10,518 matches
-
insuficienței centrale autonome. Perceperea hipoglicemiei este influențată de mulți factori (Tabelul 10). 4. Definiție Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică se definește prin pierderea stării de conștiență sau prin incapacitate pacientului de a acționa coerent pentru a restabili nivelul normal al glicemiei, fiind necesară intervenția unei alte persoane pentru rezolvarea situației. Hipoglicemiile ușoare sau medii (fără pierderea stării de conștiență) reprezintă prețul pe care pacientul îl plătește pentru obținerea unui control glicemic adecvat. 5. Prevalență Prevalența reală a hipoglicemiilor iatrogene este necunoscută
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
substanțial. Dificultatea este și mai mare când accidentul hipoglicemic acut s-a complicat cu un infarct miocardic sau cu un accident vascular cerebral. În prezent orice medic care lucrează în regim de urgență posedă teste ce permit determinarea rapidă a glicemiei, astfel încât diagnosticul corect poate fi precizat în câteva minute. Probleme dificile de diagnostic ridică un diabetic găsit în comă la domiciliu și pentru care familia nu poate da relații privind circumstanțele și momentul instalării comei. În această situație, dilema majoră
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
pacienți recuperează rapid după un episod hipoglicemic, chiar în cazul hipoglicemiilor severe, revenirea stării de conștiență fiind rapidă (în câteva minute sau zeci de minute), dacă intervenția este promptă. Uneori sunt necesare mai mult de 40-90 de minute după normalizarea glicemiei pentru ca funcțiile cognitive să fie complet restabilite. Dacă după administrarea parenterală de glucoză răspunsul nu este rapid sau /și complet, diagnosticul trebuie reevaluat cu excluderea altor cauze de comă (investigare imagistică cerebrală). Insuficiența recuperării conștienței după un episod hipoglicemic sever
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
manitol (20%), corticosteroizi (hemisuccinat de hidrocortizon: 50-100 mg în soluția de glucoză sau dexametazonă 1 fiolă la 12 h), oxigenoterapie cu flux crescut la cei cu pO2 scăzut. Pacienților agitați li se poate administra 1 fiolă de fenobarbital. Pe parcursul tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
tratamentului glicemiile vor fi repetate orar, încercându-se menținerea lor între 200-300 mg/dl („baia de glucoză”). Când aceste valori sunt depășite pot fi folosite doze mici de insulină (4-6 unități) administrate intravenos. Dozele mari de insulină sunt contraindicate chiar dacă glicemiile sunt foarte mari (> 600 mg/dl). În tratamentul de urgență al hipoglicemiilor severe un rol deosebit de important revine persoanelor din anturajul pacientului (membrii familiei, colegi de serviciu, prieteni), ce trebuie instruiți pentru îndeplinirea a două gesturi terapeutice simple dar esențiale
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
Prognostic și mortalitate Hipoglicemiile severe diagnosticate și tratate rapid au un prognostic foarte bun. Eventualele tulburări funcționale cerebrale minore nu pot fi detectate decât prin teste psihologice de finețe. Dacă durata hipoglicemiei depășește 5-10 ore, coma este profundă, iar valoarea glicemiei este foarte mică (sub 25 mg/dl), recuperarea totală este, chiar și în aceste cazuri, posibilă dar necesită o perioadă de tratament mai lungă. Deosebit de grave sunt hipoglicemiile severe prelungite mai mult de 10 ore, ce se pot însoții de
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92271_a_92766]
-
AI; 6. Alte examinări paraclinice: radiografia toracică (poate fi utilă pentru identificarea congestiei și edemului pulmonar), determinarea nivelului colesterolului, LDL colesterol, HDL colesterol, leucocitoză, ligandul CD40 (component al familiei de protenie TNF alfa) hormonul natriuretic tip B (BMP), mieloperoxidaza, creatinina, glicemia. ANGINA VARIANTĂ SAU ANGINA PRINZMETAL Angina variantă sau angina Prinzmetal (1959) reprezintă o formă specială de angină pectorală produsă de un spasm coronarian localizat, care determină scăderea tranzitorie marcată și abruptă a diametrului unei artere coronare epicardice (sau o arteră
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
de câteva ori mai mare decât la normoponderali, atât în T2DM cât și probabil în alte stări de insulinorezistență (32); (2) Trigliceridele plasmatice à jeun pot fi normale, dar curba hipertrigliceridemică postprandială este anormal de înaltă și persistentă; (3) O glicemie ≥ 110 mg/dl include nu numai stadiile „prediabetice” (IFG și IGT), dar și diabetul clinic manifest. În fapt, T2DM este cea mai ilustrativă manifestare clinică a sindromului dismetabolic (de insulinorezistență). Excluderea diabetului zaharat tip 2 din acest sindrom este arbitrară
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
