3,744 matches
-
AS. Simptomele de insuficiență ventriculară stângă în mod obișnuit nu se datorează disfuncției ventriculare stângi, ci mai degrabă SM propriu-zise cu consecințele sale [1]. În plus, în timp, VS scade în dimensiuni datorită fluxului sanguin diminuat prin valva mitrală. - Insuficiența ventriculară dreaptă apare în cadrul hipertensiunii pulmonare, când VD devine insuficient producând hepatomegalie, turgescență jugulară, edeme periferice, ascită, oboseală [1]. Semnele stenozei mitrale au fost descrise ca: - scăderea amplitudinii pulsului, fibrilația atrială, șoc apexian vizibil; - zgomotul I (S1) accentuat - stenoza limitează închiderea
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
periferice, ascită, oboseală [1]. Semnele stenozei mitrale au fost descrise ca: - scăderea amplitudinii pulsului, fibrilația atrială, șoc apexian vizibil; - zgomotul I (S1) accentuat - stenoza limitează închiderea spontană a valvei mitrale, valva rămâne deschisă până la închiderea forțată a acesteia de către sistola ventriculară; tardiv progresiunea stenozei împiedică funcționarea valvei și intensitatea S1 scade [1]; - clacment de deschidere accentuat la marginea inferioară stângă a sternului, după S2 (zgomotul 2), când valva mitrală se deschide forțat în diastolă prin presiunea crescută din AS. Intervalul S2
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
pulmonar 10 % și infecție 1-5 %. Evoluția poate fi foarte variabilă cu deteriorare bruscă precipitată de complicațiile de mai sus. Bolnavii simptomatici netratați au un prognostic nefavorabil [2]. TRATAMENT Terapia medicală este indicată pentru pacienți cu simptome ușoare - moderate de insuficiență ventriculară stângă. - Diureticele și nitrații cu acțiune îndelungată (controlul congestiei pulmonare) limitează dispneea și ortopneea. - Beta-blocanții și blocanții de canale de calciu reduc frecvența cardiacă și pot ameliora considerabil toleranța de efort prin prelungirea diastolei și prin aceasta timpul disponibil de
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cei cu evolutivitatea reumatică. Convertirea fibrilației atriale (cardioversie) recente - sub 12 luni, tolerată hemodinamic, la un AS moderat mărit, poate fi efectuată electric sau medicamentos și este indicată postoperator la un interval de câteva săptămâni. Perioperator, fibrilația atrială cu alură ventriculară rapidă și toleranță hemodinamică scăzută poate fi convertită de urgență sub anticoagulare. În cazul fibrilației atriale cronice, dacă SM are indicație chirurgicală se poate asocia procedeului mitral, intraoperator un procedeu de tratament al FA (ablație intraatrială cu radiofrecvență, crioablație) sau
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
valvulară, insuficiență mitrală asociată, leziuni valvulare și coronariene asociate. Bolnavii asimptomatici cu semne de SM necesită evalure periodică clinic și ecocardiografic pentru observarea evoluției bolii și prevenirea complicațiilor. INSUFICIENȚA MITRALĂ Insuficiența mitrală (IM) reprezintă pierderea competenței orificiului mitral în timpul sistolei ventriculare cu regurgitarea sistolică, retrogradă de volum, a unei fracțiuni din debitul sistolic al VS. Insuficiența mitrală este produsă de lipsa de coaptare a valvulelor mitrale care permite regurgitarea sistolică în AS. În clasificarea CARPENTIER, IM rezultă din mobilitatea valvulelor, fie
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
sclerodermie, arterită Takayasu, sindrom Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, spondilită ankilopoetică. - IM funcțională, ischemică este consecința unei leziuni coronariene a VS [1]. FIZIOPATOLOGIE Prin pierderea funcției valvei mitrale de închidere a orificiului mitral, o parte a debitului / bătaie a VS în timpul sistolei ventriculare revine în AS cu creșterea presiunii (de la 10 mmHg până la 25 mmHg) și scăderea debitului cardiac. Presarcina VS este crescută prin încărcare de volum, iar postsarcina este scăzută pe măsură ce VS golește o parte a conținutului său în AS. Aceasta crește
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
