5,993 matches
-
poate apărea în cursul infecției cu VHB, care trebuie să ridice suspiciunea unei hepatite. Aceste manifestări (tab. 32) pot apărea în absența unei boli hepatice manifeste și pot părea afecțiuni independente. Marea majoritate a acestor afecțiuni se datorează complexelor imune circulante. Anticorpii anti fibră musculară pot fi prezenți în titru scăzut. Anticorpii antimitocondriali sunt absenți. Examenul histologic este util la pacienții care prezintă hepatocitoliză, la cei la care se detectează ADN viral în plasmă sau o structură neomogenă a ficatului la
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
afecțiune cronică rară, de etiologie necunoscută, caracterizată prin autoreactivitate exagerată, pe un fond de predispoziție genetică. Este predominant o afecțiune a femeilor, se asociază cu HLA-DR3 și HLADR 4, valoare mare a gamma globulinelor și un spectru variat de autoanticorpi circulanți. CLASIFICARE Clasificarea se bazează pe tipul de autoanticorpi circulanți: - HCAI tip 1 (lupoidă) este cel mai frecvent tip și se caracterizează prin Ac anti-ADN și Ac anti-fibră musculară (actină). - HCAI tip 2 este caracterizată prin prezența Ac LKM1 (liver-kidney microsomes
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
exagerată, pe un fond de predispoziție genetică. Este predominant o afecțiune a femeilor, se asociază cu HLA-DR3 și HLADR 4, valoare mare a gamma globulinelor și un spectru variat de autoanticorpi circulanți. CLASIFICARE Clasificarea se bazează pe tipul de autoanticorpi circulanți: - HCAI tip 1 (lupoidă) este cel mai frecvent tip și se caracterizează prin Ac anti-ADN și Ac anti-fibră musculară (actină). - HCAI tip 2 este caracterizată prin prezența Ac LKM1 (liver-kidney microsomes). Există un tip IIa care apare la fete tinere
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
lipsă de răspuns. Când cu diureticele din treapta II nu se obține rezultatul dorit se vorbește de o rezistență hemodinamică la diuretice care se caracterizează clinic prin creșterea valorilor ureei și creatininei, oligurie și scăderea Na urinar, prin scăderea volumului circulant eficace asociat cu hipotensiune și fiziopatologic prin vasodilatație periferică și vasoconstricție renală. Se poate încerca tratamentul prin imersie în apă 5-6 ore pentru a combate vasodilatația periferică și asocierea dintre un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
un diuretic tiazidic (nefrix) cu xipamide. Grupa III de diuretice osmotice sunt indicate la cei care nu au răspuns la măsurile anterioare și au ca scop corectarea hipovolemiei și hipoalbuminemiei. Albumina umană desodată sau plasma crește valorile presiunii osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară și diureza. Pentru a preveni ”fuga” în ascită se recomandă administrarea înaintea albuminei, a 100-200 ml soluții macromoleculare (plasma expanders). Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau reabsorbit și care se elimină în totalitate, inițiind
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
40ml/min), hiponatriurie, asociată sau nu cu hiponatremie și proteinurie minimă (< 500mg/zi). DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL În algoritmul diagnostic al SHR se impune excluderea oricărei cauze de insuficiență renală; există afecțiuni renale în cursul bolilor hepato-biliare (boli glomerulare datorate complexelor imune circulante în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
al proinsulinei este proporțional crescut în raport cu cel al insulinei (44, 95) fapt confirmat ulterior prin dozările specifice ale proinsulinei (152). Astfel, Temple și colab. au arătat că, la pacienții cu diabet zaharat tip 2, o parte însemnată a insulinei imunoreactive circulante este reprezentată în fapt de proinsulină și produșii ei de clivare la nivelul legăturii dintre aminoacizii 32 și 33 (152). Mai multe studii au evidențiat niveluri disproporționat crescute ale proinsulinei la subiecți cu T2DM (162, 170) și de asemenea, la
