3,744 matches
-
generează regurgitare sistolică hemodinamic semnificativă, cu aritmii (extrasistolie, tahiaritmii sau chiar fibrilație ventriculară și moarte subită); endocardită infecțioasă; decompensare ventriculară stângă. Ectazia anulo-aortică se poate complica cu endocardită infecțioasă; disecție de aortă (mai ales în caz de HTA asociată). Hipertrofia ventriculară stângă Creșterea masei ventriculare stângi în ADPKD este adesea disproporționată față de hipertensiunea și valvulopatiile cărora li se asociază (11, 17). Această observație a fost confirmată de Saggar-Malik et al. (1994), care au găsit o creștere a indexului masei ventriculare stângi
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
semnificativă, cu aritmii (extrasistolie, tahiaritmii sau chiar fibrilație ventriculară și moarte subită); endocardită infecțioasă; decompensare ventriculară stângă. Ectazia anulo-aortică se poate complica cu endocardită infecțioasă; disecție de aortă (mai ales în caz de HTA asociată). Hipertrofia ventriculară stângă Creșterea masei ventriculare stângi în ADPKD este adesea disproporționată față de hipertensiunea și valvulopatiile cărora li se asociază (11, 17). Această observație a fost confirmată de Saggar-Malik et al. (1994), care au găsit o creștere a indexului masei ventriculare stângi la pacienții cu ADPKD
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Hipertrofia ventriculară stângă Creșterea masei ventriculare stângi în ADPKD este adesea disproporționată față de hipertensiunea și valvulopatiile cărora li se asociază (11, 17). Această observație a fost confirmată de Saggar-Malik et al. (1994), care au găsit o creștere a indexului masei ventriculare stângi la pacienții cu ADPKD normotensivi și cu funcție renală normală, deci precoce în cursul evoluției bolii, în comparație cu un lot de control (11). Deoarece hipertrofia ventriculară stângă este asociată cu extrasistole ventriculare, aceasta ar putea fi un mecanism posibil al
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
confirmată de Saggar-Malik et al. (1994), care au găsit o creștere a indexului masei ventriculare stângi la pacienții cu ADPKD normotensivi și cu funcție renală normală, deci precoce în cursul evoluției bolii, în comparație cu un lot de control (11). Deoarece hipertrofia ventriculară stângă este asociată cu extrasistole ventriculare, aceasta ar putea fi un mecanism posibil al morții subite prin cord observată la unii bolnavi cu ADPKD. De aceea, evaluarea creșterii masei ventriculare este importantă la acești bolnavi, deoarece are o certă implicare
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
care au găsit o creștere a indexului masei ventriculare stângi la pacienții cu ADPKD normotensivi și cu funcție renală normală, deci precoce în cursul evoluției bolii, în comparație cu un lot de control (11). Deoarece hipertrofia ventriculară stângă este asociată cu extrasistole ventriculare, aceasta ar putea fi un mecanism posibil al morții subite prin cord observată la unii bolnavi cu ADPKD. De aceea, evaluarea creșterii masei ventriculare este importantă la acești bolnavi, deoarece are o certă implicare prognostică. Afectarea aortică în afară de afectarea anulo-ectaziantă
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
evoluției bolii, în comparație cu un lot de control (11). Deoarece hipertrofia ventriculară stângă este asociată cu extrasistole ventriculare, aceasta ar putea fi un mecanism posibil al morții subite prin cord observată la unii bolnavi cu ADPKD. De aceea, evaluarea creșterii masei ventriculare este importantă la acești bolnavi, deoarece are o certă implicare prognostică. Afectarea aortică în afară de afectarea anulo-ectaziantă a rădăcinii aortei (10% din cazuri după Leier et al. 1984), la bolnavii cu ADPKD se pot dezvolta anevrisme ale aortei toracice sau abdominale
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
