5,241 matches
-
similar cu cel indus de alcool, dar apare la subiecți care nu consumă alcool în exces. Cele două criterii histologice care diferențiază steatoza de hepatita steatozică sunt reprezentate de degenerescența grasă (care interesează mai mult de 66% din hepatocite) și inflamația sau fibroza. Patogenia hepatopatiei diabetice nu este pe deplin elucidată. Elementul central pare a fi insulinorezistența. Substratul insulinorezistenței pare a fi multifactorial. Sunt implicate mai multe molecule țintă: gena Rad (gena ras asociată diabetului), care interferă mai multe funcții celulare
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
de acțiune ale NPY, POMC și MCH. Astfel, este posibil ca leptina și hormonii sexuali să acționeze în același mod pentru reglarea balanței energetice (6). Citokinele (TNFα, IL-1, IL-6) stimulează secreția adipocitară a leptinei, fapt ce explică parțial anorexia din inflamațiile cronice. Citokinele determină la nivelul sistemului nervos central inhibarea apetitului și creșterea cheltuielilor energetice (vezi adipocitul). Factorul neurotrofic ciliar (CNTF- ciliary neurotrophic factor) și Axokina (un peptid CNTF-analog) sunt citokine sintetizate la nivelul SNC ce inhibă apetitul și determină scădere
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
argint. Se vor lua măsuri în vederea reducerii presiunii în regiunea respectivă, inclusiv, atunci când este cazul, repausul; folosirea de talonete cu orificii practicate în zona subiacentă ulcerului etc. 3.2.2. Ulcerele neuroischemice Inițial pansamente cu dezinfectanți; după „calmarea” procesului de inflamație, se va îndepărta, treptat sau într-o singură sedință, escara necrotică. Anumiți agenți chimici, de pildă derivație din Clostridium histioliticum, sunt utili la o debridare chimică, fiind mai ușor pentru anumiți pacienți. Între agenții epitelizanți se numără: nitratul de argint
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92258_a_92753]
-
de „pernuțe” intimale. Proliferarea celulară, conținutul crescut de colagen și reconstituirea stratului endotelial, procese observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte enzime proteolitice) formează un mecanism fiziopatologic important în ateroscleroză, anevrismul aortic abdominal și arterită. Câteva observații sugerează că un mecanism asemănător ar putea fi implicat în patogeneza anevrismelor intracraniene. Pierderea echilibrului dintre
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
pernuțe” intimale. Proliferarea celulară, conținutul crescut de colagen și reconstituirea stratului endotelial, procese observate în anevrismele nerupte pot fi mecanisme reparatorii care compensează pierderea laminei elastice interne și conduc la stabilizarea anevrismului. Leziunile proteolitice ale peretelui vascular cauzate de inflamație (inflamația conduce la eliberarea de metaloproteinaze și alte enzime proteolitice) formează un mecanism fiziopatologic important în ateroscleroză, anevrismul aortic abdominal și arterită. Câteva observații sugerează că un mecanism asemănător ar putea fi implicat în patogeneza anevrismelor intracraniene. Pierderea echilibrului dintre proteaze
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
ficat, intestin subțire și colon), pelvine, consecința afectării organelor genito-urinare, infecția spontană a lichidului de ascită, survenită în cursul unei ciroze cunoscute, infecția peritoneului la copiii cu sindrom nefrotic sau prin intermediul cateterului Tenckhoff la persoane cu dializă peritoneală ambulatorie (DPCA). Inflamațiile acute ale seroasei peritoneale reprezintă ansamblul modificărilor morfologice locale rezultate din interacțiunea dintre germenul patogen sau unele lichide iritante și organism, precum și răsunetul funcțional sistemic asupra organismului. Etiologia variată și existența a numeroase forme clinice au constituit factori de dificultate
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