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a toleranței la glucoză (27, 138, 167, 172), au sugerat că niveluri modificate ale proinsulinei pot fi prezente la acești subiecți înainte de apariția hiperglicemiei. Într-un studiu prospectiv, efectuat de Kahn și colab. (67), a fost evaluată posibilitatea utilizării nivelului circulant al proinsulinei ca marker pentru dezvoltarea ulterioară a diabetului insulinoindependent la bărbați americani de origine japoneză, populație cu o prevalență mare a IGT și T2DM. Subiecții care au dezvoltat T2DM după 5 ani de urmărire prospectivă au prezentat „la start
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
descoperirea dozării radioimunologice a insulinei in anul 1960, Yalow și Berson (169) au remarcat că pacienții cu diabet zaharat „de maturitate” (actualmente clasificați ca diabet zaharat tip 2), comparativ cu indivizii cu toleranță normală la glucoză, au niveluri ale insulinei circulante egale sau chiar mai mari în cursul testului de toleranță la glucoză oral. Hiperinsulinemia în cursul încărcării orale sau i.v. cu glucoză, reflectând o stare de sensibilitate redusă la insulină, a fost ulterior raportată și de alți autori (6
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
unui factor de creștere a insulelor pancreatice. Prezența hiperplaziei insulare a fost semnalată, în cazul unor modele de diabet experimental la rozătoare, înainte ca hiperglicemia să poată fi detectată, atât la animale obeze cât și neobeze, sugerând că factorul (ipotetic) circulant de creștere al insulelor pancreatice ar putea acționa independent de hiperglicemie și obezitate. La șoarecii la care s-a creat o stare de rezistență la insulină cu specificitate tisulară prin inactivarea expresiei genei pentru receptorul insulinei exclusiv în anumite țesuturi
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
receptori ai insulinei exclusiv la nivelul celulelor beta pancreatice (BIRKO: beta cell insulin receptor knockout) sau cu deficiență a IRS-2 nu prezintă hiperplazie insulară în condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă origine hepatică a factorului circulant de creștere a celulelor beta pancreatice și/sau medierea efectului pe calea semnalizării receptorului insulinei, sau posibilitatea ca insulina însăși să fie acest factor circulant de creștere a celulelor beta pancreatice (37). 5.3. Scăderea masei beta celulare Moartea beta
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
condițiile rezistenței la insulină. Datele de mai sus sugerează o posibilă origine hepatică a factorului circulant de creștere a celulelor beta pancreatice și/sau medierea efectului pe calea semnalizării receptorului insulinei, sau posibilitatea ca insulina însăși să fie acest factor circulant de creștere a celulelor beta pancreatice (37). 5.3. Scăderea masei beta celulare Moartea beta celulară poate surveni pe două căi distincte: -necroza: se instalează în urma expunerii la agenți toxici sau stress sever. Este caracterizată prin depleția ATP celular, creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
excesivă de trigliceride în țesuturile neadipocitare este un indicator al utilizării AG pe cale neoxidativă. În mod normal în țesuturile neadipocitare este menținut un nivel constant (redus) al cantității de trigliceride chiar și în situațiile cu ingestie calorică excesivă și nivel circulant crescut al AGL. Trigliceridele sunt probabil inerte, dar hidroliza lor duce la eliberarea locală a unei cantități crescute de AGL. Abundența locală a acizilor grași cu lanț lung și metabolizarea lor pe cale neoxidativă se însoțește de sinteza crescută a ceramidului
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
