2,495 matches
-
robinete, canalizări, echipamente medicale respiratorii. Nu se cunosc cazuri de transmitere interumană. Factorii favorizanți ai infecției cu legionella sunt: vârsta medie sau avansată, fumatul, etilismul, imunodepresiile, bolile cardiace cronice sau bronhopneumopatiile obstructive cronice. Caracteristicile clinice ale pneumoniei cu legionella sunt: Incubația de 2-10 zile Debutul brusc, cu febră 40șC, mialgii, dispnee discordantă cu discreția semnelor obiective Semnele extrapulmonare frecvent asociate de tip neurologic (cefalee, confuzie, comă, tulburări neuropsihice), digestiv (dureri abdominale, diaree) sau renal (hematurie). Aspectul radiologic este nespecific, mai frecvent
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
copilul cu vârsta sub 5 ani, dar se manifestă frecvent la copilul mare și la adultul tânăr, constituind 50% dintre pneumoniile apărute în colectivitățile de adulți tineri și 10-30% dintre pneumoniile spitalizate. Caracteristicile clinice ale pneumoniei cu Mycoplasma pneumoniae sunt: Incubația lungă de 1-5 săptămâni Debutul progresiv, cu febră 390C, tuse seacă, predominant nocturnă Asocierea semnelor extrapulmonare: cefalee, mialgii, erupții, miringită buloasă și hemoragică Aspectul radiologic este nespecific, prezentându-se ca infiltrate reticulo-nodulare hilio-bazale uni sau bilaterale, mai rar ca opacități
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
rezervor natural aviar (peste 30 de specii de păsări), determinată de Chlamydophila psittaci, cu manifestări predominant pneumonice. Se transmite aerogen prin contact cu păsări infectate. Receptivitatea este generală, cu imunitate slabă și trecătoare după boală, explicând reîmbolnăvirile. Caracteristicile clinice sunt: Incubația de 1-2 săptămâni (maxim 4 săptămâni) Debutul brusc sau progresiv, cu febră (38 40șC), frisoane, cefalee, mialgii Starea generală alterată subiectiv, dar cu semne fizice sărace în perioada de stare. Tabloul clinic este dominat de simptome respiratorii și digestive: disfagie
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
a toxinei la epiteliul intestinal. După legarea de celulele epiteliate intestinale, subunitatea A ajunge în interiorul acestor celule, activează adenilat ciclaza, urmată de creșterea AMPc , creșterea secreției de Na+ și Clîn lumenul intestinal, concomitent cu trecerea pasivă a apei. Tablou clinic Incubația medie este de 3 zile (4 ore 7 zile). Debutul este brusc, fără febră, cu diaree secretorie, care conduce la hipovolemie. Se disting trei stadii evolutive. Stadiul diareic inițial este necaracteristic și se manifestă prin diaree apoasă, inapetență, astenie, amețeli
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
leziunilor caracteristice de colită inflamatorie cu ulcerații, chiar necroză hemoragică ulcerativă. Acumularea de lichid în ansa ileală este consecința perturbării transportului electroliților prin acțiunea enterotoxinei produse de unele tulpini. Invazia sistemică a shigelelor este rară, posibilă la imunodeprimați. Tablou clinic Incubația este de 14 zile. Debutul apare brusc, cu febră înaltă, dureri abdominale difuze, diaree inițial apoasă. În perioada de stare scaunele devin caracteristice, muco (pio)sanghinolente, reduse cantitativ, afecaloide, frecvente, însoțite de colici abdominale și tenesme rectale. La copilul mic
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
bacteriemie (via canalul toracic), care conduce microbii către sistemul reticuloendotelial din ficat, splină, măduva osoasă. Replicarea secundară a germenilor în aceste organe este urmată de a II-a bacteriemie și de diseminarea în alte organe, după 1-3 săptămâni. Tablou clinic Incubația este de 10-14 zile. Debutul este insidios, în decurs de 5 - 7 zile, cu febră progresivă până la 40șC, cefalee, insomnie, anorexie. Perioada de stare durează 2-3 săptămâni în lipsa tratamentului. Caracteristicile acestei etape sunt: Febra neregulată, remitentă sau intermitentă Starea tifică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
