10,518 matches
-
aceasta este calculată, valoarea poate fi scăzută (situație rară), normală (de regulă, hiperglicemică și hiponatremică) sau crescută (exclusiv hiperglicemică sau mixtă, hiperglicemică și hipernatremică). Când Na+ plasmatic este mic, trebuie știut că ceea ce induce hiperosmolaritatea plasmatică este numai glucoza. Dacă glicemia este scăzută prea rapid (ca urmare a administrării unor doze mari de insulină), apare riscul colapsului vascular și al edemului cerebral. Aceste complicații pot fi prevenite prin administrarea unor soluții electrolitice hipertone, cu aport de sodiu crescut. Cunoașterea gradului acidozei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și se efectuează ECG. Când abordul venos este dificil (vene subțiri și friabile) devine imperioasă introducerea unui cateter venos central prin care să se poată administra soluțiile necesare la ritmul adecvat. În primele 30 minute, până la obținerea valorilor biochimice inițiale (glicemie, pH, Na, K și Cl), se va continua administrarea serului fiziologic. Doza inițială de insulină se adaptează la nivelul glicemiei și greutatea corporală a pacientului, urmând ca ulterior să fie ajustată în funcție de răspuns, urmărindu-se o scădere glicemică cu maxim
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
prin care să se poată administra soluțiile necesare la ritmul adecvat. În primele 30 minute, până la obținerea valorilor biochimice inițiale (glicemie, pH, Na, K și Cl), se va continua administrarea serului fiziologic. Doza inițială de insulină se adaptează la nivelul glicemiei și greutatea corporală a pacientului, urmând ca ulterior să fie ajustată în funcție de răspuns, urmărindu-se o scădere glicemică cu maxim 70-100 mg/dl /oră . În cazul în care cetoacidoza este inaugurală sau atunci când semnele ECG indică hipopotasemia, KCl va fi
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
K) în 250 ml ser fiziologic. Soluția alcalinizantă va fi aleasă în funcție de valoarea Na plasmatic: Na normal sau scăzut - se folosește bicarbonatul de sodiu, iar dacă Na > 147 mEq/l - se folosește THAM. În primele 2-4 ore de tratament, atâta timp cât glicemia rămâne peste 300 mg/dl, rehidratarea se va face prin alternarea serului fiziologic, în care se va administra și KCl, cu soluțiile de alcalinizare. Ritmul inițial de perfuzie a lichidelor va fi de 1-1, 5 l/h, care va fi
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
h, care va fi scăzut ulterior la 0, 5-1 l/h, în funcție de gradul de deshidratare și de semnele de corectare a acesteia. La 2 ore de la începerea tratamentului se vor repeta parametrii biochimici, iar tratamentul va fi reconsiderat astfel: dacă glicemia a scăzut într-un ritm convenabil (70-100 mg/dl/h) se va efectua o a doua administrare i.v. de insulină, folosind doza inițială, dacă scăderea glicemică a fost mai mică, doza poate fi crescută (eventual dublată dacă răspunsul glicemic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
doza inițială, dacă scăderea glicemică a fost mai mică, doza poate fi crescută (eventual dublată dacă răspunsul glicemic a fost necorespunzător); dimpotrivă, dacă scăderea a fost mai mare, doza va fi redusă astfel ca să aibă loc o scădere lentă a glicemiei. Când valorile glicemice scad sub 250-300 mg/dl, se pot introduce soluțiile glucozate 20% sau 10%, corectate cu insulină (1 U la 2g de glucoză în soluție). Acest lucru se întâmplă, de regulă, după 4-5 ore de tratament. Ocazional însă
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glucozate 20% sau 10%, corectate cu insulină (1 U la 2g de glucoză în soluție). Acest lucru se întâmplă, de regulă, după 4-5 ore de tratament. Ocazional însă, ea poate fi necesară după numai 2 ore de tratament. Dimpotrivă, când glicemia rămâne crescută (peste 400 mg/dl) în ciuda dozelor mari de insulină (300-500 U i.v.), rehidratarea va continua a se face numai cu ser fiziologic și soluții alcalinizante. Cantitatea de lichide administrată în primele 24 h într-o comă diabetică
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
și pot induce necroze. Rolul soluțiilor glucozate este multiplu: asigură un aport energetic necesar; blochează cetogeneza și, în consecință, are o acțiune antiacidotică; permite administrarea de "apă neelectrolitică" necesară la pacienții cu tendință la hipernatremie; evită scăderea prea rapidă a glicemiei (prevenind edemul cerebral) și ulterior, apariția hipoglicemiilor tardive. Necesarul insulinic este variabil, uneori mai mic (în special în comele inaugurale), alteori mai mare (în special la pacienții cu infecții severe sau aflați în colaps vascular prelungit). Cea mai mare cantitate
