2,156 matches
-
Au fost descrise mai multe tipare ale leziunilor. În afară de demielinizare, celălalt semn al bolii este inflamația. În concordanță cu explicația imunologică, procesul inflamator este provocat de limfocitele T, un tip de limfocite care joacă un rol important în apărarea organismului. Limfocitele T pătrund în creier prin breșele din bariera hematoencefalică. Celulele T recunosc mielina drept un corp străin și o atacă, fapt care explică de ce aceste celule se numesc și „limfocite autoreactive”. Atacul asupra mielinei declanșează procese inflamatoare care atrag acțiunea
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
reduce transmiterea informațiilor între neuroni. Factorii solubili eliberați pot bloca neurotransmisia neuronilor intacți. Acești factori pot determina sau agrava distrugerea mielinei, sau pot duce la distrugerea completă a axonului. Bariera hematoencefalică face parte din sistemul de capilare care împiedică pătrunderea limfocitelor T în sistemul nervos central. Bariera poate deveni permeabilă pentru aceste tipuri de celule în urma infecției provocate de viruși sau bacterii. După ce bariera se reface, de obicei după eliminarea infecției, limfocitele T pot rămâne captive în creier. De obicei, diagnosticul
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
face parte din sistemul de capilare care împiedică pătrunderea limfocitelor T în sistemul nervos central. Bariera poate deveni permeabilă pentru aceste tipuri de celule în urma infecției provocate de viruși sau bacterii. După ce bariera se reface, de obicei după eliminarea infecției, limfocitele T pot rămâne captive în creier. De obicei, diagnosticul de scleroză multiplă se bazează pe semnele și simptomele acuzate, în combinație cu investigații realizate prin imagistică medicală și analize de laborator. Diagnosticul poate fi dificil de confirmat, în special în
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
acută (0,8%) datorate mitoxantronei, și leucoencefalopatie multifocală progresivă în cazul tratamentului cu natalizumab (incidența fiind de 1 la 600 dintre pacienții tratați). Fingolimodul poate cauza hipertensiune și bradicardie, edem macular, nivel ridicat al enzimelor hepatice sau scădere a numărului limfocitelor. Datele provizorii demonstrează protecția pe termen scurt pe care o asigură teriflunomida, care include printre cele mai frecvente efecte secundare: cefaleea, starea de oboseală, starea de greață, căderea părului și dureri la nivelul membrelor. Au fost raportate și cazuri de
Scleroză multiplă () [Corola-website/Science/318480_a_319809]
-
eliminate acele sinapse care nu stabiliseră legături utile. Astfel, așa cum ilustrează exemplele precedente, supraviețuirea tuturor celulelor din țesuturile organismelor multicelulare depinde de continua activitate a semnalelor provenite din ambianța extracelulară. Ca răspuns la apariția în organism a unui antigen străin, limfocitele B produc fiecare un anticorp particular, recombinând la întâmplare genele lor codificante de imunoglobuline - recombinări VDJ ("variable diversifying joining"). Limfocitele care produc anticorpi inactivi sau autoimuni sunt eliminate prin apoptoză. În cazul unei infecții virale, limfocitele T citotoxice produc molecule
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
depinde de continua activitate a semnalelor provenite din ambianța extracelulară. Ca răspuns la apariția în organism a unui antigen străin, limfocitele B produc fiecare un anticorp particular, recombinând la întâmplare genele lor codificante de imunoglobuline - recombinări VDJ ("variable diversifying joining"). Limfocitele care produc anticorpi inactivi sau autoimuni sunt eliminate prin apoptoză. În cazul unei infecții virale, limfocitele T citotoxice produc molecule toxice pentru celulele infectate; ele sunt distruse prin apoptoză când infecția este combătută. Acest fenomen are loc, de exemplu, la
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
