41,505 matches
-
ADP. Această funcție este mediată de proteinele de decuplare, care sunt localizate la nivelul membranei mitocondriale. UCP2 este un membru al familiei proteinelor de decuplare care sunt exprimate în celulele beta. Dovada efectului negativ prevăzut al UCP2 asupra secreției de insulină este reprezentată de descoperirile că nivelurile ale proteinei în celulele insulare pancreatice izolate scad nivelurile ATP, reduc închiderea canalelor de K-ATP sensibile stimulate de glucoză și inhibă secreția de insulină stimulată de glucoză. Pentru a determina dacă UCP2 influențează secreția
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
beta. Dovada efectului negativ prevăzut al UCP2 asupra secreției de insulină este reprezentată de descoperirile că nivelurile ale proteinei în celulele insulare pancreatice izolate scad nivelurile ATP, reduc închiderea canalelor de K-ATP sensibile stimulate de glucoză și inhibă secreția de insulină stimulată de glucoză. Pentru a determina dacă UCP2 influențează secreția de insulină in vivo, Zhang și col. au utilizat ingineria genetică pentru a crea șoareci cu deficiență în UCP2. Celulele insulelor pancreatice de la acești șoareci, la care gena pentru UCP2
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
reprezentată de descoperirile că nivelurile ale proteinei în celulele insulare pancreatice izolate scad nivelurile ATP, reduc închiderea canalelor de K-ATP sensibile stimulate de glucoză și inhibă secreția de insulină stimulată de glucoză. Pentru a determina dacă UCP2 influențează secreția de insulină in vivo, Zhang și col. au utilizat ingineria genetică pentru a crea șoareci cu deficiență în UCP2. Celulele insulelor pancreatice de la acești șoareci, la care gena pentru UCP2 a fost inactivată, au prezentat niveluri crescute ale ATP și intensificarea secreției
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
vivo, Zhang și col. au utilizat ingineria genetică pentru a crea șoareci cu deficiență în UCP2. Celulele insulelor pancreatice de la acești șoareci, la care gena pentru UCP2 a fost inactivată, au prezentat niveluri crescute ale ATP și intensificarea secreției de insulină. Acești șoareci au prezentat de asemenea niveluri serice crescute ale insulinei și niveluri scăzute ale glucozei în sânge comparativ cu șoarecii de control. Testele de toleranță la glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
șoareci cu deficiență în UCP2. Celulele insulelor pancreatice de la acești șoareci, la care gena pentru UCP2 a fost inactivată, au prezentat niveluri crescute ale ATP și intensificarea secreției de insulină. Acești șoareci au prezentat de asemenea niveluri serice crescute ale insulinei și niveluri scăzute ale glucozei în sânge comparativ cu șoarecii de control. Testele de toleranță la glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o creștere a secreției de insulină stimulată de glucoză. Nu a existat
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de asemenea niveluri serice crescute ale insulinei și niveluri scăzute ale glucozei în sânge comparativ cu șoarecii de control. Testele de toleranță la glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o creștere a secreției de insulină stimulată de glucoză. Nu a existat nici o alterare în sensibilitatea la insulină, indicând faptul că lipsa primară a UCP2 afectează secreția de insulină. Pentru a aprecia rolul UCP2 în dezvoltarea tipului 2 de diabet, șoarecii knockout au fost încrucișați cu
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
în sânge comparativ cu șoarecii de control. Testele de toleranță la glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o creștere a secreției de insulină stimulată de glucoză. Nu a existat nici o alterare în sensibilitatea la insulină, indicând faptul că lipsa primară a UCP2 afectează secreția de insulină. Pentru a aprecia rolul UCP2 în dezvoltarea tipului 2 de diabet, șoarecii knockout au fost încrucișați cu șoareci ob/ob pentru a produce șoareci ob/ob cu lipsa genei
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
glucoză și studiile hiperglicemiei-clamped au relevat că hiperinsulinemia și hipoglicemia rezultă dintr-o creștere a secreției de insulină stimulată de glucoză. Nu a existat nici o alterare în sensibilitatea la insulină, indicând faptul că lipsa primară a UCP2 afectează secreția de insulină. Pentru a aprecia rolul UCP2 în dezvoltarea tipului 2 de diabet, șoarecii knockout au fost încrucișați cu șoareci ob/ob pentru a produce șoareci ob/ob cu lipsa genei funcționale UCP2. Datorită mutației în gena leptinei, șoarecii ob/ob prezintă
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
tipului 2 de diabet, șoarecii knockout au fost încrucișați cu șoareci ob/ob pentru a produce șoareci ob/ob cu lipsa genei funcționale UCP2. Datorită mutației în gena leptinei, șoarecii ob/ob prezintă o obezitate extremă și o rezistență la insulină și devin diabetici. Corespunzător cu prezența unei legături între UCP2 și diabet, nivelul UCP2 era crescut în insulele pancreatice la șoarecii ob/ob. Absența proteinei nu a redus obezitatea sau rezistența la insulină a animalelor. Oricum, gradul hiperglicemiei a scăzut
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