codificate de aceste gene, numite policistine. Ele sunt proteine membranare și, foarte probabil, sunt implicate în interrelațiile dintre celule și matricea extracelulară. Pentru moment, nu se știe încă ce rol pot avea în țesutul vascular. Pentru a explica creșterea masei ventriculare stângi la bolnavii cu ADPKD, s-au avansat mai multe ipoteze: creșterea masei elementelor contractile compensator alterării interstițiului miocardic (Subra et al., cit. 12) sau activarea sistemului renină-angiotensină (11); mai probabilă pare ipoteza defectului matricei extracelulare care se întâlnește în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
nu IRC și, în caz afirmativ, cât de mare este deteriorarea funcției renale; identificarea nivelului de agresivitate a bolii, precum și a factorilor de progresie spre IRCT: vârsta tânără de debut, sexul masculin, tipul genetic (PKD1 sau PKD2), hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară stângă (HVS), acidoza, proteinurie marcată, episoade de hematurie macroscopică, creșterea mărimii și numărului chiștilor renali. -Evaluarea manifestărilor cardiovasculare, precum și a altor manifestări extrarenale: determinarea atentă a TA prin măsurători convenționale repetate și, eventual, monitorizare ambulatorie 24 de ore; acest lucru
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
bolii; -prezența sau absența indicilor de agresivitate (forma PKD1, sex masculin, moștenirea genei mutante de la mamă, fenomenul de anticipație, prezența în familie a anevrismelor cerebrale); -prezența sau absența factorilor de progresie spre IRCT (vârsta tânără de debut, hipertensiunea arterială, hipertrofia ventriculară stângă, acidoza, proteinuria marcată, episoade de hematurie macroscopică, creșterea mărimii și numărului chiștilor renali, număr mai mare de 4 sarcini). Pe baza acestor criterii noi am definit cinci grupe de gravitate, pentru care am stabilit acțiuni specifice de monitorizare.
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
abdomen apasă pe diafragmă și plămâni. Declanșarea ascitei este frecventă la bolnavii cu ciroză hepatică, hepatite, pancreatită acută, afecțiuni cardiace cu insuficiență cardiacă, hipertensiune portală și venoasă, tromboza venei porte sau a venei cave inferioară, tromboza venelor suprahepatice Budd-Chiari, insuficiență ventriculară, tuberculoză peritoneală, neoplasm cu metastaze, hepatocarcinom, carcinomatoză peritoneală, tumori ovariene, sindromul Demon-Meigs, hemoragii digestive superioare, pieloflebită, edeme periferice și dereglarea metabolismului renal al sodiului. În plus, poate fi rezultatul unor factori infecțioși cum ar fi peritonita bacilară și hepatita epidemică
Tratat de medicină naturistă/volumul I: Bolile aparatului digestiv by Constantin Milică, Camelia Nicoleta Roman () [Corola-publishinghouse/Science/91766_a_92300]
-
Fiziopatologie Indiferent de modul de instalare a ICA, principala modificare fiziopatologică este congestia ( figura 27.1):pulmonară - produsă prin creșterea presiunii venoase pulmonare și manifestată prin dispnee;sistemică - manifestată prin jugulare turgide, edeme periferice, creșterea greutății corporale. Creșterea presiunii diastolice ventriculare (PTDV) în absența semnelor clinice de con - gestie poartă denumirea de congestie hemodinamică. Aceasta poate precede cu săptămâni sau zile congestia clinică. Acest lucru poate fi legat de unele modificări fiziopatologice adaptative, cum ar fi: creșterea drenajului limfatic, creșterea presiunii
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
minute. Persistența ortopneei la externare se asociază cu un risc înalt de reinternare. În tabelul 27.1 este prezentată valoarea diagnostică a markerilor clinici ai congestiei. Examenul clinic al bolnavului evidențiază: raluri subcrepitante, turgescență a venelor jugulare, edeme periferice, galop ventricular stâng sau drept, precum și sufluri cardiace (cel mai frecvent de Im). Edemele la pacientul cu IC reflectă presiunea crescută de umplere la nivelul atriului drept (AD). Un factor important de confuzie este dat de caracterul de redistribuție a edemelor în funcție de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