a unui antigen străin, limfocitele B produc fiecare un anticorp particular, recombinând la întâmplare genele lor codificante de imunoglobuline - recombinări VDJ ("variable diversifying joining"). Limfocitele care produc anticorpi inactivi sau autoimuni sunt eliminate prin apoptoză. În cazul unei infecții virale, limfocitele T citotoxice produc molecule toxice pentru celulele infectate; ele sunt distruse prin apoptoză când infecția este combătută. Acest fenomen are loc, de exemplu, la persoanele infectate cu HIV ("human immunodeficiency virus"), însă în acest caz procesul o dată declanșat are efecte
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
produc molecule toxice pentru celulele infectate; ele sunt distruse prin apoptoză când infecția este combătută. Acest fenomen are loc, de exemplu, la persoanele infectate cu HIV ("human immunodeficiency virus"), însă în acest caz procesul o dată declanșat are efecte nefaste, pentru că limfocitele T4 distruse în mare cantitate nu mai pot secreta interleukinele necesare selecției și amplificării clonale. În condiții de "stress", carență de substanțe nutritive, sau în cazul unor daune ale ADN (acid desoxiribonucleic) datorită unor molecule toxice (de ex.: hidrocarburi policiclice
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
acumulează în mod anormal, până la moartea celulei nervoase. Acesta este cazul paraliziei supranucleare progresive, a bolii Alzheimer etc. Cercetări recente au arătat că dezvoltarea "sindromului de imunodeficiență dobândită" (SIDA) ar fi în legătură cu declanșarea unui proces de apoptoză "în lanț" a limfocitelor T responsabile de răspunsul imunitar (T CD-4) provocat de un comportament anormal al macrofagelor destinate eliminării virusului neutralizat de anticorpi, fapt care permite dezvoltarea maladiei și a infecțiilor oportunistice. Un comportament intempestiv al macrofagelor ar fi implicat și în unele
Apoptoză () [Corola-website/Science/316037_a_317366]
-
în dezvoltarea unor tipuri de cancer, inclusiv anumite limfoame și cancer nazo-faringian. EBV este un virus contagios, care se răspândește de la persoană la persoană și apare în întreaga lume. Virusul contine ADN dublu catenar și se multiplică în limfocite umane (limfocitele sunt un tip de celule albe din sânge) și alte celule, cum ar fi cele ale mucoasei gurii, limbii, și nasului. Sistemul imunitar uman, de obicei, conține virusul și, în mod eficient, reduce, dar nu elimină virușii. Câțiva viruși persistă
Virus Epstein-Barr () [Corola-website/Science/325918_a_327247]
-
complicații neurologice se recuperează complet. Rareori, alte organe pot fi implicate, inclusiv plamanii sau inima. Rareori, băieții pot dezvolta o copleșitoare infecție cu EBV, cunoscută ca sindromul limfoproliferative X-legate. În sindromul limfoproliferative X-legate, numarul de limfocite în organism crește substanțial. Limfocitele se infiltrează în organele majore, cauzând adesea boli hepatice grave sau deces. Limfoproliferative sindrom este, probabil, rezultat datorită unui defect genetic, care face dificil pentru sistemul imunitar să combată virusul. Pacienții care au avut transplanturi de organe sau transplanturi de
Virus Epstein-Barr () [Corola-website/Science/325918_a_327247]
-
persoanele cu SIDA în fază avansată, dar apare, de asemenea, în alte stadii de imunodepresie. De asemenea, sunt asociate cu EBV nazo-faringian canceros, lymphomul lui Burkitt, și unele tipuri de limfom Hodgkin. Mecanismul exact prin care EBV ajută la transformarea limfocitelor normale în celule canceroase nu este pe deplin înțeles. EBV este asociat cu o afecțiune numită leucoplazie orală. Aceasta este o placă albă pe limbă, care nu pot fi eliminată prin răzuire blândă. Este cea mai frecventă la persoanele cu
Virus Epstein-Barr () [Corola-website/Science/325918_a_327247]
-
