3,485 matches
-
III. HEPATITE CRONICE DE CAUZE METABOLICE HEMOCROMATOZA Hemocromatoza este cea mai frecventă boală ereditară din Europa, afectând 1din 200-300 de persoane. Defectul este situat la nivelul cromozomului 6, gena HFE. Pacienții homozigoți prezintă o supraîncărcare cu fier predominant în ficat, pancreas, piele și alte țesuturi manifestată prin ciroză, diabet zaharat, artropatii, insuficiență cardiacă, hiperpigmentare, disfuncții sexuale. DIAGNOSTIC Diagnosticul se bazează pe un grad mare de suspiciune. Hemocromatoza este manifestă rar înainte de 20 de ani, frecvent între 40-60 de ani și mai
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
1) CRPE cu sfincterotomie și extragere de calculi, sau plasarea unui tub naso-biliar (mortalitate 510%); 2) drenaj biliar percutan; 3) chirurgical (mortalitate 16-40%).. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial al litiazei coledociene se face cu următoarele afecțiuni: 1. Neoplasmul de cap de pancreas Neoplasmul de cap de pancreas apare de obicei la persoanele vârstnice, se însoțește de stare de denutriție, debutul este lent, cu icter intens și progresiv și veziculă biliară mărită. În litiaza coledociană debutul este brusc, cu icter moderat și variabil
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
extragere de calculi, sau plasarea unui tub naso-biliar (mortalitate 510%); 2) drenaj biliar percutan; 3) chirurgical (mortalitate 16-40%).. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial al litiazei coledociene se face cu următoarele afecțiuni: 1. Neoplasmul de cap de pancreas Neoplasmul de cap de pancreas apare de obicei la persoanele vârstnice, se însoțește de stare de denutriție, debutul este lent, cu icter intens și progresiv și veziculă biliară mărită. În litiaza coledociană debutul este brusc, cu icter moderat și variabil, cu veziculă biliară mică, simptomele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
hepatică. În hepatita alcoolică și în tumori hepatice se poate asculta un murmur prehepatic. În coledocolitiază vezicula biliară este sensibilă, semnul Murphy pozitiv. O veziculă biliară palpabilă sau chiar vizibilă, ca o “pară”, este sugestivă pentru cancer de cap de pancreas. Statusul mintal poate fi influențat în icterul hepatocelular. Examenul obiectiv al urinei și scaunului, eventual al bilei, și câteva teste banale ale acestora pot da indicații prețioase pentru orientarea investigațiilor ulterioare (tab.51). Bilirubinuria este un semn precoce al unei
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
la insulină ceea ce duce în final, prin deteriorarea progresivă a toleranței la glucoză, la diabet zaharat. 2.1. Reducerea masei beta celulare Conceptul masei pancreatice beta-celulare este fundamental pentru înțelegerea patogenezei diabetului zaharat deoarece cantitatea de țesut beta-celular prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul insulei (20, 144). Masa beta-celulară a unui pancreas normal adult
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
diabet zaharat. 2.1. Reducerea masei beta celulare Conceptul masei pancreatice beta-celulare este fundamental pentru înțelegerea patogenezei diabetului zaharat deoarece cantitatea de țesut beta-celular prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul insulei (20, 144). Masa beta-celulară a unui pancreas normal adult este de aproximativ 700 mg; greutatea pancreasului este de 70 g, iar masa beta-celulară
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
prezent în pancreas este un determinant major al cantității de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul insulei (20, 144). Masa beta-celulară a unui pancreas normal adult este de aproximativ 700 mg; greutatea pancreasului este de 70 g, iar masa beta-celulară reprezintă 1% din greutatea pancreasului. (144). Estimări cantitative post-mortem au arătat că populația beta-celulară este normală sau redusă cu până la 30%-50% la subiecții
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de insulină care poate fi secretată. În pancreasul uman normal sunt aproximativ 600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul insulei (20, 144). Masa beta-celulară a unui pancreas normal adult este de aproximativ 700 mg; greutatea pancreasului este de 70 g, iar masa beta-celulară reprezintă 1% din greutatea pancreasului. (144). Estimări cantitative post-mortem au arătat că populația beta-celulară este normală sau redusă cu până la 30%-50% la subiecții diabetici comparativ cu subiecți nediabetici, comparabili ca vârstă (73
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
600.000 insule (144), iar celulele beta ocupă aproximativ 68-80% din volumul insulei (20, 144). Masa beta-celulară a unui pancreas normal adult este de aproximativ 700 mg; greutatea pancreasului este de 70 g, iar masa beta-celulară reprezintă 1% din greutatea pancreasului. (144). Estimări cantitative post-mortem au arătat că populația beta-celulară este normală sau redusă cu până la 30%-50% la subiecții diabetici comparativ cu subiecți nediabetici, comparabili ca vârstă (73, 94, 131, 144). Studiul necroptic efectuat de Klöppel și colab. (73), efectuat