cantități mari de germeni invazivi (Salmonella sp., Campylobacter spp.) Ingestia alimentului cu toxina preformată (S. aureus, B. cereus, Cl. botullinum) Elaborarea de toxină la nivelul tubului digestiv de către bacteriile ingerate odată cu alimentul (E. coli, Shigella spp.). Aspecte clinico-etiologice TIA stafilococică Incubația este scurtă, de 30 minute 6 ore. Sursa TIA stafilococice o constituie alimente precum : lapte, brânzeturi sărate, preparate cu smântână, carne incorect refrigerată, alte alimente contaminate în timpul manipulării de către persoane care prezintă infecții stafilococice. Manifestările clinice debutează brusc și sunt
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
persoane care prezintă infecții stafilococice. Manifestările clinice debutează brusc și sunt predominate de grețuri și vărsături, care evoluează de obicei în afebrilitate. Diareea și durerile abdominale pot lipsi. TIA este autolimitantă, cu remisiune completă în 24-36 ore. TIA cu salmonele Incubația este de 8-48 ore. Sursele frecvente ale TIA cu salmonele sunt carnea de pui, ouăle și preparatele cu ouă (S. enteritidis). Debutul este brusc, cu colici abdominale, grețuri, vărsături, scaune apoase, febră. Evoluția este autolimitantă, cu remisiune completă în 2-5
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
la imunodeprimați. TIA cu Bacil cereus Sursele de TIA cu B. cereus sunt alimentele care conțin toxină preformată: cereale (orez fiert), lapte și derivate din lapte. Manifestările clinice evoluează în afebrilitate. Se deosebesc două forme clinice: forma cu sindrom emetizant (incubație scurtă) și forma cu sindrom diareic (incubație lungă). TIA cu Clostridium Perfringens Sursa frecventă de infecție cu Cl. perfringens poate fi carnea reîncălzită, mai ales de pui. Cl. perfringens este ingerat odată cu alimentele, se multiplică în intestinul subțire și eliberează
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de TIA cu B. cereus sunt alimentele care conțin toxină preformată: cereale (orez fiert), lapte și derivate din lapte. Manifestările clinice evoluează în afebrilitate. Se deosebesc două forme clinice: forma cu sindrom emetizant (incubație scurtă) și forma cu sindrom diareic (incubație lungă). TIA cu Clostridium Perfringens Sursa frecventă de infecție cu Cl. perfringens poate fi carnea reîncălzită, mai ales de pui. Cl. perfringens este ingerat odată cu alimentele, se multiplică în intestinul subțire și eliberează exotoxina la acest nivel. Manifestările clinice evoluează
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
odată cu alimentele, se multiplică în intestinul subțire și eliberează exotoxina la acest nivel. Manifestările clinice evoluează în afebrilitate, cu diaree apoasă, mai puțin cu grețuri și vărsături. Diagnostic Diagnosticul TIA este susținut de manifestările clinice sugestive de tip gastroenteritic, cu incubație scurtă și debut brusc, apărute în context epidemic. Certitudinea diagnosticului este oferită de izolarea germenilor prin cultură (Salmonela, E coli, Shigela) sau evidențierea enterotoxinei (S. aureus, B. cereus, Cl. perfringens), din vărsături, scaun, alimentul incriminat și/sau de la persoana care
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
la nivelul sinapselor colinergice, urmată de paralizie flască și manifestări vegetative parasimpatice. Bariera hematoencefalică nu permite trecerea toxinei. De aceea, în botulism sistemul nervos central nu este lezat și starea de conștiență se menține pe tot parcursul bolii. Tablou clinic Incubația medie a botulismului este de 12 72 ore (2 ore 10 zile). Debutul poate fi brusc (în 30% dintre cazuri) cu tulburări digestive (greață, vărsături, dureri abdominale, diaree) sau progresiv, cu tulburări de vedere (diplopie). Perioada de stare evoluează în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
clinice ale infecției poliomielitice sunt diverse, de cele mai multe ori asimptomatice. Forma paralitică este cea mai gravă manifestare a poliomielitei. Factorii favorizanți pentru instalarea paraliziilor polio sunt: sexul masculin, deficitele imunologice, eforturile mari, injecțiile intramusculare cu 2-4 săptămâni înaintea debutului, amigdalectomia. Incubația este de 714 zile (335 zile). Perioada de invazie (“boala minoră”) durează 3 6 zile și se manifesta prin febră, faringită, tulburări digestive, mialgii, rahialgii, meningită cu disociație citoalbuminică în LCR. Sindromul dureros este predominant în acest stadiu. Perioada de