mortalității. Adițional, au prezentat suprimarea activității locomotorii precum și hipoalgezie. Șoarecii CB1 knock-out au răspuns la Delta9-tetrahidrocanabinol THC. Acest lucru demonstrează că receptorii CB2 sau alți receptori canabinoizi necunoscuți au semnificație farmacologica.[12] Receptorii CB2 sunt exprimați în principal la nivelul limfocitelor Ț, macrofagelor și limfocitelor B, și în celulele hematopoietice. Au de asemenea o funcție în keratinocite și se găsesc și în embrionii pre-implantati de șoarece. Sunt exprimați și în terminațiile nervilor periferici. Cercetări recente sugerează că acești receptori joacă un
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
suprimarea activității locomotorii precum și hipoalgezie. Șoarecii CB1 knock-out au răspuns la Delta9-tetrahidrocanabinol THC. Acest lucru demonstrează că receptorii CB2 sau alți receptori canabinoizi necunoscuți au semnificație farmacologica.[12] Receptorii CB2 sunt exprimați în principal la nivelul limfocitelor Ț, macrofagelor și limfocitelor B, și în celulele hematopoietice. Au de asemenea o funcție în keratinocite și se găsesc și în embrionii pre-implantati de șoarece. Sunt exprimați și în terminațiile nervilor periferici. Cercetări recente sugerează că acești receptori joacă un rol în nociceptie. În
Receptori canabinoizi () [Corola-website/Science/323505_a_324834]
-
Celulele T sau limfocitele T reprezintă limfocite cu un rol central în imunitatea mediată celular. Ele diferă de alte limfocite, cum ar fi celulele B sau celulele NK, prin prezența unui receptor pentru celulele T (TCR), pe suprafața membranei celulei. Ele sunt numite celule
Celule T () [Corola-website/Science/326863_a_328192]
-
mare de timocite imature. Cele mai nici CD4, nici CD8, fiind astfel numite timocite dublu-negativ (CD4- CD8-). Pe măsură ce acestea se maturizează, timocitele devin dublu-pozitive (CD4 + CD8 +), și în cele din urmă, devin limfocite mature, dar naive imunologic mono-pozitive (CD4 + CD8- (limfocite T helper) sau CD4- CD8 + (Limfocite T citotoxice)), care din timus ajung în țesuturile periferice. Aproximativ 98% din timocite mor în timpul procesului de maturizare din timus, nefiind in stare sa treacă de selecțiile pozitive sau negative, în timp ce cele 2% ramase
Celule T () [Corola-website/Science/326863_a_328192]
-
odată cu înaintarea în vârstă. Odată cu micșorarea treptată, cu aproximativ 3% pe an, a timusului la adult, există o scădere corespunzătoare a producției de limfocite T naive, crescând rolul expansiunii celulelor T periferice în protecția imunitară a persoanelor în varstă. Activarea limfocitelor CD4+ are loc prin implicarea atât a receptorilor de celule T (TCR), care reacționează cu complexul MHC de pe celulele prezentatoare de antigen (APC), cat și a proteinei CD28 de pe suprafața celulei T, care reacționează cu membrii familiei B7. Ambele sunt
Celule T () [Corola-website/Science/326863_a_328192]
-
și a MHC. Acestea au fost numite "natural killers" fiindcă nu au nevoie de o activare prealabilă pentru a elimina celulele care și-au pierdut calitatea de "self". Celulele NK constituie al treilea tip de celule diferențiate din limfoblasti, alături de limfocitele B și Ț. Celulele NK se diferențiază și se maturează în măduva osoasă, ganglioni limfatici, splina, amigdale și timusul, după care intră în circulație. Celulele NK sunt diferite de celulele Ț natural Killer (TNK) din punct de vedere al fenotipului
Celulă Natural Killer () [Corola-website/Science/326861_a_328190]
-
și al funcțiilor efectoare; de multe ori celulele TNK stimulează activitatea celulelor NK prin secreția de IFNγ. Spre deosebire de celulele TNK, celulele NK nu exprimă receptori de suprafață (TCR) sau marker CD3 (tipic pentru LT) sau imunoglobuline de suprafață, receptori ai limfocitelor B, dar celulele NK exprimă pe suprafața markerii CD16 (FcγRIII) și CD56. Până la 80% din celulele NK exprimă CD8. În plus față de faptul că celulele NK sunt efectori ai imunității înnăscute, studii recente au relevat existența unor receptori de suprafață