decât spre aortă. Presiunile în AS și artera pulmonară cresc. IM decompensată, netratată progresează rapid spre edem pulmonar și insuficiență cardiacă congestivă. SIMPTOME - IM cronică poate fi asimptomatică sau pot apare oboseala, dispneea, edemele periferice, - Sunt prezente fenomene de insuficiență ventriculară stângă (dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă). Insuficiența mitrală cronică, severă este însoțită de hipertensiune pulmonară și simptome de insuficiență cardiacă dreaptă. - Hemoptizie, fibrilație atrială (dilatarea AS) cu embolii. - Între diagnosticul de prolaps de valvă mitrală și apariția simptomelor poate exista
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
embolii. - Între diagnosticul de prolaps de valvă mitrală și apariția simptomelor poate exista un interval de 16 ani, dar disfuncția VS apare frecvent înainte de dezvoltarea simptomelor. - Decesele sunt legate în special de insuficiență cardiacă, dar decesele subite sugerează intervenția aritmiilor ventriculare [2]. - IM acută produsă de ruptură de cordaje, ischemie miocardică sau endocardită instalează o încărcare bruscă de volum a VS cu creșterea presarcinei și cu o ușoară creștere a debitului / bătaie. Fără hipertrofia și dilatarea VS din IM cronică, debitul
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
parametru, ci necesită integrarea datelor de flux Doppler cu informații morfologice și cu verificarea validității acestor date față de consecințele lor asupra VS și presiunilor circulației pulmonare [4]. Consecințele IM sunt evaluate prin măsurarea diametrului AS, a diametrului VS, a volumelor ventriculare (fig. 12.4-12.7) fracția de ejecție și presiunile sistolică, arterială și pulmonară. Evaluarea rezervei contractile poate fi efectuată prin ecocardiografie de efort, dar utilitatea acesteia în luarea deciziilor nu a fost încă validată. FE = fracția de ejecție (reprodus după
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
cu funcția VS păstrată și fibrilație atrială sau presiune pulmonară >60 mmHg la efort, >50 mmHg la repaus, beneficiază de tratament chirurgical; - în privința IM cronice moderate se recomandă urmărirea acestor bolnavi anual cu ecocardiografie pentru evidențierea unor deteriorări a funcției ventriculare sau a funcției valvei mitrale; - se consideră că IM ușoară sau moderată este improbabil să necesite tratament chirurgical imediat [2]; - IM ischemică legată de disfuncție VS post-infarct miocardic și / sau prin disfuncție de pilier are prognostic mai sever decât IM
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
sunt rezultatele unor studii randomizate [6]. BOLILE VALVEI AORTICE Valva aortică, mecanism valvular cu 3 valvule, situat în tractul de ejecție al ventricolului stâng (VS), la nivelul porțiunii inițiale a aortei este destinată dirijării debitului sanguin spre aortă în timpul sistolei ventriculare și închiderii orificiului aortic în timpul diastolei, pentru prevenirea revenirii sângelui în ventricul. Porțiunea dintre ventricolul stâng și aorta ascendentă este denumită rădăcina aortei („aortic root”). Componentele valvei aortice sunt constituite de inelul aortic, valvulele aortice, sinusurile Valsalva și comisurile valvulare
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
Marfan, spondilită ankilopoetică) produc insuficiență aortică secundară [1]. INSUFICIENȚA AORTICĂ Insuficiența aortică (IA) este produsă de leziuni morfologice ale valvulelor aortice care împiedecă închiderea normală a acestora în timpul diastolei și rezultă în revenirea unui volum din sângele ejectat în cavitatea ventriculară. CAUZE - Congenitale - bicuspidia aortică și patologia rădăcinii aortice cele mai comune; endocardită, reumatism, boli de colagen, disecție de aortă, lues, traumatisme cu ruptură valvulară, dezinserție de proteză aortică. - IA considerată funcțională [2] și produsă prin dilatarea inelului aortic de inserție
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
