15,900 matches
-
plexurilor mienterice nu este încă foarte clară, și nici a diverselor peptide intestinale (22). Afectarea primară a musculaturii netede a tractului digestiv pare improbabilă, deoarece administrarea medicației prokinetice stimulează peristaltismul întârziat al intestinului hipoton (22). Pacienții cu gastropareză au nivele plasmatice crescute de motilină care, în condiții experimentale, produce contracția stomacului și a duodenului. Semnificația acestei constatări este incertă (22). Diareea diabetică are probabil o patogenie multifactorială. Denervarea vegetativă (atât parasimpatică, cât și simpatică) constituie o posibilă explicație (22). Colonizarea intestinului
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
ale metabolismului energetic (10). Schimbarea majoră este reprezentată de utilizarea preferențială ca substrat energetic a acizilor grași liberi și/sau corpilor cetonici în locul glucozei, datorită: - scăderii acțiunii insulinei la nivelul cordului, ficatului și țesutului adipos cu creșterea consecutivă a concentrației plasmatice de glucoză, acizi grași liberi și corpi cetonici; - scăderii extracției glucozei de către miocard datorită diminuării activității sistemului de transport transmembranar dependent de insulină al glucozei; - anomaliilor de oxidare a glucozei și lactatului secundare scăderii activității sistemului piruvat dehidrogenazei mitocondriale. Toate
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
al calciului și ale metabolismului acizilor grași, care s-a dovedit că determină hipertrofie miocitară și fibroză miocardică (22). Există studii care consideră importantă pentru patogenia cardiomiopatiei diabetice și contribuția unor factori reologici prezenți în diabet, cum sunt: creșterea proteinelor plasmatice și creșterea vâscozității sanguine, creșterea agregării plachetare, factori miocitari (depozitarea de glicoproteine în interstițiul miocardic cu scăderea complianței miocardice, glicozilarea mioglobinei). 2.3.2. Complicațiile cronice cutanate în diabet Afectarea cutanată în diabetul zaharat este diversă. Unele leziuni cutanate sunt
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
că deficitul de insulină induce osteoporoză prin alterarea matricei proteice și metabolismului mineral osos. Clinic, osteoporoza este asimptomatică iar biologic se constată nivele serice crescute ale fosfatazei alcaline, vitaminei D3, în condițiile scăderii absorbției intestinale a calciului precum și scăderea concentrației plasmatice a magneziului și parathormonului. În diabetul zaharat de tip 2 majoritatea studiilor atestă un conținut mineral osos similar sau chiar mai mare decât la populația nediabetică la aceleași grupe de vârstă. Mecanismul probabil este hiperinsulinemia, știindu-se rolul insulinei de
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
dezvoltarea T2DM. Date mai noi [60] sugerează asocierea variantelor genetice ale LPL cu prezența și severitatea microalbuminuriei la pacienții cu T2DM, indiferent de influența lor asupra profilului lipidic. Prin rolul lor important, atât în formarea cât și în metabolizarea lipoproteinelor plasmatice, apoproteinele sunt puternic implicate în reglarea metabolismului lipidic, defectele lor putând antrena profunde perturbări ale profilului lipidic. Prin aceasta ele sunt și gene candidate pentru T2DM. O asociere a unui polimorfism RFLP EcoR1 al genei apoA1 cu T2DM a fost
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
mutației prezintă o tendință crescută de creștere în greutate și o frecvență sporită a obezității morbide [22]. Este interesant de notat că mai recent, alela 64Arg a fost asociată și cu insulinemie à jeun crescută și nivel crescut al AGL plasmatici, ambele elemente importante ale sindromului de insulinorezistență [18]. Același grup suedez a descris și asocierea cu T2DM a unui polimorfism Gln27Glu al genei receptorului ?2 adrenergic. Toate aceste date susțin rolul receptorului ? adrenergic în etiologia insulinorezistenței și, prin aceasta
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92235_a_92730]
