5,241 matches
-
de leucocite, celule endoteliale, celule epiteliale intestinale și pulmonare, precum și de hepatocite, care produc ulterior proteinele de fază acută. TNF-α, IL-1, interferonul γ, superfamilia IL-6, IL-8, IL-12, IL-17 și factorul inhibitor al migrației macrofagelor sunt principalele citokine proinflamatorii. În cursul inflamației, apare răspunsul antiinflamator care se asociază cu producerea de citokine antiinflamatorii, ce conduce la depresie imună și crește susceptibilitatea la infecții. Citokinele antiinflamatorii sunt capabile să inhibe producerea de IL-1 și TNF-α. Unele citokine pot avea proprietăți atât proinflamatorii cât
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
Citokinele produse de celulele răspunsului imun natural al organismului, precum macrofagele sau celulele dendritice, pot crește producția locală de agenți antimicrobieni, care se cantonează în celulele pielii și în celulele suprafețelor epiteliale. Agenții antimicrobieni sunt angajați în recunoașterea antigenelor, resorbția inflamației și rezoluția focarului infecțios. Celulele T helper localizate la nivelul pielii și la nivelul mucoaselor produc citokinele IL-17 și IL-22 pentru a modula răspunsul antibacterian (48, 204, 239, 276). Factorul inhibitor al migrației macrofagelor este citokina cu rol central în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
2. COMPONENTELE CELULARE ALE RĂSPUNSULUI IMUN NATURAL: MONOCITE/MACROFAGE ȘI CELULE DENDRITICE Monocitele și macrofagele sunt cele mai eficiente celule producătoare de mediatori pro și antiinflamatori. Monocitele circulante, în funcție de fenotipul lor și de stimulii primiți, pot să migreze la locul inflamației, să se diferențieze în celule dendritice și să funcționeze ca celule prezentatoare de antigen sau pot să colonizeze diferite organe ca macrofage tisulare, așa cum sunt celulele Kupffer, macrofagele alveolare sau peritoneale. În sepsis sunt programate să producă mai mulți mediatori
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
așa cum sunt celulele Kupffer, macrofagele alveolare sau peritoneale. În sepsis sunt programate să producă mai mulți mediatori antiinflamatori decât proinflamatori, pentru a preveni răspunsul imun sistemic necontrolat și a devia activarea lor de către țesuturile infectate. Eliberarea citokinelor și a mediatorilor inflamației are ca efect sistemic creșterea permeabilității capilare, ce antrenează pierderea proteinelor intravasculare și a fluidelor în compartimentul interstițial. Contractilitatea miocardică se reduce datorită eliberării de TNF-α. Mediatorii proinflamatori produc bronhoconstricție și poate să apară sindromul de detresă respiratorie. Răspunsul imun
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
de antigen. Subseturile funcționale de limfocite T includ: - limfocitele T helper (Th) CD4+; - limfocitele T citolitice CD 8+;limfocitele T reglatoare (Treg) CD4+, CD25+. Limfocitele T helper sunt subdivizate în două categorii: - Th1 care produc IFN-γ și IL-2 și cresc inflamația celulară; - Th2 care produc IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 și IL-13 și cresc activarea umorală. Treg produc IL-10 și au rol reglator negativ asupra răspunsul imun. Limfocitele CD8 pot identifica și distruge celulele infectate cu patogeni intracelulari (36, 273). IV
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
punct de vedere terapeutic, va fi să elucideze nivelele critice ale răspunsului gazdei la pericol. Factori esențiali implicați în răspuns includ tipul de provocare, predispozițiile medicale și genetice ale gazdei, caracteristicile răspunsului inflamator inițial și eventual organele afectate. Eliberarea mediatorilor inflamației (tabel 8) în exces și în mod neadecvat are efecte toxice, determinând leziuni variate la nivelul pulmonului, cordului, creierului, rinichiului, ficatului etc. IV.4.1. Consecințe cardio-circulatorii Prima modificare hemodinamică care apare este reprezentată de diminuarea rezistenței vasculare sistemice, urmată
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
