KorAP: Find »[drukola/base=viral & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...80 81 82 ...394 >

9,837 matches

Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257

anti-HBc poate fi întâlnită și în infecția cronică. Clasic în infecția cronică se regăsesc IgG anti-HBc, fără anti-HBs. Ac anti-HBs asociați cu IgG anti-HBc semnifică infecție în antecedente. ADN VHB detectat prin PCR este cel mai fidel semn de replicare virală. Pacienții cu virus mutant pre-core au o constelație aparte de markeri serologici: AgHBe negativ, Ac anti- HBe pozitiv și ADN VHB pozitiv. 1.purtător AgHBs cu titru scăzut 2.martor infecție veche vindecată vindecare infecție veche imunizare prin vaccinare sau

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
urmare a unui episod cunoscut de hepatită acută nerezolvat, restul au debut insidios cu instalarea progresivă a asteniei, hepatalgiilor de efort, inapetenței, sindromului dispeptic biliar, subicterului sau icterului cu evoluție ondulantă, cu exacerbări repetate ale simptomelor, care coincid cu replicare virală și hepatocitoliză. Uneori aceste exacerbări sunt corelate cu seroconversia în sistemul HBe (atât în sensul dispariției AgHBe cu apariția Ac anti-HBe cât și în sens invers). Alți factori responsabili de exacerbări sunt suprainfecția cu virus D sau C. O varietate

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Marea majoritate a acestor afecțiuni se datorează complexelor imune circulante. Anticorpii anti fibră musculară pot fi prezenți în titru scăzut. Anticorpii antimitocondriali sunt absenți. Examenul histologic este util la pacienții care prezintă hepatocitoliză, la cei la care se detectează ADN viral în plasmă sau o structură neomogenă a ficatului la ecografie. La pacienții cu biochimie normală se recomandă supravegherea. Histologia încadrează boala într-un scor, stadiu de activitate și boală. Furnizează și elemente specifice etiologiei: prezența AgHBs prin evidențierea celulelor ”ground

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
pentru evidențierea precoce a cancerului hepatocelular. TRATAMENT MEDICAMENTOS - Tratamentul antiviral (tab. 33) Scopul tratamentului (tab. 34) este de a scădea infecțiozitatea, de a eradica virusul și de a preveni ciroza hepatică. Rar, se obține dispariția definitivă a AgHBe, ADN-ului viral și, de obicei, AgHBs persistă. 1. Tratamentul cu interferon Interferonul-alfa are acțiune antivirală directă, acțiune imunomodulatoare prin amplificarea prezentării antigenelor HLA clasa I și a procesului de distrugere a hepatocitelor infectate. Indicații: pacienții cu probe biochimice alterate și markeri de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
de obicei, AgHBs persistă. 1. Tratamentul cu interferon Interferonul-alfa are acțiune antivirală directă, acțiune imunomodulatoare prin amplificarea prezentării antigenelor HLA clasa I și a procesului de distrugere a hepatocitelor infectate. Indicații: pacienții cu probe biochimice alterate și markeri de replicare virală pozitivi, asociate cu histologie sugestivă pentru HCA și care nu au contraindicații pentru tratament (tab. 35). Pacientul ideal (cu cele mai bune șanse de răspuns favorabil) la tratamentul cu interferon este femeie, care se află la o perioadă mai mică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
la tratament crește cu circa 10%. Doza este de 180micrograme/săptămână pentru Pegasys și 1,5micrograme /kgcorp/săptămână pentru PegIntron. 2. Tratamentul cu lamivudină Lamivudina este un analog nucleozidic care inhibă transcriptaza și polimeraza ADN VHB, enzime necesare pentru replicarea virală. Doza administrată uzual este de 100mg/zi, pe o perioadă de minimum 2 ani. La sfârșitul unui an de tratament 45% din pacienți devin ADN negativi cu transaminaze normale, dar numai 15-20% rămân negativi la 16 săptămâni de la întrerupere. Efectul

