5,517 matches
-
După contactul cu macrofagul, LB suferă un proces de proliferare blastic, care are ca rezultat formarea de plasmociți-secretanți de anticorpi specifici pentru antigeni specifici din organism și LB cu memorie, capabile să reacționeze la noi întâlniri pe viitor cu același antigen. Anticorpii neutralizează antigenii prin combinarea epitopilor cu paratopii. Limfocitele T, în urma procesului de „peripolensis“, proliferează clonal și are loc transformarea lor în celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
macrofagul, LB suferă un proces de proliferare blastic, care are ca rezultat formarea de plasmociți-secretanți de anticorpi specifici pentru antigeni specifici din organism și LB cu memorie, capabile să reacționeze la noi întâlniri pe viitor cu același antigen. Anticorpii neutralizează antigenii prin combinarea epitopilor cu paratopii. Limfocitele T, în urma procesului de „peripolensis“, proliferează clonal și are loc transformarea lor în celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
la noi întâlniri pe viitor cu același antigen. Anticorpii neutralizează antigenii prin combinarea epitopilor cu paratopii. Limfocitele T, în urma procesului de „peripolensis“, proliferează clonal și are loc transformarea lor în celule cu memorie, care la un nou contact cu același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori ai macrofagelor ? factori chemotactici ? factori mitogenici ? interferoni ? factorul de necroză tumorală ? interleukine etc. Limfocitele T recunosc mai mult fracțiuni de proteine ale antigenelor sau
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
același antigen au rol în imunitatea mediată celular, atât direct cât și prin eliminarea de substanțe: ? factori activatori ai macrofagelor ? factori chemotactici ? factori mitogenici ? interferoni ? factorul de necroză tumorală ? interleukine etc. Limfocitele T recunosc mai mult fracțiuni de proteine ale antigenelor sau peptide formate din 8-15 aminoacizi, provenite din multiplicarea intracelulară virală. În anumite condiții survin deficiențe ale răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări patologice de tipul reacțiilor de hipersensibilitate. Alterarea self-toleranței, cu transformarea proteinelor proprii în
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
răspunsului imun, ce pot fi primare sau secundare (dobândite), manifestări patologice de tipul reacțiilor de hipersensibilitate. Alterarea self-toleranței, cu transformarea proteinelor proprii în substanțe imunogene sunt rezultatul bolilor autoimune. Răspunsul autoimun presupune două mecanisme de generare de imunogeni: - eliberarea de antigeni ascunși - alterările proteinelor și formarea de anticorpi crosreactanți imunogeni ce declanșează răspunsul imun. În ultimul timp se vehiculează frecvent denumiri pentru a defini termenii ce intervin în imunitate. După multe cercetări s-a reușit descoperirea unui senzațional nod imunologic: proteinele
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de histocompatibilitate (CMH). De la el pornesc toate acțiunile imunologice: de la recunoașterea moleculelor proprii organismului, la activarea proceselor de apărare. Și descoperirile nu s-au oprit aici: s-au studiat și explicat în parte interacțiunile de ordin biochimic dintre receptori și antigeni, alături de proteinele CMH. CMH reprezintă un set de gene de pe brațul scurt al cromozomului 6. Proteinele codificate de aceste gene se sintetizează în ribozomii celulelor, 36 interreacționează cu proteine sau peptide antigenice și printr-un sistem canalicular ajung la suprafața
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
6 niște regiuni denumite regiuni genetice. Acestea sunt subîmpărțite în 3 subregiuni cu mai multe locusuri care codifică trei clase de proteine CMH identificate drept H.L.A. clasa I, a II-a sau a III-a (H.L.A. = human leucocite antigen, descoperit pe suprafața leucocitelor umane, pornind de la ideea existenței pe suprafața lor a unor antigene similare celor de pe hematii). La nivelul unei gene, părțile corespunzătoare sintezei proteinelor se numesc exoni. Aceștia sunt separați de introni, formațiuni ce nu răspund de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
locusuri care codifică trei clase de proteine CMH identificate drept H.L.A. clasa I, a II-a sau a III-a (H.L.A. = human leucocite antigen, descoperit pe suprafața leucocitelor umane, pornind de la ideea existenței pe suprafața lor a unor antigene similare celor de pe hematii). La nivelul unei gene, părțile corespunzătoare sintezei proteinelor se numesc exoni. Aceștia sunt separați de introni, formațiuni ce nu răspund de codificare în genotip. În ceea ce privește studiul acestor proteine, cele ce aparțin CMH de clasa I-a
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