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de virusuri cu tropism hepatic primar, care se manifestă clinic și anatomo-patologic asemănător, dar care au mecanisme patogenice și evoluție specifice agentului etiologic. Tablou clinic Indiferent de etiologie, HVA prezintă o evoluție ciclică, cu manifestări comune, parcurgând aceleași stadii evolutive. Incubația are durată diferită după etiologie. Debutul durează câteva zile și are mai multe forme de manifestare: Sindrom infecțios general cu febră discretă, astenie, cefalee Sindrom digestiv nespecific cu inapetență, grețuri, vărsături, dureri abdominale, pierderea gustului pentru fumat Sindrom pseudo-gripal cu
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de căldură (5’X1000C), raze ultraviolete și clorinare. Virusul ingerat ajunge la ficat pe calea venei porte și se elimină prin scaun. Perioada de viremie este scurtă, începe cu 2 săptămâni înaintea icterului și persistă câteva zile în perioada icterică. Incubația este de 2-6 săptămâni și se manifestă frecvent în forma comună de boală. Vindecarea se realizează în 2-4 luni pentru mai mult de 90% dintre cazuri. Diagnostic Diagnosticul de hepatită acută stabilit clinic și biologic, poate fi susținut de datele
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
alte celule pe care le infectează (limfocite, monocite). Efectul citopatic direct este redus. Eliminarea hepatocitelor infectate este realizată prin mecanisme imune celulare și umorale. În funcție de intensitatea răspunsului imun, reacția patogenică a organismului față de VHB poate adopta patru scenarii. Particularități clinice Incubația hepatitei acute cu VHB este de 4 28 săptămâni. Perioada prodromală evoluează mai frecvent cu artralgii, erupții, glomerulonefrită, febră, în timp ce sindromul digestiv este mai atenuat față de hepatita cu VHA. Perioada de stare este lungă (peste 30 de zile), deseori însoțită
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
viață, incapabili pentru asigurarea imunității. Replicarea înaltă, însoțită de o rată crescută a mutațiilor, constituie un mecanism de adaptare a virusului care eludează apărarea imună celulară și umorală a gazdei și explică persistența și cronicizarea frecventă a infecției. Particularități clinice Incubația variază între 15 și 90 de zile. Infecția acută este asimptomatică sau oligosimptomatică anicterică în 90% dintre cazuri. Forma fulminantă este foarte rar întâlnită. Majoritatea infecțiilor acute evoluează subclinic, cu prognostic de vindecare 10-15%, portaj cronic 20% sau cronicizare 60-70
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
VHE s-au înregistrat în Asia, Africa și America Sud. Unele studii susțin posibilitatea existenței unui rezervor natural de virus, la animale precum maimuța sau porcul. Transmiterea VHE se face pe cale fecal-orală, prin apa contaminată cu bila și fecalele bolnavilor. Incubația este de 26-42 zile. Manifestările clinice și biochimice sunt similare hepatitei acute cu VHA. Evoluția este favorabilă, cu vindecare, exceptând gravidele și vârstnicii, la care pot apare forme severe (mortalitate 20%). Diagnosticul etiologic se poate face direct, identificând VHE în
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
celulare și eliberarea de citokine, care acționează după mecanismul patogenic general al sepsisului cu germeni gram negativi. Leziunile tisulare (vasculită, hemoragii, necroză) se constituie prin două mecanisme: inițial direct și apoi imunalergic, în etapa tardivă a evoluției bolii. Tablou clinic Incubația variază între 2 și 21 zile. Debutul este brusc. Evoluția este bifazică, cu o fază septicemică și o fază imunalergică. Polimorfismul clinic este principala caracteristică a leptospirozei. Totuși, se disting două forme clinice clasice: forma anicterică pseudogripală și forma icterică