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Acidul ursodeoxicolic acționează ca imunomodulator și scade nivelul transaminazelor, atât în HC cu VHB, cât și în cea cu VHC. 3. Fosfolipidele esențiale (Essentiale), Silimarina (Silimarină, Legalon), vitamina E, colchicina (antifibrotic), indometacinul sunt folosite cu răspunsuri variabile. 2. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ D Virusul D este un virus RNA care necesită pentru replicare existența virusului B. Infecția poate afecta pe toți purtătorii de VHB, fiind mai frecventă la cei care folosesc droguri i.v., la personalul sanitar, la hemofilici și transfuzați. Are

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
reactivare a afecțiunii la un pacient cunoscut cu VHB până atunci stabil. Infecția cu VHD, duce la scăderea sintezei VHB, pacienții fiind de obicei AgHBe-, ADN VHB sau chiar într-o mică proporție pierzând AgHBs. Pot apărea episoade de reactivare virală D, cu viremii înalte. Suprainfecția VHD este factor de prognostic nefavorabil, deseori grăbind evoluția spre ciroză. Histologic, aspectul este de HC activă cu BN, corpi acidofili și prezența Ag Delta în nuclei (imunoperoxidază). Prevenția se realizează prin vaccinarea contra VHB

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Ag Delta în nuclei (imunoperoxidază). Prevenția se realizează prin vaccinarea contra VHB. Tratamentul antiviral disponibil are rezultate nesatisfăcătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecția cu VHB, ca dealtfel și lamivudina nu îmbunătățesc notabil evoluția bolii. 3.HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C Hepatita cronică virală C este o afecțiune relativ recent identificată și caracterizată. Până la identificarea virusului C, existența celui de-al treilea tip de hepatită, pe lângă cele cunoscute la momentul respectiv (A și B) era susținută de realitatea clinică, care

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
imunoperoxidază). Prevenția se realizează prin vaccinarea contra VHB. Tratamentul antiviral disponibil are rezultate nesatisfăcătoare. Interferonul la doze mai mari decât în infecția cu VHB, ca dealtfel și lamivudina nu îmbunătățesc notabil evoluția bolii. 3.HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ C Hepatita cronică virală C este o afecțiune relativ recent identificată și caracterizată. Până la identificarea virusului C, existența celui de-al treilea tip de hepatită, pe lângă cele cunoscute la momentul respectiv (A și B) era susținută de realitatea clinică, care a impus numele de

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
în 20 ani, iar 20% dintre aceștia vor fi diagnosticați la un moment dat cu cancer hepatocelular (fig. 28). Diagnosticul hepatitei cronice C se bazează pe evidențierea infecției cu VHC și evaluarea severității afecțiunii hepatice. Metodele de evidențiere a infecției virale se bazează pe identificarea anticorpilor anti-VHC prin metoda enzimatică (ELISA III), sau radioimunoblot assay (RIBA) confirmate de determinarea cantitativă a viremiei prin metoda PCR. În condițiile în care tabloul clinic este sugestiv și există și condițiile epidemiologice, se poate considera

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
adenopatiilor sub tratament se corelează cu răspuns virusologic favorabil. În algoritmul diagnostic trebuie avut în vedere diagnosticul diferențial cu alte boli hepatice cronice; se vor evalua feritina, autoanticorpii, serologia pentru virusul B. TRATAMENT Scopul tratamentului este de a eradica infecția virală, de a induce remisia afectării hepatice și de a preveni ciroza. Indicații. Selecția pacienților Diagnosticul de HCA cu VHC trebuie stabilit pe criterii biochimice, histologice și virusologice. Pacienții cu cea mai mare șansă de răspuns favorabil la tratament trebuie selecționați

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
cu VHB. Se adaugă la protocolul cunoscut determinarea viremiei la începutul tratamentului, la 3, 6 luni și la 6 luni după terminarea acestuia. Evaluarea răspunsului se face la 6 luni de la terminarea tratamentului; un răspuns susținut (RS) semnifică absența ARN viral în ser, transaminaze normale și este predictor de prognostic bun pe termen lung. Selecția duratei tratamentului Determinarea cantitativă a ARN-VHC la 24 săptămâni stabilește durata: - în cazul genotipului 1 dacă ARN-VHC este nedetectabil se continuă terapia încă 6 luni, dacă