separați de introni, formațiuni ce nu răspund de codificare în genotip. În ceea ce privește studiul acestor proteine, cele ce aparțin CMH de clasa I-a se găsesc pe aproape toate tipurile de celule umane și au ca rol principal prezentarea fragmentelor de antigen limfocitelor TCD, TCD8+, care distrug celula infectată. Proteinele CMH clasa a II-a apar numai pe celulele implicate în răspunsul imun, ca și macrofagele și celulele B (ajutate de celulele TCD4 helper ca să intervină în răspunsul imun) și au rol
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Moleculele H.L.A. clasa I-a sunt alcătuite dintr-un lanț polipeptidic alfa denumit „greu“. Al doilea lanț este denumit beta 2-microglobulina (lanț ușor) codificat de gene plasate pe cromozomul 15. Această beta 2-microglobulină este localizată extracelular și nu conține antigeni. Lanțul alfa prezintă trei regiuni hidrofile: intracelular, transmembranar și extracelular. Ultima porțiune este subîmpărțită în trei domenii: alfa 1, alfa 2, alfa 3 ce au legături disulfidrice. Dintre acestea, alfa 3 conferă stabilitatea necesară moleculei, alături de beta 2-microglobulină și este
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
peptidulul antigenic (ATG) în desetop; - apoi H.L.A. înconjură fragmentul antagonic pentru a-l proteja de hidroliză. Această interacțiune crește stabilitatea structurală a moleculei H.L.A.. Ajunsă la suprafața celulei, în cazul interacțiunii cu un limfocit TCD8, acestea vor recunoaște antigenul și vor declanșa un răspuns imun ce va distruge celula infectată prin factori citotoxici. Microbii care nu se pot dezvolta în compartimentul citosolic al celulei, ci în vezicule (fagezomi sau lizozomi) sunt separate de citoplasmă printr-o membrană. Aceste celule
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
care migrează din ribozomi în reticulul endoplasmatic. Contactul se realizează între peptidul antigenic și situsul dintre domeniile alfa 1 și beta 1. PETER CRESWELL de la Universitatea Yale a arătat că există un lanț aminoacidic care blochează situsul pentru interacțiunea cu antigenul, până când acesta ajunge la veziculă. Proteinele H.L.A. clasa a II-a conduc peptidele antigenice spre exteriorul celulei, unde acestea sunt recunoscute de celulele T cu markeri specifici CD4- celulele helper. Aceste celule ajutătoare nu pot distruge direct celulele infectate
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulei, unde acestea sunt recunoscute de celulele T cu markeri specifici CD4- celulele helper. Aceste celule ajutătoare nu pot distruge direct celulele infectate. Unele celule denumite Th1 pot stimula fagocitoza macrofagului. Altele, numite Th2 acționează asupra celulelor B. Când un antigen intră în contact cu o celulă B, legându-se de receptorii săi antigenici, se desface în peptide ce pot fi recunoscute de celulele T helper. Acestea stimulează prin limfokine sinteza de anticorpi produși de limfocitele B. Receptorii limfocitari sunt alcătuiți
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
moleculară H.L.A. clasa I și II. Pentru moleculele clasa I-a legătura a fost făcută cu H.L.A. - A3 și B7, iar pentru H.L.A. clasa a II-a, cu subgrupele antigenice DRw15, pentru DRq și DRw6 pentru DQw1. Antigenii DP nu par să influențeze susceptibilitatea la SM. Totuși, această asociere nu trebuie luată drept model de referință, pentru că s-a observat o distribuție pe etnii a asocierilor SM, cu diferite H.L.A. clasa a II-a. De exemplu: pentru
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
par să influențeze susceptibilitatea la SM. Totuși, această asociere nu trebuie luată drept model de referință, pentru că s-a observat o distribuție pe etnii a asocierilor SM, cu diferite H.L.A. clasa a II-a. De exemplu: pentru populațiile arabe - antigenii DR4 și pentru japonezi DRw6. Diferite asociații au mai fost făcute între SM și anumiți antigeni determinanți pentru structura imunoglobulinelor G (Ig G) și a receptorilor celulelor T, dar acestea depind foarte mult de fondul genetic individual, rezultând de aici
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pentru că s-a observat o distribuție pe etnii a asocierilor SM, cu diferite H.L.A. clasa a II-a. De exemplu: pentru populațiile arabe - antigenii DR4 și pentru japonezi DRw6. Diferite asociații au mai fost făcute între SM și anumiți antigeni determinanți pentru structura imunoglobulinelor G (Ig G) și a receptorilor celulelor T, dar acestea depind foarte mult de fondul genetic individual, rezultând de aici multiple posibilități de combinare, deci sisteme imune mult diferite de la persoană la persoană. În cadrul teoriei imunogenetice
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
celulară) și care este, de fapt, cheia procesului patogen, din păcate insuficient cunoscut. Ca și în orice proces autoimun, declanșarea actului primordial al bolii poate fi interpretată ca un veritabil arc reflex cu cele 3 componente fundamentale: 1) calea aferentă - antigenul este prezentat de către HLA celulelor imunocompetente care au receptori specifici pentru fiecare antigen, 2) centrul de prelucrare - procesul complex de descifrare imunogenetică de la nivelul celulelor imunocompetente, 3) calea eferentă: celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzător tipului de antigen, conlucrează