cu vechimea și evoluția peritonitei. Dacă inițial starea generală este satisfăcătoare, iar semnele generale sunt discrete, după 24-48 de ore fenomenele se agravează instalându-se sindromul inflamator sistemic (SIRS); - febra, frecventă dar nu constantă, poate fi ridicată (38-39°C) în inflamații septice de organ ori progresivă în perforații (de la 37° la 39°C) cu subfebrilitate matinală și creșteri vesperale. Febra este absentă la vârstele extreme sau la pacienți cu imunitate deficitară; febra ridicată poate determina modificări fiziopatologice generale, catabolism, denutriție, fenomene
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
VSH) între evoluția procesului septic și recurențele febrile datorate efectelor adverse ale terapiei (11),evaluării mai bune a eficienței terapeutice decât prin VSH sau hemogramă. - Procalcitonina serică a devenit din 1997 principalul cap de afiș în domeniul testelor care obiectivează inflamația sistemică de etiologie bacteriană. Acestui test i s-au descris următoarele atribute: - orientare privind etiologia SIRS; valorile sale fiind crescute mult mai mult în cazul infecțiilor bacteriene sau fungice decât în SIRS de alte cauze; valori sub 0,5 ng
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ng/ml sunt considerate a avea semnificație predictivă negativă pentru sepsis-ul bacterian;orientare prognostică: studiile efectuate au demonstrat paralelismul între valorile procalcitoninei serice și severitatea sepsisului; - monitorizarea terapiei: scăderea valorilor procalcitoninei este mult mai rapidă decât a celorlalte teste de inflamație; diminuarea lor la 72 de ore de la instituirea tratamentului etiologic a fost propusă drept criteriu pentru eficiența terapiei antimicrobiene. Superioritatea dozării procalcitoninei față de alte teste de inflamație constă în:specificitatea sporită în raport cu etiologia infecțioasă a sepsisului; - posibilitatea determinării rapide (în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
terapiei: scăderea valorilor procalcitoninei este mult mai rapidă decât a celorlalte teste de inflamație; diminuarea lor la 72 de ore de la instituirea tratamentului etiologic a fost propusă drept criteriu pentru eficiența terapiei antimicrobiene. Superioritatea dozării procalcitoninei față de alte teste de inflamație constă în:specificitatea sporită în raport cu etiologia infecțioasă a sepsisului; - posibilitatea determinării rapide (în numai 30 de minute); - lipsa unor variații importante ale nivelului seric după hemodializă, ceea ce o impune ca un criteriu important de orientare asupra oportunității terapiei antimicrobiene în
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sepsis-ului, dar nu și în a diferenția un sepsis de un sindrom de răspuns inflamator sistemic non-infecțios, pentru acesta considerând mai importantă determinarea PCR sau a IL-6 (83). Lacour consideră că procalcitonina, IL-1, IL-6, IL-8 și PCR sunt teste de inflamație importante în identificarea infecțiilor severe la copil (142). - Determinarea mediatorilor inflamației Întrucât în multe situații diagnosticul clinic de sepsis în faza de debut este dificil de realizat, iar cel bacteriologic necesită câteva zile, clinicienii au recurs la investigarea citokinelor proinflamatorii
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
sindrom de răspuns inflamator sistemic non-infecțios, pentru acesta considerând mai importantă determinarea PCR sau a IL-6 (83). Lacour consideră că procalcitonina, IL-1, IL-6, IL-8 și PCR sunt teste de inflamație importante în identificarea infecțiilor severe la copil (142). - Determinarea mediatorilor inflamației Întrucât în multe situații diagnosticul clinic de sepsis în faza de debut este dificil de realizat, iar cel bacteriologic necesită câteva zile, clinicienii au recurs la investigarea citokinelor proinflamatorii a căror concentrație plasmatică crește din primele ore ale infecției. TNF-α
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