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
U/kgc/h. Datorită particularităților individuale de răspuns, precum și faptului că sensibilitatea la insulină se poate modifica de la o oră la alta, o condiție esențială a conducerii insulinoterapiei este adaptarea continuă a dozelor la răspunsul apreciat prin determinarea repetată a glicemiilor. 6. Mortalitate Când survine decesul în comele diabetice inaugurale sau în cele "necomplicate", acesta se datorește frecvent unei cauze evitabile. Analizând cu atenție asemenea situații, cauzele sunt cel mai frecvent: hipopotasemia, hiperpotasemia, edemul cerebral și colapsul vascular. Procentul mortalității prin
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
comă inaugurală este văzut în medie de 2-3 medici înaintea instalării comei și a precizării diagnosticului. Biochimic, cetoacidoza inaugurală se caracterizează printr-o masivă depleție i.c. de potasiu, printr-o acidoză mai profundă (epuizarea bazelor tampon ale organismului), în timp ce glicemia este uneori mai mică decât ne-am aștepta (sub 500 mg), raportat la gravitatea comei. Aceste caracteristici decurg din evoluția prelungită a dezechilibrului metabolic care, nediagnosticat la vreme, duce la epuizarea rezervelor hidroelectrolitice, de baze tampon și de glicogen hepatic
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
acidozei lactice se datorește absenței unui tratament specific, motiv pentru care s-a afirmat ca acești pacienți mor în acidoză lactică așa cum odinioară, în absența insulinei, pacienții diabetici mureau în cetoacidoză (40). Obținerea unui control glicemic adecvat, cu valori ale glicemiei și HbA1c cât mai aproape de normal, întârzie sau previne apariția complicațiilor micro- și macrovasculare. Studiul DCCT a arătat, la pacienții cu T1DM, că tratamentul insulinic intensiv (cu injecții multiple de insulină sau prin perfuzie subcutanată cu insulină) reduce rata apariției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
aproximativ 60%. Similar, studiul UKPDS (la pacienți cu T2DM) a evidențiat o reducere a oricărui endpoint microvascular de aproximativ 25% (de la 11% în cazul pacienților tratați convențional la 8% în cazul celor tratați intensiv). În ceea ce privește complicațiile macrovasculare, nivelul mediu a glicemiei necesar pentru prevenirea acestora este mai mic decât în cazul complicațiilor microvasculare (81, 84). Prețul plătit pentru atingerea acestor obiective a fost creșterea incidenței hipoglicemiilor, mai ales a celor severe. În studiul DCCT (21) incidența hipoglicemiilor severe a fost de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de apărare împotriva hipoglicemiei Deprivarea țesutului cerebral de glucoză produce rapid neuroglicopenie, cu efecte variate, incluzând alterarea funcțiilor cognitive. Intervenția unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
unor mecanisme de apărare împotriva hipoglicemiei protejează integritatea și funcționarea normală a creierului (14). La persoanele fără diabet zaharat scăderea glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
glicemiei este urmată de activarea în trepte a unor mecanisme neurohormonale care, printr-o acțiune concordantă, restabilesc nivelul normal al glicemiei. Prima linie de apărare împotriva hipoglicemiei este reprezentată de scăderea secreției de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză și de scăderea utilizării periferice a glucozei (15). O scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
de insulină, ce apare la o valoare a glicemiei de aproximativ 80 mg/dl (4, 5 mmol/l) și este urmată de creșterea producției hepatice și renale de glucoză și de scăderea utilizării periferice a glucozei (15). O scădere a glicemiei sub 80 mg/dl duce la creșterea secreției pancreatice de glucagon ce stimulează glicogenoliza și neoglucogeneza hepatică. Stimularea simpatică și creșterea secreției de epinefrine apar la un nivel ușor mai accentuat al hipoglicemiei și are drept efect inhibarea secreției de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
susținerea glicogenolizei în mușchii periferici, asigurând astfel cantitățile substrat necesare pentru neoglucogeneza hepatică și renală. Asocierea unui complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să ia rapid măsurile necesare (ingestia de glucide) pentru a favoriza restabilirea nivelului normal al glicemiei. Răspunsul cortizolului și hormonului de creștere apar la o scădere mai severă sau mai prelungită a glicemiei și, ca urmare, acțiunea lor pe metabolismul periferic al glucozei și pe neoglucogeneză este întârziată și de lungă durată. Limitele glicemice prezentate mai
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