vedere ceea ce noi am numi asimetria metabolică a tulburărilor. Într-o analiză ce rezultă din studiul NHANES III (1), dintr-o populație de 3280 persoane, cu vârste cuprinse între 40 și 70 de ani și fără istoric de diabet și glicemie à jeun < 126 mg/dl, prevalența unor componente ale sindromului dismetabolic a fost următoare: 35% pentru TG > 150mg/dl, HDL-colesterol scăzut în 36%; hipertensiune în 44%; glicemia > 140 mg/dl la 2 ore după o încărcare cu 75 g glucoză
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cuprinse între 40 și 70 de ani și fără istoric de diabet și glicemie à jeun < 126 mg/dl, prevalența unor componente ale sindromului dismetabolic a fost următoare: 35% pentru TG > 150mg/dl, HDL-colesterol scăzut în 36%; hipertensiune în 44%; glicemia > 140 mg/dl la 2 ore după o încărcare cu 75 g glucoză în 26% din cazuri. Această statistică subliniază inconstanța unor tulburări componente ale sindromului, care poate fi complet explicată. Mecanismele de control și reglare ale unui parametru biochimic
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
plasmatice (hiperinsulinism), care are semnificația compensării scăderii utilizării periferice a glucozei. Gradul de sensibilitate (sau de rezistență) la insulină este un fenomen extrem de interesant și de o nebănuită complexitate. Într-o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii à jeun normale (între 60 și 110 mg/dl), valorile insulinemiei bazale au fost găsite între 8 și 21 µU/ ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
o investigație făcută de noi la persoane aparent sănătoase, prezentând glicemii à jeun normale (între 60 și 110 mg/dl), valorile insulinemiei bazale au fost găsite între 8 și 21 µU/ ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii mai mari (18). Într-o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glicemii à jeun normale (între 60 și 110 mg/dl), valorile insulinemiei bazale au fost găsite între 8 și 21 µU/ ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii mai mari (18). Într-o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ml, valorile mai mici fiind situate, în general, la glicemii mai mici, iar valori mai mari înregistrându-se la glicemii mai mari (18). Într-o altă analiză făcută de noi printre persoanele nediabetice, o valoare crescută a insulinei plasmatice în raport cu glicemia a fost înregistrată în aproape 1/3 din cazuri. Aceasta înseamnă că 1/3 din persoanele aparent sănătoase prezintă un anumit grad de hiperinsulinism (insulinorezistență). Rezultă, deci, că printre aceste persoane există o mare heterogenitate privind sensibilitatea țesuturilor față de acest
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
În mod obișnuit, menținerea acestei insulinemii ar duce rapid la hipoglicemii. Pentru evitarea acestora, în paralel cu administrarea insulinei, se introduce i.v., cu ajutorul unei pompe cu debit controlabil o cantitate variabilă de glucoză, necesară menținerii constante și normale a glicemiei. Cantitățile de glucoză administrate pentru menținerea acestei euglicemii reflectă sensibilitatea la insulină. Cu cât necesarul de glucoză este mai mare, cu atât sensibilitatea țesuturilor la insulină este mai bună. Cu cât necesarul de glucoză este mai mic (datorită utilizării periferice
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
rând în T2DM), utilizarea intracelulară a glucozei este diminuată datorită transportului scăzut al glucozei în celule. Deci, insulinorezistența înseamnă incapacitatea insulinei de a stimula acest proces. Consecința metabolică imediată a scăderii sau a întârzierii transportului glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această creștere este suficient de mare și de persistentă pentru a stimula cronic secreția β-celulară, inducând hiperinsulinismul denumit compensator. Într-adevăr, într-o primă etapă, creșterea secreției de insulină va readuce glicemia către valorile normale. Stimularea cronică
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glucozei în celulă este creșterea glicemiei în spațiul extracelular. Această creștere este suficient de mare și de persistentă pentru a stimula cronic secreția β-celulară, inducând hiperinsulinismul denumit compensator. Într-adevăr, într-o primă etapă, creșterea secreției de insulină va readuce glicemia către valorile normale. Stimularea cronică însă, prin caracterul său nefiziologic, va face ca, pe lângă insulină, celula β-pancreatică să arunce în circulație un procent mai mare de proinsulină, moleculă cu o foarte slabă acțiune hipoglicemiantă. Dacă la o persoană normală procentul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
