3,076 matches
-
aceea, rata nașterilor prin operație cezariană este mult mai mare la diabetice decât în populația generală. În trimestrul III de sarcină crește și riscul apariției hipoxiei fetale și, ca urmare, monitorizarea atentă a fătului este necesară pentru prevenirea morții intrauterine fetale. La gravidele diabetice cu boală vasculară avansată poate să apară întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
generală. În trimestrul III de sarcină crește și riscul apariției hipoxiei fetale și, ca urmare, monitorizarea atentă a fătului este necesară pentru prevenirea morții intrauterine fetale. La gravidele diabetice cu boală vasculară avansată poate să apară întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
urmare, monitorizarea atentă a fătului este necesară pentru prevenirea morții intrauterine fetale. La gravidele diabetice cu boală vasculară avansată poate să apară întârziere în creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza dezvoltării fetale stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creșterea intrauterină fetală. Complicațiile neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza dezvoltării fetale stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei și a fătului are loc într-un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune facilitată de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
neonatale datorate hiperglicemiei materne includ: sindromul de detresă respiratorie, hipoglicemia neonatală, hiperbilirubinemia fetală, hipocalcemia, în timp ce nivelele crescute ale glucozei și b-hidroxibutiratului „in utero” sunt legate de scăderea performanțelor la testele psihomotorii din timpul copilăriei. Patogeneza complicațiilor fetale La baza dezvoltării fetale stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei și a fătului are loc într-un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune facilitată de gradientul glicemic materno-fetal (glicemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
stau nutrienții materni (glucoză, aminoacizi, lipide), Freinkel (24) sugerând că „dezvoltarea placentei și a fătului are loc într-un mediu de incubator și se datorează în totalitate nutrienților materni”. Glucoza traversează placenta prin difuziune facilitată de gradientul glicemic materno-fetal (glicemia fetală este cu 20% mai mică decât cea maternă) și prin stimularea de către insulină a transportului său transplacentar. Aminoacizii traversează în foarte mică măsură placenta (în special cei esențiali), iar corpii cetonici difuzează liber în funcție de concentrația lor în sângele matern și
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
transplacentar. Aminoacizii traversează în foarte mică măsură placenta (în special cei esențiali), iar corpii cetonici difuzează liber în funcție de concentrația lor în sângele matern și pot servi ca substrat energetic pentru făt în perioadele de hipoglicemie maternă (sunt oxidați în ficatul fetal). Deoarece, toți acești nutrienți sunt reglați de insulina maternă, orice modificare a cantității sau acțiunii acesteia, poate influența compoziția nutrienților ce traversează placenta. Mixtura anormală de nutrienți materni va influența dezvoltarea fetală, putând modifica expresia fenotipică a genelor în celulele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
perioadele de hipoglicemie maternă (sunt oxidați în ficatul fetal). Deoarece, toți acești nutrienți sunt reglați de insulina maternă, orice modificare a cantității sau acțiunii acesteia, poate influența compoziția nutrienților ce traversează placenta. Mixtura anormală de nutrienți materni va influența dezvoltarea fetală, putând modifica expresia fenotipică a genelor în celulele nou formate, cu consecințe permanente, pe termen lung sau scurt. Complicațiile ce apar vor depinde de perioada din sarcină când are loc expunerea embriofătului la amestecul anormal de nutrienți (fig. 2). Astfel
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
viscerale, întârziere precoce în creșterea intrauterină. Expunerea în cursul trimestrului II, când are loc formarea și dezvoltarea celulelor sistemului nervos central poate conduce la tulburări comportamentale, intelectuale și psihologice, iar expunerea în ultimul trimestru de sarcină, duce la proliferarea adipocitelor fetale, celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
trimestrului II, când are loc formarea și dezvoltarea celulelor sistemului nervos central poate conduce la tulburări comportamentale, intelectuale și psihologice, iar expunerea în ultimul trimestru de sarcină, duce la proliferarea adipocitelor fetale, celulelor musculare, celulelor b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
b-pancreatice și ale sistemului neuroendrocrin fetal, ce vor sta la baza apariției obezității și a T2DM mai târziu în viață. Tulburările metabolice din timpul sarcinii sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sunt responsabile și pentru complicațiile metabolice tranzitorii neonatale, cum ar fi: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnezemia. Hiperinsulinemia fetală produce scăderea oxigenării sângelui arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor diabetului matern asupra dezvoltării fetale în primul trimestru de sarcină și includ avortul spontan și malformațiile congenitale majore. Avortul spontan: constă din pierderea spontană a
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