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
contribuție majoră a hiperglicemiei în producerea lor. În acest sens pledează argumente care sugerează că expunerea cronică a celulelor beta-pancreatice la concentrații crescute ale glucozei plasmatice determină instalarea acestor anomalii. Este posibil ca hiperglicemia în cursul sarcinii să influențeze dezvoltarea pancreasului beta celular fetal. Între Indienii Pima, aproape 50% din copiii mamelor care erau diabetice în cursul sarcinii față de numai 9% din copii mamelor care au devenit diabetice după terminarea sarcinii au dezvoltat diabet până la vârsta de 24 ani (114). Celulele
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
componente ritmice distincte: oscilații rapide și oscilații ultradiene, mai lente. a. Oscilațiile rapide ale insulinemiei bazale survin, la om, cu o periodicitate de 5-15 minute și cu o amplitudine medie de 1,6 ?U/ml (82,118) în sângele periferic. Pancreasul uman tranplantat (109,142) insulele Langerhans izolate (119) și celulele beta pancreatice izolate (45) păstrează de asemenea caracterul pulsatil al secreției insulinei. Oscilațiile secretorii rapide ale insulinei sunt prezente și în condițiile în care se realizează experimental o concentrație constantă
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
de K, oscilații ale influxului de Ca și în consecință ale eliberării insulinei (42). Se pare că există o ierarhie a mecanismelor de reglare (118) ale pulsatilității secreției insulinei: insulele izolate au frecvența cea mai mare (3-5 minute) urmate de pancreasul perfuzat (6-10 minute) și de secreția în vivo (5-15 minute). Secreția pulsatilă de insulină este răspunzătoare de 70% din cantitatea totală de insulină secretată în condiții bazale (120). Amplitudinea oscilațiilor este diminuată de postul prelungit, somatostatină, IGF-1, îmbătrânire și este
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
postpartum (133). Aceste studii evidențiază existența unei corelații strânse între masa beta celulară și nevoia de insulină care variază în funcție de greutatea corporală, gradul de obezitate și rezistența la insulină. Modificările masei beta celulare, într-un sens sau altul, ilustrează plasticitatea pancreasului endocrin. Atât carența cât și excesul de insulină, neadecvate nevoilor, ar putea constitui situații critice pentru supraviețuirea organismelor. Probabil că aceasta a determinat, în perspectiva evoluției, diferențierea unor structuri care au făcut ca celula beta pancreatică să poată răspunde atât
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
mecanisme: neogeneza și diviziunea celulară. a. Neogeneza celulelor beta pancreatice. Survine din epiteliul ductal pancreatic în cursul dezvoltării embrionare, dar este observată și la adult atât la om cât și experimental la șobolani cu pancreatectomie parțială. În mod normal, în pancreasul adult normal, celulele epiteliale ductale sunt reprimate de factori tisulari locali. Între acestea există celule care se comportă ca adevărate celule-stem, putându-se diferenția (în anumite condiții) în celule insulare. Bonner-Weir și colab. au obținut, în condiții experimentale, cultivând celule
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
șobolan porc și om, țesut insular diferențiat (11). Recent, un grup de cercetători au raportat obținerea de țesut insular pornind de la celule stem pancreatice derivate din ductul pancreatic. Autorii (124) au prelevat și cultivat in vitro elemente structurale ductale din pancreasul de șoarece adult neobez (NOD) prediabetic (care realizează un model experimental similar cu diabetul de tip 1). Aceste structuri, au conținut celule stem care s-au diferențiat formând insule funcționale conținând celule α, β si δ. Aceste insule au răspuns
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
diabetului. b. Diviziunea celulelor beta pancreatice. Acest proces pare a fi factorul principal de menținere și, eventual, creștere al masei beta celulare la adult. Diviziunea celulelor beta pancreatice este observată în cursul perioadei fetale și perinatal, și de asemenea în pancreasul adult. Mărimea masei beta celulare este rezultatul raportului între neoformarea și moartea (produsă prin îmbătrânire, prin apoptoză sau prin necroză) celulelor beta pancreatice. Proliferarea celulelor beta pancreatice este indusă de nutrienți, hormoni și factori de creștere. Glucoza acționează ca un
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
Studiile ulterioare vor arăta în ce măsură aceste date experimentale pot fi extrapolate la om. Insulele pancreatice normale transplantate sub capsula renală a șoarecilor insulino-rezistenți normoglicemici prezintă o creștere a activității mitotice și a masei insulare similară și paralelă cu cea a pancreasului endogen (37). Pornind de la aceste date, Flier și colab. sugerează prezența în circulație, în stările de rezistență la insulină, a unui factor de creștere a insulelor pancreatice. Prezența hiperplaziei insulare a fost semnalată, în cazul unor modele de diabet experimental