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
activă severă (hepatită de interfață, infiltrat plasmocitar portal, hepatită lobulară sau ciroză). DIAGNOSTIC POZITIV Diagnosticul pozitiv se pune pe simptomatologia clinică și testele serologice. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial se face cu hepatitele cronice de alte etiologii, în particular cu cele virale (B, C), cele metabolice (boală Wilson, hemocromatoză) și cu cele consecutive afectării toxice (alcoolice, medicamentoase etc.). Testele serologice indică diagnosticul. EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția bolii este variabilă; prognosticul cel mai bun îl au cei diagnosticați precoce și tratați corect cu imunosupresive

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
POZITIV Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză (care consemnează consumul de alcool), examenele biochimice, ecografia și eventual examenul histologic. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu steatohepatita non-alcoolică, hepatita alcoolică, ciroza hepatică alcoolică compensată, alte hepatite cronice asociate cu steatoză (în special virală C). PROGNOSTIC Cea mai mare parte din pacienții care renunță la alcool se vindecă. Dacă continuă consumul de alcool, evoluția este spre hepatită alcoolică și ciroză hepatică decompensată. TRATAMENT Tratamentul constă în abstinență de la alcool, steatoza fiind reversibilă după 4

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
simptome, examenele biochimice (sugestive fiind creșterea predominantă a TGO comparativ cu TGP, creșterea GGT, a FA), examenele hematologice (anemie, leucocitoză, trombocitopenie) asociate, când PBH este posibilă (IQ , trombocite acceptabile), cu examenul histologic. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL Diagnosticul diferențial trebuie să considere HC virale (mai ales C care împarte cu cea alcoolică caractere histologice și biochimice), când transaminazele sunt mai mult de 10xN și cu injuria hepatică datorată medicamentelor (acetaminofen). EVOLUȚIE, PROGNOSTIC Evoluția pe termen scurt poate fi nefavorabilă, o parte din pacienții internați

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
celor două tipuri descrise anterior; sunt la început micronodulare, iar pe parcurs apare regenerarea celulară și noduli mai mari, care schimbă aspectul. După mărimea ficatului ciroza hepatică poate fi: normotrofică, hipertrofică sau atrofică. II. În funcție de etiologie, CH pot fi: 1. virale : B,C, D; 2. alcoolice; 3. metabolice: hemocromatoză, boală Wilson, deficiență de alfa 1-antitripsină, glicogenoză, steatohepatită nonalcoolică; 4. colestază cronică: intra- sau extra-hepatică; 5. obstrucții venoase: sindrom Budd-Chiari, boală venoocluzivă, pericardită constrictivă; 6. autoimune (HCAI, colangită sclerozantă,); 7. toxice și

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
și inactivă; 2. definită biochimic : activă (enzimatic, mezenchimal, imunologic). TABLOU CLINIC Tabloul clinic este similar pentru toate tipurile etiologice, acesta fiind diferit în funcție de stadiul de evoluție al bolii. Anamneza poate furniza elemente importante de diagnostic: consum cronic de alcool, hepatită virală, transfuzii de sânge, intervenții chirurgicale, boli metabolice, consum de medicamente, expunere la noxe chimice etc. Simptomele pacientului depind de stadiul afecțiunii și de prezența sau absența decompensării. Debutul este între 35-60 ani, fiind foarte variabil. În faza latentă, pacientul poate

