decât copiii sănătoși sau adulții cu aceeași afecțiune. în pofida creșterii nivelului de GH, nivelul de IGF-I e normal sau poate fi uneori chiar scăzut, probabil din cauza scăderii producției hepatice cauzate de nivelul mic de expresie hepatică a GHR . Uremia cauzează scăderea fosforilării și translocării intranucleare a proteinelor STAT, determinând astfel o rezistență postreceptor la acțiunea GH . Uremia duce la creșterea nivelului IGFBP 1, astfel încât, chiar dacă nivelul de IGF-I și IGF-II e normal, acțiunea lor periferică e inhibată de

Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
e normal sau poate fi uneori chiar scăzut, probabil din cauza scăderii producției hepatice cauzate de nivelul mic de expresie hepatică a GHR . Uremia cauzează scăderea fosforilării și translocării intranucleare a proteinelor STAT, determinând astfel o rezistență postreceptor la acțiunea GH . Uremia duce la creșterea nivelului IGFBP 1, astfel încât, chiar dacă nivelul de IGF-I și IGF-II e normal, acțiunea lor periferică e inhibată de excesul de legare plasmatică. în cazul în care copiii prezintă și sindrom nefrotic, ei vor avea un nivel

Tulburările de creștere: ghid de diagnostic și tratament by Dumitru Brănișteanu (2011) [Corola-publishinghouse/Science/92272_a_92767]
Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583

anchilopoetică; - dermatomiozită; - periarterita nodoasă. 3. Tip 2 (proces autoimun); - reumatismul articular acut; - sindromul postpericardectomie; - post infarct miocardic acut. 4. Pericarditele în bolile organelor vecine; - miocardite; - anevrism de aortă; - infarctul pulmonar; - pneumonia; - bolile esofagului. 5. Pericarditele din tulburările metabolice; - insuficiența renală (uremia); - mixedemul; - boala Addison; - diabet; - pericarditele cu colesterol. 6. Sarcina; 7. Pericardita posttraumatică; - plăgi toracice penetrante; - plăgi toracice nepenetrante; - iradiere mediastinală. 8. Pericardita neoplazică; - tumori primare; - tumori secundare; - leucemia; - limfoame. PERICARDITA FIBRINOASĂ (USCATĂ) ETIOLOGIE Virală, infarctul miocardic acut, reumatismul, neoplasmul, traumatismele

Tratat de chirurgie vol. VII by VIOREL GOLEANU, MATEI POPA-CHERECHEANU, OVIDIU LAZĂR, IONEL DROC (2009) [Corola-publishinghouse/Science/92088_a_92583]
Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406

III Fiziopatologia anomaliilor cardiovasculare la pacientul renal: consecin]e clinice III.1. Endoteliul vascular în uremie Mai mult decât o simplă barieră între fluxul sangvin și peretele arterial, endoteliul vascular reprezintă un organ complex, cu multiple funcții. Disfuncția endotelială este un element central în patogeneza aterosclerozei. La pacienții uremici, ca și la alte categorii de bolnavi

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
aceste lipoproteine oxidate fiind toxice pentru endoteliu și, în același timp, mai ușor fagocitate de către macrofage, cu formarea de celule spumoase [Annuk et al., 2003]. Dovezile directe asupra implicării stresului oxidativ în alterarea endotelială [i/sau în ateroscleroza accelerată din uremie sunt reduse ca număr. Totuși, este cunoscut faptul că, în insuficiența renală cronică, activitatea antioxidantă este redusă [Westhuyzen et al., 1995], oxidarea LDL este crescută și există un nivel crescut al anticorpilor anti-LDL oxidat, ceea ce sugerează un stres oxidativ crescut

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
constatat concentrații crescute ale acestor metaboliți în insuficiența renală cronică, sugerând o producție crescută de NO [Matsumoto et al., 1999], alții au demonstrat, dimpotrivă, niveluri reduse [Blum et al., 1998]. Majoritatea studiilor au evidențiat însă alterarea răspunsului vasodilatator endoteliu-dependent în uremie (vezi mai sus); aceasta sugerează reducerea sintezei de NO la nivel endotelial. Este posibil ca producția endotelială de NO să fie redusă, iar cea plachetară crescută, explicând astfel tendința de sângerare și de hipotensiune intradialitică a uremicilor [Noris et al