limitări cum ar fi: creșterea odată cu vârsta, în bolile pulmonare cronice severe sau în circumstanțe asociate cu HTP, precum și la pacienții cu IC cronică compensată. Electrocardiograma este o explorare importantă deoarece poate evidenția modificări care pot sugera cauza ICA: hipertrofie ventriculară stângă, modificări de fază terminală ST-T sugestive pentru ischemie miocardică, undă Q sugestivă de infarct miocardic sechelar, tulburări de conducere sau tulburări de ritm cardiac. Ecocardiografia este o explorare importantă pentru bolnavii cu ICA, ce poate fi efectuată chiar
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
efectuată chiar la patul bolnavului. Totuși, trebuie notat că, prin comparație cu dozarea hormonilor natriuretici, FE a VS este un element prognostic slab (3). Elementele ecocardiografice importante din punct de vedere diagnostic sunt acele date care reflectă presiunile de umplere ventriculare. Pentru VD se va folosi ca surogat dimensiunea venei cave și gradul său de compresie cu inspirul, iar pentru aprecierea presiunii de umplere a VS se va recurge la evaluarea umplerii pasive a VS estimată optim prin raportul E/E
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
greutății corporale. Utilizarea largă a antagoniștilor de adenozină este pusă încă sub semnul întrebării fiind necesare mai multe dovezi ale eficacității lor. 27.4.4. Tratamentul vasodilatator Patternul fiziopatologic al ICA fiind congestia hemodinamică (presiuni de umplere crescute la nivel ventricular), tratamentul vasodilatator are o rațiune clară. Se obțin o îmbunătățire rapidă a semnelor de congestie pulmonară sau sistemică cu condiția să nu existe hipotensiune arterială simptomatică. Nitroglicerina este cel mai cunoscut și cel mai utilizat vasodilatator, scăzând atât presarcina, cât
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
au TA „marginală” (TAs < 90 mmHg) și semne de hipoperfuzie a țesuturilor și organelor. Totodată, ghidul stipulează că tratamentul inotrop intravenos nu este recomandat dacă nu există semne clinice evidente sau măsurători directe care să ateste creșterea presiunilor de umplere ventriculare și scăderea debitului cardiac (clasă de indicație III). Pe toată perioada utilizării acestui tratament trebuie să existe o monitorizare permanentă privind TA și riscul aritmic. Utilizarea așadar a terapiei inotrope presupune o selecție atentă a pacienților eligibili în vederea obținerii unui
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
min se poate crește treptat până la 15 µgc/kg/min. Levosimendanul este un produs care crește sensibilitatea canalelor de calciu. Pe termen scurt ameliorează simptomele pacientului, dar și rata de supraviețuire. Ca efecte secundare pot apărea hipotensiunea arterială și aritmiile ventriculare și în consecință administrarea sa trebuie atent monitorizată. Ghidul ESC (9) recomandă utilizarea la pacienții cu ICA și hipotensiune arterială cu semnificație clinică și la care se presupune că aceasta este cauzată de tratamentul anterior cu betablocant (clasa de indicație
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
cardiacă acută Balonul de contrapulsație aortică se utilizează în caz de șoc cardiogen, având avantajul de a crește fluxul coronarian, de a scădea postsarcina și de a crește perfuzia renală fără a crește consumul miocardic de oxigen. Dispozitivele de asistare ventriculară sunt utilizate ca „tratament punte” până la reali zarea transplantului cardiac. Tratamentul factorilor predispozanți ai insuficienței cardiace acute Există o serie de factori care pot înrăutăți funcția cardiacă ducând la un episod de ICA (caseta 27.1) (2). Analizarea atentă poate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
FA poate avea efecte hemodinamice mai ales în cazul pacienților cu disfuncție sistolică. În aceste cazuri se recomandă anticoagulare eficientă și cardioversie, chimică sau electrică. În cazul în care aceasta eșuează sau este contraindicată se va recurge la controlul alurii ventriculare cu digoxin i.v.;bradiaritmii (bradicardiile severe sau blocurile atrioventriculare înalte) care generează scăderea debitului cardiac impun pacing temporar sau definitiv în funcție de contextul clinic;HTA necontrolată : datele studiului ADHERE precizează că aproximativ 90% dintre pacienții internați cu ICA au valori