arterial cu hipoxemie cronică și creșterea eritropoetinei plasmatice. Statusul hipoxemic cronic „in utero” poate explica unele cazuri de moarte intrauterină fetală, ca și policitemia, hiperbilirubinemia și tromboza de venă renală. Embriopatiile Apar ca urmare a efectelor diabetului matern asupra dezvoltării fetale în primul trimestru de sarcină și includ avortul spontan și malformațiile congenitale majore. Avortul spontan: constă din pierderea spontană a sarcinii în primele 20 săptămâni de gestație. La gravidele bine controlate avortul spontan nu este mai frecvent ca la gravidele
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fig.3). Mecanismele prin care hiperglicemia maternă afectează dezvoltarea embrionului și apoi a fătului nu sunt încă bine cunoscute. S-au propus ca ipoteze: scăderea nivelelor de mioinozitol și acid arahidonic, acumularea de sorbitol și radicali liberi de oxigen, hiperinsulinismul fetal. Studii experimentale (29) au sugerat rolul nutrienților materni (glucide: glucoză, galactoză, fructoză, manoză; aminoacizi; acizi grași; trigliceride; corpi cetonici) ca și al substanțelor implicate în reglarea acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește rolul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
acestora (inhibitori de somatomedine, insulină, minerale) în apariția teratogenezei din sarcina diabetică. În ceea ce privește rolul hipoglicemiilor în apariția malformațiilor congenitale s-a demonstrat că hipoglicemiile, chiar severe, nu au un rol important în apariția malformațiilor congenitale (30). Scăderea incidenței malformațiilor congenitale fetale se poate obține numai prin informarea tuturor femeilor diabetice de vârstă fertilă asupra riscurilor pe care le implică controlul glicemic precar periconcepțional. Aceste femei trebuie sfătuite să-și planifice sarcinile, dacă doresc să rămână însărcinate, și să utilizeze metode contraceptive
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
meningeal etc) de 10 ori mai frecvente în sarcinile complicate cu diabet zaharat, malformațiile cardiace (DSV, DSA, transpoziția marilor vase etc), de 5 ori mai frecvente și cele renale (agenezia renală, rinichi polichistici, ureter dublu) - Tabelul 4. În ceea ce privește incidența malformațiilor fetale la noi în țară, într-un studiu retrospectiv recent (2), în care am analizat 273 nașteri înregistrate în București la gravide cu diabet pregestațional și gestațional în perioada 1990-2000, rata malformațiilor fetale a fost de 16,8%, aceasta corelându-se cu
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
polichistici, ureter dublu) - Tabelul 4. În ceea ce privește incidența malformațiilor fetale la noi în țară, într-un studiu retrospectiv recent (2), în care am analizat 273 nașteri înregistrate în București la gravide cu diabet pregestațional și gestațional în perioada 1990-2000, rata malformațiilor fetale a fost de 16,8%, aceasta corelându-se cu un control metabolic slab periconcepțional și o rată scăzută a sarcinilor planificate. Cele mai frecvente malformații au fost cele uro-genitale (30,4%), cardiace (21,7%), scheletice (20%) și ale SNC (13%). Diagnosticul
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
8%, aceasta corelându-se cu un control metabolic slab periconcepțional și o rată scăzută a sarcinilor planificate. Cele mai frecvente malformații au fost cele uro-genitale (30,4%), cardiace (21,7%), scheletice (20%) și ale SNC (13%). Diagnosticul precoce al malformațiilor congenitale fetale se poate pune prin dozarea a-foetoproteinelor serice și ultrasonografie, prima având un maxim de sensibilitate între săptămânile 16-18 de sarcină, când poate detecta 80% din cazurile de spina bifida și 90% din cele de anencefalie. Ultrasonografia efectuată devreme în sarcină
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
ce apar cu incidență crescută dacă glicemia maternă este mai mare de 180 mg/dl (10 mmol/l). Ecografia țintită și ecocardiografia, efectuate între săptămânile 18-22 de sarcină, pot identifica alte anomalii severe, printre care cele cardiace. Tulburările de creștere fetală Copiii mamelor diabetice pot fi mari pentru vârsta gestațională (în caz de control glicemic matern prost) sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
creștere fetală Copiii mamelor diabetice pot fi mari pentru vârsta gestațională (în caz de control glicemic matern prost) sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
sau mici pentru vârsta gestațională (vechime mare a diabetului matern sau boală vasculară maternă). Printre factorii implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
implicați în apariția tulburărilor de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
de creștere fetală se numără nivelul aportului de glucoză de la mamă la făt (un aport deficitar determină întârziere în creșterea fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
fetală, în timp ce un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]
-
un aport crescut, dar mai ales supraaportul pulsatil de glucoză, conduce la accelerarea creșterii fetale), hiperinsulinemia maternă și fetală. În timp ce hiperinsulinemia maternă, ca și nivelele materne de anumiți aminoacizi (în particular aminoacizi esențiali) pot determina întârziere în creșterea fetală, hiperinsulinemia fetală prin creșterea transferului de aminoacizi de la mamă la făt favorizează accelerarea creșterii. Metabolismul fetal normal implică transportul activ transplacentar de aminoacizi din circulația maternă în cea fetală, transport crescut în condițiile hiperglicemiei materne, cu creșterea rezervelor fetale de aminoacizi. Greutatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Carmina Alexandru () [Corola-publishinghouse/Science/92220_a_92715]