-
proliferativ. Producția de VEGF în retină este mediată de hiperexpresia genei în cauză, fiind facilitată de creșterea glicemiei, de produșii avansați de glicozilare, de activarea proteinkinazei C, de stressul oxidativ și angiotensina II. Aceasta din urmă este generată de angiotensinogenul plasmatic. Angiotensina II stimulează producerea de VEGF de către miocitele vasculare, celulele mezangiale și pericite. În cursul evoluției RD, apar din punct de vedere patogenic încetinirea fluxului sangvin și ruperea barierei interne hematoretiniene. Hiperglicemia și hipoxia retiniană determină vasodilatație; ocluziile capilare focale
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
leziunile microangiopatice au o corelație destul de relativă cu controlul glicemic. În aceste studii, însă, controlul glicemic era obținut numai după instalarea leziunilor ireversibile. În plus, tratamentul altor factori de risc pentru apariția și progresia leziunilor vasculare, precum hipertensiunea arterială, lipidele plasmatice și fumatul, nu erau luate în calcul. În ultimul an au fost publicate o serie de studii mult mai optimiste privind frecvența complicațiilor microangiopatice (retinopatie și nefropatie), raportat la progresele terapeutice înregistrate (și analizate) între anii 1965 și 2000. Astfel
Tratat de diabet Paulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92262_a_92757]
-
a arătat o relație lineară între mortalitatea cardiovasculară și excesul ponderal, acesta din urmă fiind un factor de risc independent pentru afecțiunile cardiovasculare (24). Ateroscleroza accelerată, caracteristică pacienților obezi, este secundară: - hipersecreției de citokine proinflamatorii (TNFα, IL-6, IL-1β) - creșterii concentrațiilor plasmatice a factorilor procoagulanți (fibrinogen, PAI-1, factorii VII, VIII și von Wilebrand) în paralel cu scăderea concentrațiilor factorilor fibrinolitici - hiperinsulinismului și insulinorezistenței, secundare excesului de AGL 7.1.3. Insuficiența cardiacă La persoanele obeze, insuficiența cardiacă este secundară bolilor asociate: HTA
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
secreției insulinice în timpul testului de toleranță la glucoză, la pacienții cu T2DM la care s-a administrat Acipimox pentru reducerea nivelului AGL. Lewis și colab. au evaluat secreția insulinică stimulată de glucoză la bărbați normoponderali, nondiabetici, în condițiile unui nivel plasmatic dublu al acizilor grași indus de infuzia iv. de Intralipid și heparină (36). S-a constat că un nivel acut crescut de AGL timp de 1,5 ore înainte de clampul hiperglicemic conduce la creșterea răspunsului insulinic la glucoză și reducerea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
complexului fosfolipază C / PKC (vezi adipocitul). TNFα, IL-1, IL-6. Implicarea citokinelor în disfuncția insulinosecretorie pancreatică este mediată de producția crescută de oxid nitric, cu efect supresiv mitocondrial. Adiponectina constituie un valoros indicator al potențialului diabetogen al obezității. Scăderea concentrației sale plasmatice corelează strâns cu evoluția către T2DM. 7.5.4. Obezitatea și insulinorezistența Relația dintre gradul obezității și acțiunea în vivo a insulinei a fost intens cercetată atât la oameni cât și la animale. Utilizându-se tehnica clampului euglicemic-hiperinsulinemic s-a
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
asociați cu insulinosensibilitate crescută și depozite intramiocitare lipidice reduse. În concluzie, se poate afirma că există o relație bifazică între metabolismul miocitar al AG și etiologia T2DM. Este posibil ca în stadiile precoce subclinice ale diabetului, la nivele relativ normale plasmatice ale VLDL și AGL, în miocit să existe un defect de oxidare a acizilor grași, posibil datorită unei disfuncții a axului ACC/CPT 1. Rezultatul este acumularea graduală în miocit de acizi grași cu lanț lung și scăderea insulinosensibilității. Ulterior
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