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
Ca și în orice proces autoimun, declanșarea actului primordial al bolii poate fi interpretată ca un veritabil arc reflex cu cele 3 componente fundamentale: 1) calea aferentă - antigenul este prezentat de către HLA celulelor imunocompetente care au receptori specifici pentru fiecare antigen, 2) centrul de prelucrare - procesul complex de descifrare imunogenetică de la nivelul celulelor imunocompetente, 3) calea eferentă: celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzător tipului de antigen, conlucrează fie pe linie umorală, rezultând anticorpi monoclonali, fie pe linie celulară rezultând celule
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
aferentă - antigenul este prezentat de către HLA celulelor imunocompetente care au receptori specifici pentru fiecare antigen, 2) centrul de prelucrare - procesul complex de descifrare imunogenetică de la nivelul celulelor imunocompetente, 3) calea eferentă: celulele proliferate spre o anumită linie, corespunzător tipului de antigen, conlucrează fie pe linie umorală, rezultând anticorpi monoclonali, fie pe linie celulară rezultând celule T citotoxice. Pentru a putea vorbi cu siguranță despre o eventuală autoimunitate în SM, trebuie clarificat un lucru foarte important și anume posibilitatea migrării celulelor imunocompetente
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
limfocite. În cazul inflamării SNC, bariera hematoencefalică devine permeabilă pentru mai multe tipuri de celule (PMN, limfocite). Astfel se poate explica ajungerea în SNC a celulelor imunocompetente. Nu se cunoaște încă, dacă celulele imunocompetente au venit în contact prealabil cu antigenul eliberat în sânge,sau dacă ele sunt activate local. Cert este că prin injectarea în sânge de proteină bazică mielinică se poate induce un răspuns asemănător SM, adică o encefalită alergică experimentală (EAE). Prezența de anticorpi în LCR poate fi
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
este însuși faptul că un tratament antiinflamator, și mai ales imunosupresor dau rezultate bune în ceea ce privește remisia fenomenelor, pe o oarecare durată de timp. Problema de la care trebuie pornit însă, este cum se activează celulele imunocompetente, periferic sau local, care este antigenul ce determină inducerea activării lor și prin ce efectori se produce demielinizarea? Aflarea acestor probleme ar reprezenta cheia etiologică a SM. În acest sens o serie de cercetări au efectuat diferite experimente. Lucrarea de față prezintă datele de laborator și
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
pot distruge celule non-self. Pentru o cunoaștere mai bună a semnelor clinice ale SM, s-a încercat obținerea experimentală, cel puțin al unor forme asemănătoare, care dau modificări anatomice apropiate. Experimentele au fost efectuate pe cobai, câini etc, folosind ca antigen mielina și adjuvantul lui Freud, proteină bazică mielinică (PBM). Stimularea celulelor T presupune preexistența pe suprafața lor a unor receptori care pot prelua informația de la prezentatorii de antigen. Drumul de stimulare se poate face prin receptorii CD3/TCR sau CD2
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
anatomice apropiate. Experimentele au fost efectuate pe cobai, câini etc, folosind ca antigen mielina și adjuvantul lui Freud, proteină bazică mielinică (PBM). Stimularea celulelor T presupune preexistența pe suprafața lor a unor receptori care pot prelua informația de la prezentatorii de antigen. Drumul de stimulare se poate face prin receptorii CD3/TCR sau CD2. Un factor de stimulare este molecula de histocompatibilitate clasa a IIa. Unele din cele mai importante mitogene, care stimulează LT specific sunt: fitohemoglutinina (PHA), concaralina A (con A
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
în LCR, comparativ cu cele sangvine, dar acest lucru a fost întâlnit atât în cazul bolnavilor de SM, cât și la bolnavi cu alte boli inflamatorii ale SNC. O ipoteză ar fi fost un număr insuficient de celule prezentatoare de antigen, adică de macrofage. Dar CHOFFLON și colaboratorii au introdus în LCR, printr-o tehnică clasică de aderență la plastic, celule macrofage, și după mărirea numărului lor, celulele T au fost insuficient proliferate specific. Ceea ce dovedește existența unui alt tip de
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]
-
de altele, cu agravare din ce în ce mai pronunțată a fenomenelor clinice neurologice. Din punct de vedere neurologic ne punem problema eventualității unei reacții celulare. Aceasă idee presupune existența unui mesaj informațional reluat într-un anumit mod, la un anumit contact cu un antigen. O interesantă concluzie a experimentului condus de CHOFFLON și colaboratorii, a fost prezența în LCR, predominant a celulelor citotoxice, 45 helper-inducer care ar distruge țesutul nervos și o cantitate foarte mică de celule suppressor-inducer, celule ce ar stopa efectele distructive
Scleroza multiplă by Petru Mihancea () [Corola-publishinghouse/Science/92062_a_92557]