pot fi asimptomatici lungi perioade de timp. Apoi se dezvoltă insidios dispnee progresivă de efort, dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee, palpitații, scădera capacității funcționale, angină pectorală (scăderea debitului coronar în diastolă), paloarea. Pacienții cu IA cronică pot fi asimptomatici până la disfuncția ventriculară stângă, care inițial este reversibilă cu recuperare totală a VS ca dimensiune și funcție. În timp, cardiomegalia progresivă cu scăderea contractilității face recuperarea funcției VS și supraviețuirea imposibilă, chiar cu înlocuire valvulară aortică (IVA). EXAMEN OBIECTIV - La inspecție și palpare
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
pacienții asimptomatici cu IA severă și la orice modificare a simptomelor la IA medie / ușoară. CT scan evaluează dilatarea aortei, valvele bicuspide și structurile aortice în sindromul Marfan. Cateterismul cardiac cu aortografie evidențiază gradul IA cu determinarea performanței VS (volume ventriculare, fracție de ejecție, presiune endiastolică VS). Coronarografia este indicată la cei cu simptome de angină pectorală și la pacienții cu vârstă peste 40 de ani pentru excluderea leziunilor coronariene concomitente. EVALUARE Diagnostcul clinic se bazează pe prezența suflului diastolic, a
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
beta-blocantele încetinesc procesul de dilatare al aortei și de asemenea trebuie administrate postoperator, - Reducerea postsarcinei cu vasodilatatoare reduce regurgitarea aortică și ameliorează performanța. Terapia cu nifedipină (Procardia) amână necesitatea operației cu 2-3 ani la pacienți cu IA severă și funcție ventriculară normală, - În IA severă beta-blocantele trebuie administrate cu precauție deoarece prelungesc diastola și măresc regurgitarea aortică. Cu toate acestea pot fi folosite în disfuncția severă de VS. Recent Enalaprilul a fost utilizat pentru amânarea dilatării aortei în sindromul Marfan. - Profilaxia
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
înainte de apariția simptomelor (debutul simptomelor este indicație de operație); - pentru eliminarea simptomelor; - pentru prevenirea insuficienței cardiace și a decesului cardiac; - prevenirea complicațiilor aortice (la cei cu anevrism aortic); - pentru îmbunătățirea rezultatelor tardive; - IA acută (endocardita infecțioasă) este producătoare de insuficiență ventriculară stângă; - la pacienții simptomatici cu disfuncție de VS sau dilatare marcată de VS, operația nu trebuie exclusă decât după excluderea atentă a altor cauze posibile. Deși rezultatele post-operatorii sunt mai slabe decât la cei operați în stadii mai puțin avansate
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
al VS, fibroelastoaza endocardică - Malformații arterio-venoase gastro-intestinale - Dilatare post-stenotica a aortei ascendente [1]. SEMNE CLINICE Bolnavii cu SA pot fi asimptomatici sau pot avea o lungă perioadă de latență. • Oboseală, dispnee, dureri precordiale (angină pectorală), sincopă de efort, astenie, insuficiență ventriculară stângă. Decesul subit are o incidență de 5 %. • Angina - cel mai precoce simptom atribuit decuplării cererii / ofertei de oxigen. • Sincopa de efort poate fi datorată unui debit cardiac fix și scăderii perfuziei sistemice cu vasodilatația de efort. • Dispnea - semn tardiv
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
4. Diagnostic funcțional (clasificarea de clasă NYHA, ICC, IVS), 5. Diagnostic evolutiv (reumatismal, endocarditic). De exclus: - sufluri ale inimii drepte - se accentuează în inspirație, - cardiomiopatia hipertrofică (răspuns opus la manevra Valsalva, manevră genuflexie, ridicare membre), - insuficiență mitrală și defect septal ventricular (suflul se intensifică la efort și scade cu nitrit de amil), - stenoză aortică supravalvulară și subvalvulară. STUDII DE IMAGISTICĂ Calcificarea valvulelor aortice, mărire AS, congestia circulației pulmonare (tardiv), dilatare postenotică a aortei în SA (nu în cea subvalvulară), dimensiuni cardiace
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