subiecți umani sunt contradictorii, unii experimentatori neevidențiind diferențe între pacienții insulinorezistenți și cei sănătoși. Fracțiunea C3 al complementului. S-au raportat o asociere a concentrațiilor ridicate ale acestei proteine sintetizate adipocitar cu obezitatea și T2DM. O relație negativă între nivelele plasmatice ale fracțiunii C3 a complementului și insulinosensibilitate s-a descris la indienii Pima (28). Proteina agouti. Creșterea concentrațiilor intracelulare de Ca2+ liber poate fi cheia care leagă insulinorezistența de proteina agouti, produsă în exces în obezitate c. Anomalii hemodinamice Obezitatea
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
la bază și aportul crescut de fibre din sursele de carbohidrați, care inhibă apetitul și contribuie la scăderea ponderală. O restricție severă de HC (sub 25 g/zi), exclusă înT2DM, asigură o scădere ponderală moderată însoțită de reducerea insulinosecreției, trigliceridemiei plasmatice, mobilizarea depozitelor hepatice de glicogen și cetoacidoză; unele dintre aceste efecte sunt contracarate de proporția ridicată a grăsimilor în dietă, prin mobilizarea excesivă de acizi grași din trigliceride. Dieta cu menținerea aportului proteic normal, 12-15% din aportul caloric, este recomandată
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
cu ocluzii totale) ar putea duce la reducerea și mai mult a perfuziei cerebrale [9]. La această grupă de pacienți se indică prudență. Diabetul zaharat crește riscul de AVC prin mai multe mecanisme: arterioscleroză la nivelul arterelor mari, afectarea lipoproteinelor plasmatice, accelerarea formării plăcii de aterom prin hiperinsulinemie. Deși controlul DZ nu s-a demonstrat a fi asociat cu reducerea riscului de AVC, totuși duce la reducerea complicațiilor microvasculare (retinopatie, nefropatie, neuropatie) [10]. Fumatul crește riscul de AVC ischemic cu 25-
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
toxemiei. B. Funcția secretorie - este determinată de celulele mezoteliale și constă în secreția fiziologică a unui lichid în cantitate de 30-100 ml, care permite alunecarea cu ușurință a anselor, indispensabilă motilității organelor cavitare din peritoneu. Acest lichid este un ultrafiltrat plasmatic, bogat în proteine și săruri minerale, conține leucocite, macrofage și celule mezoteliale, cu proprietăți antibacteriene evidente (28, 188). Cantitatea de lichid poate crește în așa fel încât depășește puterea de absorbție a peritoneului acumulându-se în cavitate, iar din punct
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
CD4+ CD8+ B precum și a celulelor Natural Killer (NK). Prin flowcitometrie s-a analizat antigenul limfocito-uman DK, adeziunea moleculară intercelulară și moleculele B7 ale HPMCS. Studiul precizează că HPMCS participă la răspunsul imun împotriva invadării de către agenții patogeni prin anticorpi plasmatici. HPMCS activează celulele T prin secreția IL 15, declanșând și activând leucocitoza (106, 274). Bacteriile și produsele acestora activează complementul din lichidul peritoneal cu eliberare de C3a și C5a, ce stimulează chemotactismul neutrofilelor și degranularea mastocitelor (28). D. Funcția plastică
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
infecțiilor severe la copil (142). - Determinarea mediatorilor inflamației Întrucât în multe situații diagnosticul clinic de sepsis în faza de debut este dificil de realizat, iar cel bacteriologic necesită câteva zile, clinicienii au recurs la investigarea citokinelor proinflamatorii a căror concentrație plasmatică crește din primele ore ale infecției. TNF-α este inițiatorul principal al SIRS, concentrațiile sale plasmatice crescând precoce în special în endotoxinemie. Creșterea concentrațiilor TNF-α și ale IL-6 este detectabilă anterior creșterii valorilor proteinei C reactive (131). V.5. ALTE INVESTIGAȚII