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
beta pancreatice, să se însoțească de inducția apoptozei celulare. 5.4. Modificarea curbei doză-răspuns a secreției de insulină Creșterea secreției de insulină în condițiile rezistenței la insulină nu este decât parțial explicată prin creșterea masei beta celulare. În experimente utilizând pancreas izolat perfuzat de șobolan s-a constatat că, la nivele «substimulatoare» ale glucozei (între 76 și 101 mg/dl) în lichidul de perfuzie, secreția de insulină a pancreasului provenind de la animale obeze cu rezistență la insulină a fost de 10
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
este decât parțial explicată prin creșterea masei beta celulare. În experimente utilizând pancreas izolat perfuzat de șobolan s-a constatat că, la nivele «substimulatoare» ale glucozei (între 76 și 101 mg/dl) în lichidul de perfuzie, secreția de insulină a pancreasului provenind de la animale obeze cu rezistență la insulină a fost de 10 ori mai mare decât a pancreasului provenind de la animale de control slabe. În același timp volumul masei beta celulare a fost crescut numai de 4 ori iar conținutul
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
a constatat că, la nivele «substimulatoare» ale glucozei (între 76 și 101 mg/dl) în lichidul de perfuzie, secreția de insulină a pancreasului provenind de la animale obeze cu rezistență la insulină a fost de 10 ori mai mare decât a pancreasului provenind de la animale de control slabe. În același timp volumul masei beta celulare a fost crescut numai de 4 ori iar conținutul DNA per insulă de numai 3,5 ori fapt care a sugerat că expansiunea masei beta celulare nu
Tratat de diabet Paulescu by Radu Lichiardopol () [Corola-publishinghouse/Science/92232_a_92727]
-
diabetice de a fi mai grei și mai lungi decât media pentru vârsta gestațională și sex devine clinic manifestă după săptămâna 28 de sarcină. Această constatare, asociată cu observația că întârzierea severă în creșterea intrauterină a feților cu agenezie de pancreas începe tot din săptămânile 28-30 de sarcină, evidențiază rolul central al insulinei fetale în creșterea și dezvoltarea fetală, cel puțin în ultimele 10 săptămâni de sarcină. O altă explicație a accelerării creșterii fetale din trimestrul doi de sarcină, ar fi
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
o moleculă de apă pentru a desface legătura dintre cele două monozaharide adiacente. Polizaharidele (amidonul și glicogenul în primul rând) suferă etape de digestie sub influența amilazelor, care clivează legăturile specifice acestor macromolecule. Amilazele sunt produse în glandele salivare și pancreas. Ele acționează la nivelul gurii și al duodenului asupra moleculelor mari de polizaharide pe care le micșorează ca lungime, progresiv până la dizaharidul maltoză, alcătuit din două molecule de glucoză. Sub acțiunea maltazei, prezentă în sucul intestinal, maltoza este clivată în
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
fundamental, enzima mai deține câteva roluri importante și în alte țesuturi unde este exprimată. HSL este exprimată majoritar la nivelul țesutului adipos alb, dar cantități semnificative s-au obiectivat și în testicule, suprarenale, mușchi, țesutul adipos brun, glanda mamară și pancreas - la nivelul cărora enzima are o activitate mai restrânsă, localizată (85). Studierea genelor HSL la om și șobolan a condus la identificarea a nouă exoni, care ocupă aproximativ 11 kb din spațiul informațional conținut în molecula de ADN, responsabili de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
grupului lui Kennedy și col. s-au folosit alelele de clasa I de 698 bp care au fost dovedite ca fiind singurele alele de clasa I protectoare și nu diabetogene. Sunt deci suficiente dovezi pentru a putea afirma că în pancreasul uman in vivo nivelul de mRNA pentru insulină (și în consecință expresia insulinei) este mai mic în cazul prezenței alelelor de clasa a III-a VNTR care sunt dominant protectoare pentru apariția T1DM. Este totuși dificil de explicat cum această
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
s-ar datora nu atât factorilor genetici (care în acest caz ar trebui să fie identici) cât în special expunerii intrauterine. Mecanismul prin care expunerea la mediul intrauterin matern determină creșterea riscului de T2DM este legat se pare de „programarea” pancreasului fetal, în aceste condiții, pentru a secreta mai puțină insulină în cursul fazei precoce a insulinosecreției [95]. Riscul de apariție a T2DM în populația generală este de aproximativ 5% dar crește la aproximativ 20% în cazul rudelor de gradul 1
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]