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
de coxiella și/sau de persistența infecției latente după primo infecția asimptomatică, reactivată în anumite condiții (leziuni valvulare sau vasculare, imuno-depresii). Tablou clinic Manifestările clinice depind de calea de infecție: hepatite după ingestie, pneumonii după inhalare. Forma acută are o incubație medie de 3 săptămâni și debutează cu febră de tip pseudogripal. Manifestările obișnuite sunt hepatita febrilă frecvent anicterică, pneumonia febrilă și febra prelungită nediferențiată (17%). Pneumonia are aspect radiologic de tip interstițial, uneori cu opacități în “geam mat” și reacție
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
în celulă, unde se activează și crește nivelul AMPc, determinând creșterea secreției celulare de apă și formarea edemului. Factorul letal induce citoliza celulelor de tip macrofagic și constituirea leziunilor endoteliale severe. Tablou clinic Manifestările clinice pot fi cutanate sau visceralizate. Incubația este de 3-10 zile în forma cutanată și până la 60 de zile în formele viscerale. Antraxul cutanat se prezintă sub două forme: a. Pustula malignă se însoțește de simptome generale reduse: febră, frisoane, cefalee, mialgii, artralgii. Leziunea caracteristică evoluează de la
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
unde nu mai poate fi neutralizată. Tetanospasmina blochează eliberarea neuro transmițătorilor musculari (GABA), crescând tonusul muscular și producând contractura musculară. Tetanospasmina poate afecta sistemul nervos vegetativ prin creșterea catecolaminelor, cu efect de tahicardie, aritmii, hipertermie, transpirații profuze, hipercapnie. Tablou clinic Incubația tetanosului este de 3-30 zile. Debutul este insidios, mai rar brusc, cu sensibilitate la frig, parestezii la nivelul plăgii, anxietate, crampe musculare. Perioada de invazie durează 24-48 ore și se manifestă cu febră, trismus, prin contractura maseterilor care blochează deschiderea
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
perioada de stare contracturile tonice permanente se generalizează și apar contracturi paroxistice dureroase, cu atitudini particulare: opistotonus, emprostotonus, ortotonus, facies cu aspect de “risus sardonicus”. Anoxia poate fi consecința spasmelor mușchilor respiratori și ai laringelui. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: incubația mai mică de 7 zile, perioada de invazie sub 2 zile, vârstele extreme, paroxismele subintrante, hipertermia. Tetanosul localizat este o formă particulară, rară, manifestată cu paralizie la poarta de intrare. Tetanosul nou-născutului apare la 12 zile după naștere și debutează
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
spinării și creier, cu o viteză de 50-100 mm/zi. La nivelul sistemului nervos central, în substanța cenușie, virusul se replică și determină encefalita cu corpusculi Babes-Negri. Virusul poate disemina și centrifug, în alte țesuturi (salivă, rinichi, plămâni). Tablou clinic Incubația la om este de 20-90 zile. Manifestările clinice au două forme: furioasă (frecventă) și paralitică (20%). Forma furioasă prezintă o fază de invazie cu astenie, fatigabilitate, febră. În perioada de stare apar hiperactivitate cu bizarerii și agresivitate, dezorientare, halucinații, redoare
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
evidenția corpusculii Babeș Negri în țesutul cerebral, prin colorații cu hematoxilin-eozină. Diagnosticul diferențial se poate face cu sindromul Guillain-Barre, poliomielita, encefalomielita postvaccinare antirabica, tetanos, botulism, boli neurologice paralitice, isterie, rabiofobie, delirium tremens. Dificultățile de diagnostic sunt legate de raritatea bolii, incubația uneori lungă (extreme de la 4 zile, până la câțiva ani), manifestările neurologice complexe, datele de laborator limitate. Tratament Rabia este o boală mortală. Nu există tratament specific pentru rabie. Profilaxia Profilaxia postexpunere se face după următoarele măsuri: 1. Toaleta minuțioasă a
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]