clasic gonococică, actual prin flora asociativă), prin ruptura unei colecții purulente genitale, postpartum, clasic streptococică, postabortum (cu pronostic grav); - origine la nivelul unei colecții într-un organ parenchimatos abdominal (ficat, splină, pancreas, rinichi);cauze neonatale (peritonite meconiale ca forme particulare). Inflamația ce determină tabloul peritonitic poate avea la rândul ei cauze amicrobiene aseptice inițial ori cauze septice ab initio. Peritonitele aseptice au numai în primele 6-10 ore o evoluție sterilă după care are loc contaminarea peritoneală transparietală, limfatică ori prin perforație
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în sus de colonul și mezocolonul transvers. Fiind liber în jos, colecțiile ajung în fundul de sac Douglas. - spațiul parieto-colic drept - între peretele abdominal și colonul ascendent. Fosa iliacă dreaptă reprezintă spațiul cel mai larg și mai decliv. Aici se dezvoltă inflamațiile apendicelui, până la peritonitele plastice localizate. - spațiul parieto-colic stâng - între colonul descendent și peretele abdominal. Fosa iliacă stângă (cu sigmoidul) reprezintă punctul cel mai decliv al acestui spațiu. - cavitatea micului bazin aparține atât bazinului cât și cavității abdominale, reprezentând punctul cel
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
parietal). Lichidele circulă bidirecțional între cavitatea abdominală și plasma sanguină. Mezoteliul peritoneal prezintă pori venoși (AQP1) de 30A, diametru important în absorbția unor substanțe către vena portă și circulația sistemică (293). Absorbția este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, grosimea peritoneului (inflamații), presiunea portală. Imunohistochimic, prezența porilor AQP1 în mezoteliu este responsabilă de traversarea peritoneală. Ota și colaboratorii (2000) au determinat localizarea porilor AQP1 și a canalelor apoase în țesutul peritoneal precum și efectele hiperosmolarității la nivelul peritoneului. Autorii prin metode histochimice, experimental
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
a avut mai multe episoade febrile, fiind suspectată de peritonită, tratată empiric cu o singură doză de antibiotic intraperitoneal (200). Ulterior, după 1 an, declanșează un alt episod infecțios cu febră 37,8°C, frisoane, vărsături, dureri abdominale. Testele de inflamație erau modificate în sensul unei infecții (GA: 15,1 x 106/l cu 84% neutrofile, proteina C reactivă 90 mg/l și nivelul proteinelor 24 g/l), iar examenul direct din lichidul peritoneal evidențiază hife. Cultivarea lichidului peritoneal izolează fungul
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
indiferent de vârstă (129). Perforația poate să se producă în peritoneul liber (realizând peritonită generalizată) sau în peritoneul cloazonat, într-un spațiu limitat, evoluând ca o peritonită localizată. La pacienții tineri cu ulcere cronice aceasta se produce sub influența unei „inflamații acute” sau sub acțiune mecanică, în urma unui efort, traumatism, sau examen radiologic gastroduodenal (265). Factorii favorizanți ai perforației sunt: aspirina, stress-ul, alcoolul, medicamentele nesteroide, cortizonul, ciroza, denutriția, grupul sanguin O1 (71). Peritonitele ginecologice Mecanismele de producere a peritonitei ginecologice se
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și totodată predomină bacteriile anaerobe ce ating cantități mult mai crescute (108 - 1011 germeni/ml de conținut). Aceste afirmații se regăsesc în tabelul 7. Populația microbiană poate prolifera și mai mult în anumite condiții: - neoplasme digestive (aclorhidrie, stază, depresie imunitară);inflamații închise (colecistită acută, apendicită flegmonoasă); - ocluzii intestinale mecanice;deschiderea și expunerea la aer a abdomenului pentru minim trei ore anihilează metabolismul germenilor anaerobi. La toate acestea se pot menționa și elementele adjuvante: traumatismele, corpi străini abdominali, țesuturi devitalizate, fierul feros
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
imunității încep să-i „execute”. Administrarea de endotoxină la șapte voluntari a fost urmată pe lângă manifestările clinice (febră, tahicardie, fenomene gripale) și de apariția la scurt timp de concentrații semnificative în plasmă de TNF, IL-1, IL-6 (33, 169, 217, 288). Inflamația generalizată În accepțiunea generală a termenului reprezintă ansamblul de procese determinate de apariția focarului de agresiune și lezare tisulară, inclusiv infecția. În aceste focare apar mediatorii și modulatorii de inflamație (kinine, prostanoide icosanoidele, citokinele, activarea complementului) și, în fine, producerea