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
K. -Teste biochimice: 1. Activitatea enzimatică depinde de procesul de necroză în curs și de masa hepatocitară restantă. TGP, TGO pot fi variabile, în general moderat crescute, cu indicele de Rittis subunitar. GGT este crescut în etiologia alcoolică, toxică sau virală C sau în regenerarea hepatocitară. Semne biochimice de colestază- creșterea concordantă a GGT și FAeste observată la valori medii; în etiologiile biliare, sindromul de colestază poate fi pronunțat. Creșterea disproporționată a GGT poate fi cauzată de apariția hepatomului și indică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
HC de CH câteva elemente biochimice care le discriminează: albumine<3,5g/dl; clearence BSF<6% ; IQ<70%; pseudocolinesteraza serică<50mmol/l indică CH. Examenele imagistice și endoscopia pot furniza elemente suplimentare. Diagnosticul etiologic nu este întotdeauna posibil. Determinarea markerilor virali: Ac antiVHD, Ac anti-VHC, ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Ac anti- HBc, ADN-VHB este obligatorie, CH postvirală reprezentând alături de cea alcoolică principalele forme etiologice. În CH alcoolică diagnosticul se orientează după următoarele elemente: istoric de alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
istoric de alcoolism, sex masculin, polinevrită, contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză), creșterea IgA; microscopic: fibroză septală + steatoză și corpi Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția este mai bună. În CH posthepatitică (virală, postnecrotică) diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai tânără, rar tip Chwostek, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendința de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali sunt prezenți și IgM crescute. Diagnosticul de activitate: 1. Inactivăasimptomatică, transaminaze moderat crescute, gama

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
Mallory. Tendința este de decompensare vasculară, iar evoluția este mai bună. În CH posthepatitică (virală, postnecrotică) diagnosticul se orientează după următoarele criterii: vârsta de debut mai tânără, rar tip Chwostek, frecvent eritem palmar, ficat atrofic, tendința de decompensare parenchimatoasă. Markerii virali sunt prezenți și IgM crescute. Diagnosticul de activitate: 1. Inactivăasimptomatică, transaminaze moderat crescute, gama globuline crescute modic, Ac serici nespecifici absenți, PBH - lipsește necroza și infiltratul limfo-plasmocitar. 2. Activă - zgomotoasă clinic, PBH - infiltrat limfoplasmocitar (pironinofile>50%), gamaglobuline mult crescute, IgM

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
mult scăzut și/sau după consum mare de alcool. Diabetul zaharat asociat cirozei poate fi de tipul unei intoleranțe la hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezistență la insulină (valori mari ale insulinemiei și glucagonemiei). Este frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei. Tratament: dietă, zinc, derivații de acid benzoic; biguanidele sunt contraindicate. 3. Tulburări ale metabolismului proteic. Ficatul este implicat în sinteza și degradarea proteinelor și aminoacizilor și detoxifierea amoniului prin formarea ureei și glutaminei (formă de transport non-toxică

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
fatale la pacienții cu CH decompensată sau nu. Afecțiunile bacteriene comune în CH sunt: peritonita bacteriană spontană în caz de ascită, infecții ale tractului uro-genital și bronhopulmonar; tuberculoza (peritoneală, pulmonară, renală) este o problemă dificilă în CH ca și infecțiile virale (cytomegalovirus este prezent la peste 60% din pacienții transplantați). 7. Hipovitaminozele. În CH, deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) este obișnuită, dar și deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2, B6, B12) este posibilă, mai ales în

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
risc asociați sunt malnutriția, ficatul mic, varicele esofagiene, infecțiile, hemoragia digestivă, terapia diuretică agresivă sau paracenteză intempestivă, creșterea presiunii intraabdominale cu ascită extrem de voluminoasă, medicație nefrotoxică și dezechilibre hidroelectrolitice. Alte condiții asociate cu SHR sunt: insuficiența hepatică acută, hepatita acută virală, cancerul hepatic, metastazele hepatice, hepatectomii, steatoza hepatică acută de sarcină. Există două tipuri de SHR: Tipul 1. Pacienții prezintă o deteriorare rapid-progresivă, în mai puțin de 2 săptămâni, cu dublarea valorii creatininei, scăderea clearence-ului acesteia la mai puțin de 20ml

Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN (2010) [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]