Celulă Natural Killer () [Corola-website/Science/326861_a_328190]
-
care provoacă ulcerații. Infestarea cu "Trichuris trichiura" poate exacerba colita cauzată de infecția cu "Campylobacter jejuni". Infecția cu "Trichuris trichiura" antrenează o reacție de sensibilizare antigenică specifică, bazată pe formarea unui complex celular pentru prezentarea antigenului: celula prezentatoare de antigen - limfocitul B - limfocitul T CD4 (limfocitul T helper). Aceasta induce un răspuns imunologic celular și / sau umoral în funcție de citokinele produse. Anticorpii specifici produși sunt imunoglobuline IgG, mai ales subclasele IgG1 și IgG4, și IgE. Se remarcă, de asemenea, producția de citokine
Tricocefaloză () [Corola-website/Science/328305_a_329634]
-
ulcerații. Infestarea cu "Trichuris trichiura" poate exacerba colita cauzată de infecția cu "Campylobacter jejuni". Infecția cu "Trichuris trichiura" antrenează o reacție de sensibilizare antigenică specifică, bazată pe formarea unui complex celular pentru prezentarea antigenului: celula prezentatoare de antigen - limfocitul B - limfocitul T CD4 (limfocitul T helper). Aceasta induce un răspuns imunologic celular și / sau umoral în funcție de citokinele produse. Anticorpii specifici produși sunt imunoglobuline IgG, mai ales subclasele IgG1 și IgG4, și IgE. Se remarcă, de asemenea, producția de citokine, din care
Tricocefaloză () [Corola-website/Science/328305_a_329634]
-
Trichuris trichiura" poate exacerba colita cauzată de infecția cu "Campylobacter jejuni". Infecția cu "Trichuris trichiura" antrenează o reacție de sensibilizare antigenică specifică, bazată pe formarea unui complex celular pentru prezentarea antigenului: celula prezentatoare de antigen - limfocitul B - limfocitul T CD4 (limfocitul T helper). Aceasta induce un răspuns imunologic celular și / sau umoral în funcție de citokinele produse. Anticorpii specifici produși sunt imunoglobuline IgG, mai ales subclasele IgG1 și IgG4, și IgE. Se remarcă, de asemenea, producția de citokine, din care interleukina 10 și
Tricocefaloză () [Corola-website/Science/328305_a_329634]
-
sa crească după șapte săptămâni de la infectare. Enzimele hepatice nu reprezintă indicatori fiabili ai gravității afecțiunii. Prin biopsia hepatică se poate determina gradul de afectare a ficatului, dar procedura presupune riscuri. Modificările tipice detectate prin biopsie sunt cele legate de limfocitele din țesutul hepatic, foliculii limfoizi din triada portală și modificările căilor biliare. Există o serie de analize de sânge prin care se poate determina gradul de afectare și care elimină necesitatea efectuării unei biopsii. Doar 5-50% dintre persoanele infectate din
Hepatită C () [Corola-website/Science/327225_a_328554]
-
arătă în mod constant o infiltrare masivă a dermului, a epidermului și a intestinului cu limfocite T. Cu toate acestea, ganglionii, în ciuda hipertrofiei, sunt locul unei depleții limfocitare. Ca și în cazul deficitelor imunitare combinate severe (DICS), timusul este hipoplazic. Limfocitele T circulante sunt în general active, după cum reiese din prezența unor markeri de activare pe suprafața lor, cum ar fi CD25 și moleculele HLA din clasa II. Fenotipul acestor limfocite T se caracterizează prin prezența unei subpopulații predominante și cvasiexclusive
Sindromul Omenn () [Corola-website/Science/328785_a_330114]
-
de origine materna, ceea ce exclude diagnosticul diferențial de reacție a grefonului împotriva gazdei maternofetale grave din cadrul unei DICS. In vitro, ele proliferează slab în prezența mitogenului, dar nu sunt activate de antigene. Există o hipogamaglobulinemie adesea profundă asociată cu hiper-IgE. Limfocitele B circulante nu sunt, de obicei, detectabile. Studiul de biologie moleculară a rearanjărilor genelor V, D si J a arătat că hiperlimfocitoza T este cauzată de expansiunea unor clone. Interesant este faptul că acest sindrom poate fi găsit în fratria
Sindromul Omenn () [Corola-website/Science/328785_a_330114]