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în plasmă de TNF, IL-1, IL-6 (33, 169, 217, 288). Inflamația generalizată În accepțiunea generală a termenului reprezintă ansamblul de procese determinate de apariția focarului de agresiune și lezare tisulară, inclusiv infecția. În aceste focare apar mediatorii și modulatorii de inflamație (kinine, prostanoide icosanoidele, citokinele, activarea complementului) și, în fine, producerea masivă și sistematizată de radicali peroxid, la nivelul celulelor de reacție în primul rând și al tuturor celulelor organelor și sistemelor, în ultimă instanță. Apariția unui focar de chimiotaxie granulocitară
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
adică „sectorul al IIIlea”. Celulele reactive elaborează și produc citokine de reacție, radicali reactivi toxici de O2, a căror semnificație biologică ar fi distrugerea germenilor microbieni invadatori. Atunci când acest „al doilea sector biologic” de comandă și autoprotecție cedează, tendința generalizării inflamației devine reală și manifestă. Fenomenul inflamator poate urma mai multe etape: - etapa când fenomenele inflamatorii rămân cantonate în aria focarului inflamator, manifestându-se sub forma fazei acute (febră, sindromul circulator hiperdinamic, reacția hipermetabolică și efectul catabolizant pe proteina musculară); - urmează
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și manifestă. Fenomenul inflamator poate urma mai multe etape: - etapa când fenomenele inflamatorii rămân cantonate în aria focarului inflamator, manifestându-se sub forma fazei acute (febră, sindromul circulator hiperdinamic, reacția hipermetabolică și efectul catabolizant pe proteina musculară); - urmează etapa când inflamația este efracționată sau când focarele inflamatorii se extind. Atunci mediația activatoare a leucocitelor se răspândește sistemic și activează în alte țesuturi celulare „în repaus”, creând alte focare inflamatorii și apariția unui „al treilea sector” lezional cu distrucții celulare implicite. Acest
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
al treilea sector” lezional cu distrucții celulare implicite. Acest mecanism este caracteristic șocurilor hiperdinamice și este urmat de apariția leziunilor la distanță, care dezvoltă detresă respiratorie acută (ARDS) și insuficiență multiplă de organe (MSOF). În clinica modernă se caracterizează prin inflamație generalizată și leziuni tisulare consecutive (6). Ficatul, pulmonul, intestinul și cordul manifestă anatomopatologic inflamație vasculară și perivasculară. Deși organele afectate prezintă leziuni morfologice diverse, ele au și o leziune comună: golirea difuză a sistemului microvascular cu coagulare intratisulară și o
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și este urmat de apariția leziunilor la distanță, care dezvoltă detresă respiratorie acută (ARDS) și insuficiență multiplă de organe (MSOF). În clinica modernă se caracterizează prin inflamație generalizată și leziuni tisulare consecutive (6). Ficatul, pulmonul, intestinul și cordul manifestă anatomopatologic inflamație vasculară și perivasculară. Deși organele afectate prezintă leziuni morfologice diverse, ele au și o leziune comună: golirea difuză a sistemului microvascular cu coagulare intratisulară și o adevărată tromboză extravasculară (41). Toate acestea sunt posibile prin creșterea catastrofală a permeabilității vasculare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