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sepsis în faza de debut este dificil de realizat, iar cel bacteriologic necesită câteva zile, clinicienii au recurs la investigarea citokinelor proinflamatorii a căror concentrație plasmatică crește din primele ore ale infecției. TNF-α este inițiatorul principal al SIRS, concentrațiile sale plasmatice crescând precoce în special în endotoxinemie. Creșterea concentrațiilor TNF-α și ale IL-6 este detectabilă anterior creșterii valorilor proteinei C reactive (131). V.5. ALTE INVESTIGAȚII Din punct de vedere umoral septicemiile sunt însoțite de dezechilibre acido-bazice și hidroelectrolitice. Se constată
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
care pe parcurs capătă trăsături clinice întâlnite în mod obișnuit în T2DM. În perioada pubertății, circa 10% din pacienții cu T1DM apărut în copilărie pot câștiga în greutate și pot dezvolta tulburări specifice sindromului insulinorezistenței întâlnit în T2DM: creșterea trigliceridelor plasmatice și scăderea HDL colesterolului ori creșterea moderată a presiunii arteriale. Necesarul insulinic al acestor pacienți este uneori > 1.5 U.I. / kg corp / zi, depășind necesarul înregistrat în T1DM pur. Aceste cazuri se întâlnesc mai frecvent printre cei care au
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
proinsuilină/insulină în circulația portală sau în cea periferică. Determinarea insulinorezistenței periferice este mult mai complicată și în consecință supusă unor variații (erori) mai numeroase. Tehnica de aur este clampul hiperinsulinemic euglicemic, cu măsurarea consumului periferic de glucoză atunci când insulina plasmatică este crescută și menținută la valori înalte, întâlnite numai ocazional în condiții fiziologice (reprezintă deci o situație nefiziologică). În aceste condiții, cantitatea de glucoză administrată pentru a menține glicemia normală este o mărime (în oglindă) a sensibilității periferice a țesuturilor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
o face inaccesibilă practicii curente (16, 26). Testul HOMA (Homeostasis Model Assessment), bazat pe determinarea glicemiei și insulinemiei a jeun, furnizează o informație apropiată de cea a clampului euglicemic-hiperinsulinemic și poate fi efectuat de rutină în centrele specializate. O insulinemie plasmatică crescută la o persoană cu glicemie normală sau puțin crescută indică un grad de insulinorezistență tradus printr-un indice HOMA > 4, ajungând uneori la 20 sau 30. Amănuntele privind metodele de determinare ale insulinorezistenței pot fi găsite în capitolele .... „Metode
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
Se apreciază că 85% din pacienții cu T2DM sunt sau au fost supraponderali (33). Obezitatea, deci, poate fi un factor patogen important. Poate nu cel mai impotant, întrucât numai ~ 35% din obezi devin diabetici (31, 33, 34, 39). Studiul insulinemiei plasmatice în funcție de IMC (pe quartile) evaluat la un lot de 300 subiecți din studiul Urziceni (38) indică o creștere continuă și paralelă de la Q1 la Q4. Creșterea este mult mai mare la femei (diferența între Q1 și Q4 2,41 μU
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
100 mg/dl (poate chiar de 90 mg/dl) este mai potrivită pentru a face distincția între normalul și patologicul glicemic. O creștere a glicemiei de la 90 la 100 mg/dl este întotdeauna însoțită de o creștere paralelă a insulinemiei plasmatice, dovadă că celula β pancreatică recunoștea creșterea în cauză ca fiind patologică, impunând un răspuns corector. Trebuie totuși să subliniem că această scădere a valorii limită pentru IFG face ca, cel puțin în populația din SUA analizată, procentul acestui tip
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]
-
alături de alte citokine participă în inducerea insulinorezistenței la nivelul ficatului (15, 16, 17, 27, 55, 88). Rolul major al creșterii AGL în inducerea insulinorezistenței este bine documentat (28, 91). Moore și col. (67) au demonstrat că o creștere a AGL plasmatici similară cu cea întâlnită postprandial și în prezența unei insulinemii normale conduce (la persoanele hiperglicemice) la o inhibiție a captării hepatice a glucozei, asociată cu o creștere a debitului hepatic de glucoză (74). Determinanții genetici ai insulinorezistenței sunt căutați cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]