în funcție de mecanismul de producere a infecțiilor intraabdominale; - stabilirea etiologiei prin însămânțarea și identificarea agenților determinanți în diferite produse biologice sau patologice (sânge, lichid peritoneal, lichid din colecții, bilă, urină); - stabilirea profilului de sensibilitate al agenților patogeni; - explorarea sindromului biologic de inflamație (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă); - explorarea imagistică (radioscopie-radiografie abdominală, radiografia și/sau radioscopia toracelui, ecografia abdominală, puncție lavaj a cavității abdominale, puncție peritoneală, laparoscopie diagnostică);explorare hematologică (hemoglobină, hematocrit, leucogramă, număr trombocite); - explorarea funcției renale (uree, creatinină, ionogramă, examen sumar
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
și mecanismul patogenic; - datele clinice - prezența febrei (neregulată și ridicată), dureri abdominale, greață/vărsături, modificări ale tranzitului intestinal; - examenele de laborator - includ obligatoriu prelevarea de culturi din sânge sau din produsele patologice concomitent cu efectuarea unei hemoleucograme, a testelor de inflamație, investigarea echilibrului acido-bazic și hidroelectrolitic și investigații imagistice. VIII.1. SIMPTOMATOLOGIA LA DEBUT Peritonita primară Principalele simptome de debut, pe loturi de studiu sunt prezentate în tabelul 49. În simptomatologia de debut, la copiii cu peritonită primară s-au remarcat
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
ecocardiografic în vederea sesizării modificărilor în volum al colecției și decelării semnelor de tamponadă cardiacă. Hipotensiunea intradialitică inexplicabilă, eventual alături de prezența pulsului paradoxal, reprezintă o sugestie importantă pentru dezvoltarea tamponadei cardiace [Nicholls, 2001]. Complicațiile pericarditei la pacientul dializat Aritmiile cardiace maligne. Inflamația asociată procesului pericarditic determină o iritație a zonelor de pacing cardiac. Pacienții cu pericardită necesită o monitorizare adecvată a ritmului cardiac atât în cursul spitalizării, cât și, mai ales, în timpul ședințelor de hemodializă (care posedă un risc aritmogenic per se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
fermentația intestinală; c) Aplicații locale calde și/sau băi calde generale, au eficacitate în general recunoscută. Am găsit și indicația de clisma caldă, asupra eficacității căreia nu ne putem pronunța. Medicația se adresează durerii, tulburărilor digestive (mai ales grețurilor) și inflamației pereților ureterali în contact cu calculul. Eficacitatea antispastisticelor este controversată, majoritatea autorilor afirmând că nici un agent farmacodinamic nu este capabil să modifice tonusul și peristaltismul ureterului. Oricum, tratamentul antispastic singur: atropină, papaverină, kelină etc., este ineficace în majoritatea cazurilor. Aceasta
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
constatarea integrității ureterale s-a precizat diagnosticul de apendicită acută gangrenoasă. Urmările intervenției chirurgicale au fost deosebit de complicate: fistulă cecală, tromboflebită a membrului pelvin stâng, tromboză a arterei retiniene drepte. Tratamentul antiinflamator efectuat de numeroși autori 6 în scopul combaterii inflamației peretelui ureteral în contact cu calculul, constând din administrare de oxifenbutazonă, de antiinflamatoare nesteroidiene, de ac. niflumic, de acetilsalicilat de lizină, a fost urmat de unele succese, așa cum au afirmat autorii care l-au utilizat 3. Nu credem că tratamentul
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
rezultatul colonizării bacteriene a uretrei anterioare, mai frecventă la femei, la care este favorizată de scurtimea uretrei, de stenoze juxta meatice, de cateterism, în timp ce la bărbat lungimea uretrei și existența probabilă a unui factor prostatic bactericid (absent la cei cu inflamații prostatice), se opun acestei inoculări . Dar, existența unei glicozurii sau/și a unor leziuni vezicale congenitale, reprezintă și aici factori favorizanți. Unele specii microbiene ar fi mai patogene decât altele: unele serotipuri de E. Coli ar afecta mai frecvent căile
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