reacție și în ultima instanță tot fondul celular al organismului. Neutrofilele, plachetele și fibrina formează trombi agregați în organele implicate, determinând ocluzia capilară și hipoperfuzia microvasculară. Există date conform cărora celulele inflamatorii circulante determină în MSOF leziuni prin inducerea unei inflamații excesive, depășite. Neutrofilele activate pentru lupta împotriva microorganismelor invadatoare au un potențial inflamator crescut; capacitatea lor de a produce metaboliți reactivi de oxigen și de a elibera enzime granulare puternice le face un candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de a elibera enzime granulare puternice le face un candidat principal ca mediatori ai autolizei autologe. Neutrofilele lezează barierele endoteliale, pot crește permeabilitatea microvasculară și pot determina acumularea de edeme caracteristice pentru MSOF (288). Intervenția plachetelor în eliberarea mediatorilor de inflamație pare să fie mai mică comparativ cu a neutrofilelor (6). În mod normal, un număr de neutrofile staționează de-a lungul pereților vaselor mici, mai ales în circuitul cu presiune mică din circulația pulmonară și care este în echilibru dinamic
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
lezare vasculară pulmonară profundă, prin producerea de metaboliți toxici de oxigen de către neutrofilele activate. La fel și endotoxina, dacă este excesiv activată, va determina o acumulare anormală de neutrofile și o creștere a permeabilității vasculare. Acest model de neutrofile explică inflamația generalizată după modelul ARDS. Ulterior, s-a stabilit un rol tot atât de important și imunității mediate celular limfocit T-macrofage (Slic limfocit T-macrofage), care sunt dotate cu același repertoriu și cu aceeași „iritabilitate” în reacție. Excitarea celulară a neutrofilelor, macrofagelor
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
revărsatul digestiv intraperitoneal, printr-o perforație de organ iritant (conținut gastrointestinal, bilă, enzime pancreatice, conținut colic) apare un exsudat abundent bogat în anticorpi și fibrină, ce tind să limiteze procesul inflamator. Excitarea brutală a interoceptorilor peritoneali explică devierea și apariția inflamației, concomitent cu contractura musculară și paralizia musculaturii digestive. Marele epiploon, adevărat „jandarm” al cavității peritoneale, este atras de chimiotactism spre locul iritației și aderă de perforație; - peritonita declarată se caracterizează prin peritonită purulentă cu false membrane, instalarea șocului hipovolemic și
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
este facilitat de contracțiile diafragmului, care, creând o presiune negativă, absoarbe lichidul peritoneal și bacteriile prin stomate (53, 109). Drenajul peritoneului este influențat de calibrul variabil al stomatelor ce crește în timpul mișcărilor respiratorii, de existența unei hipertensiuni abdominale și a inflamației peritoneale. Pătrunderea germenilor în circulația sistemică determină declanșarea mecanismelor de apărare generală, transformând infecția locală peritoneală într-o afecțiune sistemică. Sindromul inflamator se declanșează prin mecanisme activate în cascadă. Într-o primă etapă participă sistemul macrofagic. Rolul esențial îl are
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în timp. În descrierea răspunsului imun referirile se fac la componente celulare și moleculare. IV.1. COMPONENTELE MOLECULARE ALE RĂSPUNSULUI IMUN NATURAL: CITOKINE ȘI CHEMOKINE Citokinele sunt proteine cu greutate moleculară mică de o importanță majoră în imunitatea tisulară. În cadrul inflamației acute localizate, citokinele ajung în circulație și depăsesc nivelul receptorilor solubili. Timpul de înjumătățire al citokinelor libere variază de la câteva minute, la câteva ore. În sepsis răspunsul imunologic și producerea excesivă de citokine proinflamatorii a fost considerată ca o dereglare
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
al citokinelor libere variază de la câteva minute, la câteva ore. În sepsis răspunsul imunologic și producerea excesivă de citokine proinflamatorii a fost considerată ca o dereglare. Citokinele proinflamatorii TNFα și IL-1 activează celulele țintă și induc producerea de mediatori ai inflamației (alte citokine, chemokine, radicali liberi de azot sau oxigen, eicosanoizi, enzime proteolitice). Celulele țintă sunt reprezentate de leucocite, celule endoteliale, celule epiteliale intestinale și pulmonare, precum și de hepatocite, care produc ulterior proteinele de fază acută. TNF-α, IL-1, interferonul γ, superfamilia
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]