se datorează unui defect localizat pe căile care reglează translocarea GLUT-4. La nivelul ficatului, rezistența la insulină determină creșterea (relativă sau absolută) a producției hepatice de glucoză, iar la nivelul țesutului adipos o insuficientă supresie a lipolizei cu creșterea nivelului circulant al acizilor grași liberi. Dintre factorii de mediu, obezitatea joacă rolul cel mai important în patogeneza diabetului zaharat tip 2. Obezitatea este asociată cu rezistența la insulină. Studii epidemiologice au arătat că riscul pentru diabet zaharat tip 2 crește (aproape
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
vârsta, sexul, homocisteinemia (22, 23), consumul de alcool (24), stresul, tipul A de personalitate (25, 26, 27, 28), factori ce intervin în hemostază fibrinogen (29), factorul VII (29), activitatea fibrinolitică (30), inhibitorul 1 al activatorului de plasminogen (PAI-1) (31), nivelul circulant scăzut al antioxidantelor (32, 33). Revascularizarea chirurgicală a miocardului, cea mai frecventă operație în centrele de chirurgie cardiacă dată fiind structura morbidității în populația generală, rămâne în ciuda experienței acumulate o intervenție al cărei rezultat este influențat de o serie de
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
gazoși, de fibrină, proteine denaturate, agregate plachetare, agregate leucocitare, detritusuri celulare (hematii), detritusuri tisulare etc. Numărul acestora este direct proporțional cu durata by-pass-ului cardiopulmonar. În funcție de mărimea acestor emboli pot apărea tulburări neurologice tranzitorii, sechele neurologice sau deces. Pe lângă hemodiluție, hormonii circulanți, presiunea de perfuzie scăzută, diuretice, hipotermie, aprotinina, microembolii, hemoliza, circulația extracorporeală prelungită afectează funcția renală. O dată instalată, insuficiența renală este grevată de o rată crescută a decesului. Chirurgul Progresele tehnologice înregistrate în materie de circulație extracorporeală și de asistare mecanică
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
anestezie locală eficientă. Volumul plasmatic este redus la majoritatea pacienților cu boală coronariană (100) și acesta este unul din motivele apariției hipotensiunii arteriale în timpul inducției anesteziei (la aceasta se mai adaugă și efectul hipotensiv al drogurilor folosite). Neasigurarea unui volum circulant adecvat în această fază, precum și în perioada imediat următoare se traduce prin persistența hipotensiunii arteriale, ceea ce poate avea drept consecință reducerea fluxului sanguin coronarian în special la nivelul stratului subendocardic cu instalarea consecutivă a ischemiei la acest nivel. Hipotensiunea neresponsivă
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
pe durata by-pass-ului cardiopulmonar explică cel puțin în parte tulburările apărute în hemostază la bolnavii la care temperatura rectală rămâne sub 35°C după o reîncălzire inadecvată la sfârșitul by-pass-ului cardiopulmonar. Fibrinoliza Chiar și în cazul nivelurilor terapeutice ale heparinei circulante demonstrate prin ACT continuă formarea și activarea trombinei, fapt demonstrat de apariția monomerilor de fibrină și a complexelor trombină-antitrombină. Proteinele adsorbite la nivelul circuitului extracorporeal oferă substratul pe care va acționa trombina. Produșii ex-vivo rezultați în urma activării trombinei vor ajunge
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
antifibrinolitice demonstrează contribuția mecanismului fibrinolitic la tulburările de hemostază induse de CEC. Coagularea diseminată intravasculară Coagularea diseminată intravasculară apărea rareori după by-pass-ul cardiopulmonar. Formarea fibrinei apărea la nivelul circuitului extracorporeal și din acest motiv nu este diseminată. α 2 antiplasmina circulantă captează rapid plasmina care reintră în organism. Din acest motiv fibrinogenoliza sistemică nu apărea decât atunci când nivelul heparinei este foarte scăzut. Cauzele care duc la apariția CID sunt sepsisul, șocul, retenția cheagurilor prin drenaj ineficient. Disfuncția plachetară Disfuncția plachetară poate