complex de simptome, ce include foamea, permite pacientului să ia rapid măsurile necesare (ingestia de glucide) pentru a favoriza restabilirea nivelului normal al glicemiei. Răspunsul cortizolului și hormonului de creștere apar la o scădere mai severă sau mai prelungită a glicemiei și, ca urmare, acțiunea lor pe metabolismul periferic al glucozei și pe neoglucogeneză este întârziată și de lungă durată. Limitele glicemice prezentate mai sus sunt modificate la persoanele cu diabet zaharat în funcție de statusul glicemic predominant anterior, crescând la pacienții slab
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mare în recuperarea după hipoglicemia prelungită. 3. Alterarea răspunsului de contrareglare la pacienții cu diabet zaharat În general, pacientul diabetic este protejat împotriva apariției unor hipoglicemii severe de mecanismele endogene descrise anterior, dar mai ales de percepția simptomelor asociate scăderii glicemiei, urmată de ingestia de hrană. Apariția hipoglicemiilor severe se datorează excesului de insulină exogenă sau endogenă (administrarea de sulfonilureice), asociată cu o insuficiență a mecanismelor de contrareglare. Riscul este mai mare în cazul administrării de insulină exogenă, decât după administrarea
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
nu este bine cunoscut, dar se presupune că este secundar deficitului de insulină endogenă (28) și se corelează cu scăderea secreției de peptid C (67) observată la acești pacienți. Se presupune că scăderea secreției de insulină, ca răspuns la scăderea glicemiei, scade inhibiția pe care insulina o exercită asupra celulelor α pancreatice, urmată de creșterea secreției de glucagon. La pacienții cu T1DM, ce prezintă un deficit sever al secreției de insulină, scăderea glicemiei nu este urmată de o scădere a secreției
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
scăderea secreției de insulină, ca răspuns la scăderea glicemiei, scade inhibiția pe care insulina o exercită asupra celulelor α pancreatice, urmată de creșterea secreției de glucagon. La pacienții cu T1DM, ce prezintă un deficit sever al secreției de insulină, scăderea glicemiei nu este urmată de o scădere a secreției de insulină, mai mult insulinemia rămâne crescută ca urmare a absobției pasive a insulinei de la nivelul locului de administrare. Ca urmare, nu este declanșată secreția pancreatică de glucagon. Dacă ar exista doar
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
contrareglarea fiind asigurată de acțiunea adrenalinei. Însă mai mult de 45% din pacienții cu durată lungă a T1DM, prezintă atât alterarea secreției de glucagon, cât și a celei de adrenalină (29), care este declanșată la un nivel mai mic al glicemiei decât în mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
mod normal, nivelul scăzând și mai mult după o hipoglicemie recentă (19). Disfuncția sistemului nervos autonom simpatic conduce și la absența simptomelor de avertizare ale hipoglicemiei și, ca urmare, pacientul nu ia măsurile necesare pentru a restabili nivelul normal al glicemiei (30). Combinația dintre lipsa răspunsului glucagonului și răspunsul întârziat al catecolaminelor are drept urmare apariția unor deficiențe severe în contrareglarea glicemică, recuperare întârziată după hipoglicemie și favorizează progresia spre hipoglicemie severă. Deci pacienții cu durată lungă a diabetului au risc crescut
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
studiu au fost incluși și pacienți nou diagnosticați cu DZ iar controlul glicemic nu a fost atât de strict ca în cazul DCCT-ului. În etapele inițiale ale T2DM mecanismele de apărare împotriva hipoglicemiilor sunt intacte. Răspunsul glucagonului la scăderea glicemiei este normal sau scăzut, dar niciodată absent (54, 74), la fel ca și răspunsul hormonului de creștere și cortizolului, ceea ce poate conduce la o recuperare ușor mai lentă după hipoglicemie, decât în mod normal. În schimb nici un studiu efectuat la
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
este frecventă, afectând cca. 25% din pacienții tratați cu insulină. Incidența sa crește cu durata diabetului și predispune pacienții la hipoglicemie severă (25). Printre mecanismele posibile ce conduc la apariția hipoglicemiei nesesizate se numără: expunerea cronică la valori scăzute ale glicemiei (control glicemic strict sau insulinoame la pacienții nediabetici), antecedente de hipoglicemie recentă, contrareglare deficitară, hipoglicemie asociată insuficienței centrale autonome. Perceperea hipoglicemiei este influențată de mulți factori (Tabelul 10). 4. Definiție Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]