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
sugerează reducerea sintezei de NO la nivel endotelial. Este posibil ca producția endotelială de NO să fie redusă, iar cea plachetară crescută, explicând astfel tendința de sângerare și de hipotensiune intradialitică a uremicilor [Noris et al., 1993]. Funcția endotelială în uremie metode de evaluare; studii clinice în ultimul deceniu s-au impus mai multe metode de evaluare a disfuncției endoteliale, utilizate inițial la subiecții non-renali, dovedindu-și însă viabilitatea și la pacientul renal. în sumar, aceste metode sunt reprezentate de: evaluarea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
70. în 1974, Lindner și col. au observat o incidență deosebit de ridicată a infarctului miocardic acut la populația hemodializată din zona Seattle, postulând accelerarea aterosclerozei la această categorie de pacienți. Studiile ulterioare au confirmat prevalența ridicată a leziunilor aterosclerotice în uremia cronică atât în cursul investigațiilor necroptice [Ansari et al., 1993], al examinării in vivo a arterelor iliace [Vincenti et al., 1980], cât și al investigațiilor coronarografice [Vincenti et al., 1980; Rostand et al., 1984]. Acest concept a supraviețuit prin prisma

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
ateroscleroză, cum este cea radială [Mourad et al., 1997]. Această observație privind creșterea modulului elastic incremental la pacienții uremici este în concordanță cu studiile care au documentat existența unor modificări majore ale arhitecturii peretelui arterial atât în modelele experimentale de uremie cronică, cât și la pacienții cu insuficiență renală cronică terminală [Amann et al., 1995; Amann et al., 1995]: îngro[area fibroelastică intimală; creșterea matricei extracelulare; conținut mare în calciu, cu calcificări mediale extensive. Elasticitatea aortei și a arterelor mari este

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
energie în cursul sistolei. în arterele rigide, acest proces este alterat, rezultând creșterea postsarcinii și, în cele din urmă, hipertrofie ventriculară stângă, reducerea perfuziei coronariene și reducerea perfuziei tisulare periferice. Remodelarea arterială și disfuncția endotelială Prezența disfuncției endoteliale generalizate în uremia cronică contribuie de asemenea esențial la alterările funcționale arteriale constatate la acești pacienți. Așa cum au arătat studiile experimentale ale lui LØvy et al. [1990, 1993], endoteliul influențează proprietățile mecanice și geometrice ale peretelui arterial; îndepărtarea endoteliului determină o creștere a

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
uremic sunt legate de metabolismul fosfocalcic [Goldsmith et al., 2002]. Unele studii experimentale sugerează că efectele insuficienței renale cronice asupra remodelării arteriale și asupra fibrogenezei crescute depind de acțiunea permisivă a parathormonului (PTH) [Amann et al., 1995]. La pacienții cu uremie cronică, viteza undei de puls (VUP) aortice s-a corelat cu mediacalcinoză în arterele de conductanță și cu o creștere a produsului Ca × P seric [London et al., 1990]. Kawagishi et al. au arătat că un nivel crescut al fosforului

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]
de calcificare coronariană determinat prin EBCT. Aceste rezultate pot avea o semnificație deosebită, atâta timp cât calcificările arteriale reprezintă unul dintre puținii factori care pot fi adresați profilactic la pacienții renali (vezi subcapitolul III.4). Consecințe ale rigidității arteriale la pacienții cu uremie cronică Consecințele fiziopatologice ale rigidității arteriale sunt reprezentate de: creșterea postsarcinii ventriculare, cu hipertrofie ventriculară stângă; reducerea perfuziei subendocardice; epuizarea mecanică progresivă a arterelor. Consecințe clinice. Rigiditatea arterială crescută se asociază cu modificări ale profilului presiunii arteriale, caracterizat prin creșterea

Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by P. Gusbeth-Tatomir, D.J.A. Goldsmith, A. Covic (2005) [Corola-publishinghouse/Science/91911_a_92406]