o obezitate extremă și o rezistență la insulină și devin diabetici. Corespunzător cu prezența unei legături între UCP2 și diabet, nivelul UCP2 era crescut în insulele pancreatice la șoarecii ob/ob. Absența proteinei nu a redus obezitatea sau rezistența la insulină a animalelor. Oricum, gradul hiperglicemiei a scăzut ca rezultat al secreției îmbunătățite de insulină. Aceste rezultate sugerează faptul că supraproducția de UCP2 contribuie la dezvoltarea obezității indusă de diabet. Creșteri ale nivelurilor de acizi grași liberi reprezintă trăsătura centrală a
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
unei legături între UCP2 și diabet, nivelul UCP2 era crescut în insulele pancreatice la șoarecii ob/ob. Absența proteinei nu a redus obezitatea sau rezistența la insulină a animalelor. Oricum, gradul hiperglicemiei a scăzut ca rezultat al secreției îmbunătățite de insulină. Aceste rezultate sugerează faptul că supraproducția de UCP2 contribuie la dezvoltarea obezității indusă de diabet. Creșteri ale nivelurilor de acizi grași liberi reprezintă trăsătura centrală a sindromului de rezistență la insulină. S-a arătat recent că acizii grași reglează ascendent
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
hiperglicemiei a scăzut ca rezultat al secreției îmbunătățite de insulină. Aceste rezultate sugerează faptul că supraproducția de UCP2 contribuie la dezvoltarea obezității indusă de diabet. Creșteri ale nivelurilor de acizi grași liberi reprezintă trăsătura centrală a sindromului de rezistență la insulină. S-a arătat recent că acizii grași reglează ascendent expresia genei UCP2 în celulele beta. Expresia genei este crescută și secreția de insulină stimulată de glucoză este intensificată în celulele insulelor pancreatice de la șobolanii alimentați cu o dietă bogată în
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de diabet. Creșteri ale nivelurilor de acizi grași liberi reprezintă trăsătura centrală a sindromului de rezistență la insulină. S-a arătat recent că acizii grași reglează ascendent expresia genei UCP2 în celulele beta. Expresia genei este crescută și secreția de insulină stimulată de glucoză este intensificată în celulele insulelor pancreatice de la șobolanii alimentați cu o dietă bogată în grăsimi. Creșterea UCP2 determinată de acizi grași a fost observată în multiple țesuturi. Ar putea proteja împotriva speciilor reactive de oxigen produse când
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Într-adevăr, macrofagele de la șoarecii cu deficit de UCP2 generează mai multe specii reactive de oxigen decât produc macrofagele șoarecilor normali. Acest mecanism poate proteja celulele beta împotriva distrucțiilor oxidative și morții celulare, dar determină, de asemenea, intensificarea secreției de insulină. Studii pe modele de animale cu niveluri similare ale rezistenței la insulină, dar cu grade variate ale susceptibilității la tipul 2 de diabet, vor ajuta la determinarea faptului dacă o relație cauzală poate fi stabilită între nivelurile UCP2 și disfuncția
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
specii reactive de oxigen decât produc macrofagele șoarecilor normali. Acest mecanism poate proteja celulele beta împotriva distrucțiilor oxidative și morții celulare, dar determină, de asemenea, intensificarea secreției de insulină. Studii pe modele de animale cu niveluri similare ale rezistenței la insulină, dar cu grade variate ale susceptibilității la tipul 2 de diabet, vor ajuta la determinarea faptului dacă o relație cauzală poate fi stabilită între nivelurile UCP2 și disfuncția celulei beta. Va fi important de arătat că îmbunătățirea secreției de insulină
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
insulină, dar cu grade variate ale susceptibilității la tipul 2 de diabet, vor ajuta la determinarea faptului dacă o relație cauzală poate fi stabilită între nivelurile UCP2 și disfuncția celulei beta. Va fi important de arătat că îmbunătățirea secreției de insulină, stimulată de glucoză prin reducerea expresiei UCP2, nu lezează celulele beta prin creșterea producerii speciilor reactive de oxigen. Mai mult, studiile genetice la ființele umane sunt justificate pentru a determina dacă diferite gene UCP2 pot influența secreția de insulină, după cum
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
de insulină, stimulată de glucoză prin reducerea expresiei UCP2, nu lezează celulele beta prin creșterea producerii speciilor reactive de oxigen. Mai mult, studiile genetice la ființele umane sunt justificate pentru a determina dacă diferite gene UCP2 pot influența secreția de insulină, după cum a sugerat harta genetică a unei zone cromozomale legată de obezitate și hiperinsulinemie. Dacă rolul UCP2 în tipul 2 de diabet este bine stabilit, proteina poate reprezenta o nouă țintă pentru tratamentul acestei afecțiuni. BAZELE FIZIOPATOLOGICE ALE COMPLICAȚIILOR CRONICE
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