ambele fracțiuni - insulina și proinsulina. În acest caz, avem de-a face cu un pseudo-hiperinsulinism, întrucât sustrăgând fracțiunea proinsulinei (lucru posibil prin tehnici speciale), insulina circulantă va avea valori normale. Chiar și așa, această insulină ar trebui să scadă valorile glicemiei. Dacă nu o face, acest fapt se datorează insulinorezistenței menționate mai înainte (26). În evoluția toleranței la glucoză către deteriorare și, ulterior către diabet zaharat clinic manifest, un rol fundamental îl joacă capacitatea secretorie β-pancreatică. În aceste celule transportul de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
care vin în contact direct și imediat cu turbulența metabolică adaptativă, în special de natură lipidică (dislipidemia, inclusiv AGL crescuți). Disfuncția endotelială reprezintă reacția de apărare, care, prin persistență și amplificare, va conduce la modificările vasculare cronice, considerate diabetice (când glicemia este excesiv crescută) sau ateroslerotice (când glicemia este numai marginal crescută). Diferența între aceste două procese este numai de nuanță, leziunile vasculare diabetice și aterosclerotice având un punct de pornire comun și o formă finală de exprimare quasi-identică. Singura difernță
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
cu turbulența metabolică adaptativă, în special de natură lipidică (dislipidemia, inclusiv AGL crescuți). Disfuncția endotelială reprezintă reacția de apărare, care, prin persistență și amplificare, va conduce la modificările vasculare cronice, considerate diabetice (când glicemia este excesiv crescută) sau ateroslerotice (când glicemia este numai marginal crescută). Diferența între aceste două procese este numai de nuanță, leziunile vasculare diabetice și aterosclerotice având un punct de pornire comun și o formă finală de exprimare quasi-identică. Singura difernță între vasculopatia diabetică și nediabetică care ar
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
limitarea intensității lipolizei și prevenirea folosirii excesive a AGL în celule pentru acoperirea necesarului energetic; inhibiția controlată a proteolizei și evitarea hiperaminoacidemiei plasmatice stimulatoare a neoglucogenezei hepatice. Existența unei insulinorezistențe periferice față de aceste acțiuni conduce în mod automat la creșterea glicemiei, creșterea AGL și a aminoacizilor plasmatici. Aceasta poate fi prima spirală a diabetogenezei, operantă, în funcție de etnie, la 30-50% din persoanele adulte. În condițiile în care insulinorezistența persistă (hipoactivitatea musculară este cauza exogenă cea mai importantă urmată de aportul alimentar crescut
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
care insulinorezistența persistă (hipoactivitatea musculară este cauza exogenă cea mai importantă urmată de aportul alimentar crescut), pacienții se vor împărți în două grupe mari. (a) Cei cu capacitate insulinosecretorie β-celulară genetic limitată sau cu un defect insulinosecretor marcat, în care glicemia va crește atât à jeun (peste 126 mg/dl) cât și postprandial (la două ore, va rămâne la valori înalte, peste 200 mg/dl). Este categoria diabetului franc, cel mai ades (80% din cazuri) asociat cu obezitate. Inițial și numai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
la fel de important al secreției de insulină atât asupra metabolismului glucidic cât și asupra metabolismelor lipidic și proteic. Marea pondere pe care tulburarea metabolismului glucidic a avut-o în definirea tulburării metabolismului energetic s-a datorat unui factor conjunctural: simplitatea determinării glicemiei, care caracterizează bine ansamblul tulburării metabolismului glucidic. Metodele de determinare și de caracterizare a tulburărilor lipidice sau proteice au apărut mai târziu și multe dintre ele nu sunt încă nici azi accesibile practicii curente (determinarea apo-proteinelor sau a diferitelor fracții
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
Concentrația sa plasmatică este paralelă cu cea a leptinei și insulinei. De asemenea, scăderea în greutate se însoțește de o diminuare paralelă a lor. În mod obișnuit, orice creștere glicemică este urmată de o creștere insulinemică proporțională, care explică readucerea glicemiei la valori normale într-o perioadă scurtă de timp, de ordinul minutelor sau zecilor de minute. Scăderea glicemică se datorează creșterii captării și utilizării glucozei în mușchi și adipocit și scăderii producției de glucoză în ficat. Creșterea glicemică peste valorile
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]
-
glicemică. Aceasta din urmă se va manifesta în primul rând asupra proceselor homeostatice glicemice controlate de către insulină și care au loc în ficat. De regulă, creșterea rezistenței periferice la acțiunea insulinei se însoțește de o creștere insulinică corespunzătoare care readuce glicemia în limite normale. Inițial, compensarea poate fi completă. Markerul ei este valoarea insulinică plasmatică crescută. Urmează apoi stadiul de „toleranță alterată la glucoză”, care evoluează, de asemenea, cu valori insulinemice crescute. După o perioadă variabilă de timp, de regulă de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92263_a_92758]