tricuspidă (ST) constă în reducerea suprafeței orificiului valvei tricuspide, care obstruează debitul sanguin dinspre atriul drept (AD) spre ventriculul drept (VD). AD devine hipertrofiat, destins și se dezvoltă sechele de insuficiență cardiacă indusă de leziunea inimii drepte, dar fără disfuncție ventriculară dreaptă. VD rămâne mic și cu umplere redusă. Se asociază frecvent cu insuficiența tricuspidă. Rareori apare fibrilație atrială [1]. Etiologia leziunii este aproape în toate cazurile reumatică, dar cauze posibile sunt malformații congenitale, mixoame de AD, tumori metastatice. SIMPTOMATOLOGIE [1
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
pacienți cu intervenție pe valvă din inima stîngă. Momentul operator și alegerea procedeului chirurgical depind de factori diverși. În principiu, procedeele reconstructive sunt de preferat înlocuirilor valvulare tricuspide, iar operația trebuie efectuată precoce, la timp, înainte de deteriorarea ireversibilă a funcției ventriculare drepte [9]. CHIRURGIA VALVEI TRICUSPIDE Procedeele tehnice utilizate în leziuni ale valvei tricuspide sunt descrise mai jos. - Procedee conservatoare, reconstructive, reparatoare. - Valvulectomie tricuspidă - excizie valvulară izolată poate fi indicată in insuficiențe tricuspide severe din endocardite infecțioase recidivate la consumatori de
Tratat de chirurgie vol. VII by RADU DEAC () [Corola-publishinghouse/Science/92074_a_92569]
-
o creștere cu 20-25% a riscului de cardiopatie ischemică, cu 35-40% a riscului de accident vascular cerebral și cu 50% a riscului de insuficiență cardiacă [MacMahon et al., 1990; LØvy et al., 1996]. Mai mult, HTA crește riscul de hipertrofie ventriculară stângă (HVS), care, la rândul său, se asociază cu o creștere de 2 ori a riscului de insuficiență cardiacă și cu 50% a riscului de cardiopatie ischemică, independent de nivelul TA [LØvy et al., 1990]. De asemenea, HVS crește de
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
rândul său, se asociază cu o creștere de 2 ori a riscului de insuficiență cardiacă și cu 50% a riscului de cardiopatie ischemică, independent de nivelul TA [LØvy et al., 1990]. De asemenea, HVS crește de 4-9 ori riscul aritmiilor ventriculare maligne [LØvy et al., 1987]. Din păcate, la pacienții dializați nu există studii prospective, controlate, pe durată lungă, de același calibru cu cele din populația generală. Totuși, investigațiile grupului de la Tassin [Charra et al., 1994] au relevat că HTA se
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
2 ori mai mare la pacienții diabetici față de cei non-diabetici. Grupul Cooperativ Italian de Studiu al Dializei Peritoneale a evidențiat, în cadrul acestei populații, o prevalență dublă a afectării cardiovasculare la pacienții diabetici față de cei non-diabetici [Viglino et al., 1994]. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) se întâlnește mai frecvent la pacienții hipertensivi diabetici decât la cei hipertensivi non-diabetici. Boala coronariană este foarte frecventă la această populație și adesea asimptomatică. într-un studiu al lui Manske et al. din 1993, dintre pacienții diabetici asimptomatici
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
nivel cvasinormal al hemoglobinei din stadiile incipiente ale IRC. Nivelul țintă de 13-14 g/dl al hemoglobinei a fost evaluat recent, într-un studiu prospectiv, și la subiecții dializați. Foley et al. [2000] au comparat evoluția HVS și a dilatației ventriculare la pacienți la care anemia a fost corectată cu EPO până la valori de 13-14 g/dl ale Hb față de pacienți la care Hb s-a menținut la 9,5-10,5 g/dl. Spre deosebire de faza predialitică (vezi mai sus, în studiul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
în studiul Hayashi et al.), la subiecții uremici, normalizarea Hb nu oferă un avantaj suplimentar din punctul de vedere al regresiei HVS, față de un nivel al Hb de 10 g/dl. Totuși, normalizarea Hb reduce semnificativ evoluția ulterioară spre dilatație ventriculară. Normalizarea Hb nu are însă nici un efect nici în cazurile cu dilatație severă a VS (mai mare de 123 ml/mp) [Foley et al., 2000]. Tratamentul cu EPO determină nu numai regresia HVS, dar previne și apariția acesteia la subiecții
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]