important în demielinizarea segmentară întâlnită în DZ. Activarea căii “poliol” Se știe că, în mod obișnuit, metabolizarea glucozei se face aproape exclusiv pe calea glicolizei aerobe. Acest proces este dependent de prezența hexokinazei, enzimă a cărei acțiune este dependentă de insulină. Deoarece enzima este saturată la concentrații fiziologice de glucoză, creșterea glicemiei peste valorile normale nu poate duce la intensificarea glicolizei și a ciclului Krebs. Drept consecință, hiperglicemia va forța căile insulino-independente de matabolizare ale glucozei. Prima cale alternativă de metabolizare
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
compusă din doi alcooli polihidrici (sorbitol și fructoză) a căror formare este mediată de două enzime: aldozo-reductaza și sorbitol-dehidrogenaza. Aldozo-reductaza mediază transformarea glucozei în sorbitol, iar sorbitol - dehidrogenaza mediază transformarea sorbitolului în fructoză (Fig. 32). Această cale nu necesită prezența insulinei, fiind “forțată” atunci când concentrația glucozei crește în spațiul extracelular. Dacă, în mod normal, pe această cale se metabolizează 1 % din glucoză, în hiperglicemie atinge valori de 10 %. Calea “poliol” nu poate fi activă decât în țesuturile care conțin cele două
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
local. În schimb, dacă în schema de tratament sunt incluse antibiotice sistemice alături de terapia mecanică, se înregistrează o îmbunătățire a controlului diabetului, măsurată ca reducerea hemoglobinei glicozilate (care reprezintă un indice al controlului diabetul unui pacient) sau reducerea necesarului de insulină. De aceea, medici stomatologi recomandă controlul infecției periodontale cu germeni gram-negativi ca parte a tratamentului standard pentru pacienții cu diabet. Vindecarea deficitară a țesuturilor orale post extracții dentare este o regulă în condiții de hiperglicemie cronică. Pacienții cu diabet zaharat
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
armonioasă a individului în comunitate și mediu. Vindecarea globală a individului nu înseamnă doar vindecarea ființei fizice (corp fizic), ci a ființei complete (corp fizic-minte-spirit). Spre exemplu, un pacient cu diabet zaharat și xerostomie, care primește tratament alopat standard (ex. insulină ori sulfamide hipoglicemiante, antibiotice etc.), nu va mai prezenta manifestări inflamatorii gingivale. Corpul lui fizic este tratat, însă ființa individuală completă nu este vindecată integral. O abordare medicală integrativă ar avea în vedere o evaluare a stilului de viață (ex.
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
un impact definit asupra valorilor tensionale per se, abstinența de la fumat determină scăderea riscului de evenimente cardiovasculare); -scăderea în greutate (scăderea cu 1 kg în greutate determină scădere a valorilor TAs/TAd de 1,6 mmHg și ameliorează sensibilitatea la insulină, apneea în somn, sensibilitatea la sare); -regim alimentar moderat hiposodat (<5g NaCl/zi, ! Asocierea unei suplimentări a aportului de K = efect aditiv în scăderea tensiunii arteriale); -aport alimentar bogat în Ca și Mg (legume verzi și aport scăzut de grăsimi
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
Eliberarea de citokine de către monocite exercită efect stimulant asupra proliferării mușchiului neted vascular, cu îngroșarea peretelui și risc de ateromatoză. Patogenic, ateroscleroza se centrează pe disfuncția endotelială. Factorii implicați în instalarea disfuncției endoteliale(nivelul LDL/HDL, presiunea sângelui, nivelul glucozei/insulinei, existența infecției/inflamației) împreună cu fumatul și factorul genetic, pot modula disfuncția endotelială cu impact major asupra apariției aterosclerozei care, pe fondul existenței bolilor cardiovasculare, determină scăderea complianței la nivelul arterelor mici. Un important rol îl dețin: agenții infecțioși, care induc
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
40% din subiecții diagnosticați cu SAOS. Un loc important în cadrul simptomatologiei apneilor de somn revine sindromului metabolic. 3. Tulburările metabolice Datele din literatură arată că apneea de somn reprezintă un factor de risc pentru apariția intoleranței la glucoză, rezistenței la insulină și diabetului de tip 2. SAOS este frecvent asociat sindromului metabolic caracterizat prin obezitate de tip central, hiperinsulinemie, rezistență la insulină, hiperlipidemie, hipertensiune și status proinflamator. La pacienții cu apnee de somn, activarea sistemului nervos autonom (hipertonie simpatică), alterarea funcțiilor
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]
-
din literatură arată că apneea de somn reprezintă un factor de risc pentru apariția intoleranței la glucoză, rezistenței la insulină și diabetului de tip 2. SAOS este frecvent asociat sindromului metabolic caracterizat prin obezitate de tip central, hiperinsulinemie, rezistență la insulină, hiperlipidemie, hipertensiune și status proinflamator. La pacienții cu apnee de somn, activarea sistemului nervos autonom (hipertonie simpatică), alterarea funcțiilor neuroendocrine, efectul direct al hipoxemiei asupra reglării glicemiei și eliberarea de citokine proinflamatorii (interleukina-6 și factorul de necroză tumorală) contribuie la
Modulul 4 : Aspecte clinice şi tehnologice ale reabilitării orale (implantologie, reabilitarea pierderilor de substanţă maxilo-facială) by Norina-Consuela FORNA () [Corola-publishinghouse/Science/101015_a_102307]