de prost încât să-și pună la gură țeava de eșapament a mașinii și să inhaleze gazele? Exact așa fac fumătorii! Gândește-te la asta data viitoare când vezi un biet fumător trăgând cu sete dintr-o țigară! înțeleg de ce inflamația plămânilor și riscul de a face cancer pulmonar nu m-au ajutat să mă las. Cu prima puteam să mă descurc, iar gândul cancerului îl reprimasem. Așa cum știi deja, metoda mea nu mizează pe lăsatul de fumat din frică, din
În sfărșit, nefumător by Allen Carr () [Corola-publishinghouse/Science/92303_a_92798]
-
motivul exact pentru care, când îmi lovesc un deget cu ciocanul, mă doare. Și totuși am priceput imediat care e cauza. Deși nu sunt doctor, la fel ca în exemplul cu ciocanul și degetul, mi-am dat seama curând că inflamația, tușea permanentă, crizele frecvente de astm și bronșită erau în directă legătură cu țigara. Totuși, cred că pericolul cel mai mare al fumatului este deteriorarea treptată și progresivă a sistemului nostru imunitar. Pe când eram copil, sângeram din abundență când mă
În sfărșit, nefumător by Allen Carr () [Corola-publishinghouse/Science/92303_a_92798]
-
este principalul determinant extern al cancerului de col, susceptibilitatea genetică este elementul major ce ține de gazdă. Polimorfismul genetic, identificat de antigenele de histocompatibilitate, controlează expresia unor gene care intervin în arhitectura tisulară și în reactivitatea biologică în situații ca inflamația, alterarea ciclului celular, susceptibilitatea la transformarea malignă. Receptorul pentru vitamian D (vDr) este un marker asociat funcțiilor de barieră ale epidermului sau mucoaselor dar și răspunsului inflamator sau răspunsului la carcinogeni (Quigley DA. și colab., 2009). Stimularea antigen-specifică a receptorilor
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
la antigen (ca în cazul antigenelor tumorale) care ar putea induce toleranță sau epuizarea limfocitelor T helper. Imunogenitatea VLP chiar în lipsa adjuvantului este promițătoare pentru vaccinurile terapeutice care ar necesita rapeluri numeroase și precauții în privința inducției unor reacții adverse datorate inflamației sau autoimunității (Stanley M., 2003). MEMORIA IMUNOLOGICĂ ÎN INFECȚIA HPV Postinfecție, memoria imunologică ajută subiecții vindecați să controleze eficient reinfecțiile cu același tip HPV. Memoria este menținută de limfocite sensibilizate, CD4 sau CD8, cu semiviață lungă. Aceste limfocite de memorie
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
induse de vaccinuri. Recunoașerea modelului molecular asociat virusurilor patogene de către TLR inițiază o cascadă de semnale celulare care conduc la activarea unei importante căi nucleare de reglare a expresiei genelor: calea factorului nuclear kappa B. Genele controlate sunt implicate în inflamație, necroză și reparare celulară etc. RĂSPUNSUL IMUN DUPĂ INFECȚIA NATURALĂ Papilomavirusurile inițiază infecția în stratul bazal al epiteliului cervical iar replicarea este activă mai ales în keratinocitele în curs de diferențiere. Răspunsul imun după infecția naturală HPV este moderat sau
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
de 14 zile după vaccinare. În paralel, cu aceiași metodologie, au fost examinate persoane care au primit placebo (în jur de 4000). REACȚII ADVERSE LOCALE Reacțiile adverse locale, observate cel mai frecvent, în primele 5 zile postvaccinare au fost: durere, inflamație, eritem. Aceste reacții au avut o frecvență cu cel puțin 10% mai mare decât la grupul care a primit placebo. Figura 30 indică prezența durerii la locul inoculării vaccinului la peste 83% dintre primitori; eritemul și inflamația au survenit la
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]
-
au fost: durere, inflamație, eritem. Aceste reacții au avut o frecvență cu cel puțin 10% mai mare decât la grupul care a primit placebo. Figura 30 indică prezența durerii la locul inoculării vaccinului la peste 83% dintre primitori; eritemul și inflamația au survenit la un sfert dintre cei vaccinați. Majoritatea reacțiilor locale au fost moderate ca intensitate, numai 2,8%, 2,0%, și, respectiv, 0,9% dintre vaccinate acuzând dureri severe sau inflamație, respectiv, eritem sever (peste 5 cm în diametru
Vaccinarea în cancerul de col uterin by Costin Cernescu () [Corola-publishinghouse/Science/92273_a_92768]