Risc și beneficiu în revascularizarea chirurgicală a miocardului by Grigore Tinică, Eugen Săndică () [Corola-publishinghouse/Science/92061_a_92556]
-
3%). În cazul preeclampsiei, vasospasmul generalizat constituie alterarea fundamentală ce afectează orice organ, inclusiv placenta. Deși cauza acestei reactivități vasculare anormale rămâne necunoscută, un rol indubitabil a fost atribuit alterărilor endoteliale difuze, cu apariția consecutivă a unui dezechilibru între factorii circulanți cu acțiune vasoactivă (25). Preeclampsia este caracterizată printr-o creștere relativă a factorilor vasoconstrictori (tromboxan A2 și PGF2), față de cei cu acțiune antiagregantă și vasodilatatoare (PC și PGE2), precum și prin disfuncția celulelor endoteliale vasculare cu răspuns exagerat la acțiunea hormonilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
produsă în endoteliu și exprimată la suprafață celulelor sub influența unor stimuli specifici. Principala lor funcție este aceea de a face legătura între elementele figurate ale sângelui și celulele endoteliale în care se exprima. Interacțiunea lor cu trombocitele sau leucocitele circulante, poate conduce la eliberarea în circulație a unor molecule solubile de adeziune. Determinarea lor necesită metode ultrasensibile datorită concentrațiilor foarte mici. Creșterea lor plasmatica poate fi privită că un indicator al disfuncției endoteliale (238). Multe din citokinele inflamatorii precum TNF-?
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
DZ, prin eliberarea factorului von Willebrand, constituent glicoproteic al complexului factorului VIII, ce promovează agregarea plachetelor, prin legarea de complexul GP Ib-IX și IIb-IIIa plachetare. Nu este încă foarte clar, daca anomaliile plachetare sunt intrinseci sau sunt consecință unor factori circulanți ce afectează funcția plachetelor. Deși se știe că răspunsul la epinefrine, ADP și trombina este crescut la persoanele cu diabet zaharat, este dificil de demonstrat existența unui răspuns hiperagregant constant la pacienții cu T2DM mediu controlat metabolic. Multe studii au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
enzimei de ramificație: 1-4 1-6 transglucozidază. Când lanțul principal atinge 10 unități glucozil-1-4, un fragment de cca. 7 unități este transferat pe poziția 6 a unor unități pentru a forma un lanț lateral. 2.9.4. Neoglucogeneza Când metaboliții energetici circulanți sunt în exces, depășind nevoile de moment ale organismului, o parte din intermediarii glucidici, dar și din intermediarii lipidici și proteici sunt transformați în glucoză și depozitați sub formă de glicogen. Evident, sinteza glucozei poate porni de la fructoză și galactoză
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
dense (exemplu VLDL3), acestea din urmă fiind mai bogate în colesterol și preferențial metabolizate până la stadiul de LDL. Maturația plasmatică a VLDL presupune, ca și în cazul chilomicronilor, transferul nonenzimatic de apo E și C cu particulele HDL. VLDL mature circulante reprezintă principalul „cărăuș” plasmatic al trigliceridelor endogene (18, 20, 24). Catabolismul VLDL constă în următoarele procese (18, 20, 24): a)VLDL mature, care conțin apo C II cu funcție de activator al LPL, sunt expuse acțiunii acestei enzime având ca rezultat
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
trigliceridelor lipoproteice, care sunt depozitați intramiocitar sub formă de trigliceride. 5.1.3. La nivel adipocitar: Insulinemia crescută facilitează preluarea glucozei, care asigură α glicerol-fosfatul necesar sintezei de trigliceride. Preluare de acizi grași liberi proveniți din hidroliza enzimatică a trigliceridelor circulante, cu resinteza adipocitară a acestora. 5.2. În faza catabolică organismul „luptă” pentru a asigura homeostazia substratelor energetice în lichidul extracelular. Acesta se realizează prin arderea depozitelor de lipide, glucide și de proteine în proporții și cu viteze diferite, în funcție de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]