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
trebuie investigați în acest sens;medicația non-cardiacă; ‒ medicatia antiaritmică;glitazone și pregabaliul determină edeme prin retenție hidrosalină. Antiinflamatoarele nesteroidiene produc retenție hidro-salină, alterarea funcției renale și diminuarea efectelor diureticelor. Antidepresivele triciclice pot determina tulburări de conducere și cresc riscul aritmiilor ventriculare. Tot prin favorizarea tulburărilor de ritm pot acționa și teofilina, bronhodilatatoarele betaagoniste. Evoluția pacienților cu insuficiență cardiacă acută Pacienții spitalizați pentru ICA de novo au o evoluție mai bună comparativ cu cei spitalizați pentru agravarea unei IC cronice. Elementele clinice
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
pentru ICA de novo au o evoluție mai bună comparativ cu cei spitalizați pentru agravarea unei IC cronice. Elementele clinice care evaluează evoluția favorabilă sunt reducerea gradului de dispnee, dispariția edemelor, a turgescenței venelor jugulare și dispariția zgomotului de galop ventricular. La aceste elemente clinice se adaugă dispariția semnelor radiologice pulmonare ale stazei (edem interstițial) și dispariția pleureziei. Criteriile după care un pacient cu ICA poate fi externat rămân a fi evaluate prin studii clinice riguroase. Echipa medicală trebuie să arate
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Daniela Bartoș, Cristina Tîrziu () [Corola-publishinghouse/Science/91944_a_92439]
-
2012 separă Im în (12):Im organică (primară): leziune intrinsecă a valvelor care afectează cel puțin o compo - nentă a aparatului valvular;Im funcțională (secundară): valvele, cordajele sunt normale structural, iar Im rezultă din distorsiunea aparatului subvalvular, dilatare/remodelare/disfuncție ventriculară stângă sau boală coronariană (Im ischemică). Ghidul american din 2014 (13) respectă separarea Im în primară (cel mai frecvent degenerativă, dar și reumatismală, congenitală, din colagenoze, iradiere, endocardită infec - țioasă) și secundară, dar clasificarea se face în funcție de componenta hemodinamică în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
parte a energiei VS în energie potențială, care se reflectă în presiune crescută într-un AS necompliant (unda V amplă). Mecanismul permite scăderea sarcinii sistolice a VS, cu menținerea unui debit cardiac eficient, dar explică tabloul clinic dominat de insuficiență ventriculară stângă acută. La vârstnici, progresia spre edem pulmonar acut este cu atât mai facilă cu cât creșterea de presiune surprinde un AS remodelat structural, fibrozat, rigidizat, dar mai ales o circulație venoasă pulmonară cu presiuni crescute (50). În Im cronică
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
facilă cu cât creșterea de presiune surprinde un AS remodelat structural, fibrozat, rigidizat, dar mai ales o circulație venoasă pulmonară cu presiuni crescute (50). În Im cronică, AS este compliant, presiunea scade (unda V este mai puțin amplă), iar energia ventriculară este convertită în cea mai mare parte în energie kinetică, tradusă prin VR crescut (14). În această situație, tabloul clinic depinde de capacitatea de adaptare a VS pentru susținerea debitului cardiac. La vârstnic, adaptarea este condiționată de starea anterioară structurală
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]
-
relativ constantă. În Im degenerativă prin prolaps de valvă mitrală, AOR este în schimb foarte dinamică, crește progresiv în timpul sistolei, uneori doar în telesistolă (53). În Im funcțională, crește în perioadele de contracție izovolumică și de relaxare, în care presiunea ventriculară asupra apoziției valvelor este mai redusă. Acest comportament explică beneficiul administrării substanțelor inotrope și dro- gurilor care scad presarcina (44), în timp ce efortul fizic de cele mai multe ori crește AOR. Astfel de modificări tranzitorii care cresc brusc VR pot apărea în viața
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91940_a_92435]