5,600 matches
-
Biographer produs de firma Cygnus din California, SUA. Dispozitivul (de forma și dimensiunile unui ceas - Fig. 5) generează un mic curent electric care determină transferul apei și solviților (inclusiv glucoza) prin pielea intactă, proces denumit iontoforeză inversă. Astfel, glucoza din fluidele interstițiale ajunge la dispozitivul extern de măsurare unde duce la formarea de peroxid de hidrogen prin metoda glucozo oxidazei. În cele din urmă se generează un curent electric (cu intensitate proporțională cu valoarea glicemică) care este înregistrat de dispozitivul de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
doilea rând, valorile glicemice citite pot fi modificate în cazul secreției sudorale abundente ceea ce limitează folosirea dispozitivului pe vreme călduroasă și în caz de hipoglicemii. 2. GlucoDay produs de firma Menarini Diagnostics din Italia. Dispozitivul determină tot valorile glicemice din fluidele interstițiale dar se bazează pe introducerea unui electrod ac în țesutul s.c. Determinarea glicemiei se bazează pe tehnica microdializei, dispozitivul putând măsura valorile glicemice pe o perioadă de până la 48 de ore. Necesită un singur punct (glicemie sanguină) de
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
până la 48 de ore. Necesită un singur punct (glicemie sanguină) de calibrare in vivo și poate afișa valorile glicemice în timp real [15]. 3. CGMS®MiniMed produs de firma Medtronic MiniMed (Continuous Glucose Monitoring System). Dispozitivul măsoară glucoza de la nivelul fluidelor interstițiale din țesutul s.c. prin intermediul metodei glucozo-oxidazei. Măsurarea are loc în țesutul s.c. cu ajutorul unui cateter electrod (implantat s.c. similar cu cateterul unei pompe de insulină) care conține enzima activă. În urma reacției se generează un curent electric
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
unui cablu la dispozitivul extern de înregistrare. (Fig. 6) Dispozitivul de înregistrare are dimensiunile și comenzile similare unei pompe de insulină model MiniMed ceea ce a făcut utilizarea lui foarte populară printre purtătorii de pompă de insulină. Sistemul testează glucoza din fluidul interstițial la fiecare 10 secunde și înregistrează o valoare glicemică la fiecare 5 minute pe o perioadă ce se poate întinde până la 72 ore. Aceasta duce în final la înregistrarea a până la peste 800 de valori glicemice, reflectând practic evoluția
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92259_a_92754]
-
aude în cântecul greierilor, în sfântul lor dor de izolare ce înzestrează lumea întreagă. Ce înseamnă acest cântec? Face el imagine în corpul poetic? Dacă la acest nivel înțelegem fără să vedem, intuim intelectiv un sens care începe să închege fluidul imaginal, este pentru că nu aici răsare imaginea, nu aici ni se dă ceva spre vedere, ci în trupul poetal al semnificării originare. Putem înțelege fără să "vedem" înțelesul, să-l cuprindem în chiar manifestarea ivirii sale luminoase? Retragerea în izolare
Poetică fenomenologică: lectura imaginii by Dorin Ștefănescu () [Corola-publishinghouse/Science/84974_a_85759]
-
a nefronilor afectați (precum și a severității bolii) odată cu vărsta . Modelul two-hits prin care se inițiază cistogeneza este susținut și de 6. în esență, se produce o conversie a celulelor epiteliale renale dintr-un epiteliu absorbant într-un epiteliu secretor (acumulând fluide în chist). Pentru aceasta pledează: (1) expresia cystic fibrosis transmembrane condunctance regulator ce formează canalul clor la polul apical al celulei epiteliale renale; (2) pierderea localizării particulare a proteinelor membranare care definesc polaritatea normală a epiteliului; de exemplu, Na-K-ATP-azele (care
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
la celulele renale normale, rezultă că formarea chiștilor se produce printr-un defect genetic care determină direct dediferențiere și oprirea maturării; acest proces va duce la formarea chiștilor prin mai multe mecanisme ce includ dereglarea proliferării celulare și secreția de fluide în chiști (7). Identificarea genelor PKD1 și PKD2 (9, 14), care produc marea majoritate a cazurilor de ADPKD, au generat noi speranțe pentru descifrarea mecanismelor patogenice în ADPKD. Stabilirea structurii (secvenței) nucleotidice a genelor PKD a permis proiectarea și modelarea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Mecanisme patogenice implicate în producerea chiștilor renali . B) CREȘTEREA CHIȘTILOR în formarea și creșterea chiștilor au fost implicate trei procese patogenice (7, 12): proliferarea intensă a celulelor epiteliale care formează suprafața exterioară a chiștilor; acumularea anormală în cavitățile chistice a fluidelor derivate din filtratul glomerular și, mai ales, din secreția transepitelială; sinteza anormală a unor componente ale matricei extracelulare. În plus, chiștii renali produc o serie de factori (citokine, un factor de activare a chiștilor, lactosylceramid compus cu activitate mitogenă, factori
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
prezintă o proliferare activă moderată (comparativ cu celulele renale normale), dar ele nu sunt imortalizate și nu suferă o transformare neoplazică. Mecanismul care determină proliferarea implică sinteza factorilor de creștere epidermal și hepatocitic, care se găsesc în concentrație crescută în fluidul chistic, precum și pierderea mecanismului normal de feed-back negativ al diviziunii celulare prin inhibiție de contact intercelular. Concomitent are loc în celulele epiteliale chistice expresia crescută a receptorilor pentru acești factori de creștere. în felul acesta, factorii de creștere secretați de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
Diferiți cistogeni renali (de ex., acidul nordihidroguaiaretic, diphenylthiazolul, cyclosporina etc.) pot acționa prin scăderea concentrației acestor substanțe. O altă dovadă experimentală: mutația genei bcl-2, care protejează celulele de apoptoza produsă de alterări oxidative, determină boala chistică renală. 2. Acumularea de fluide Teoretic, acumularea intrachistică de lichide poate fi produsă de obstrucția intratubulară și acumularea filtratului glomerular și/sau de secreția transepitelială 1. Experimental, la șoarecii cpk (un model animal de ARPKD), taxolul produce in vivo inhibarea progresiei chiștilor. 2. Factorii de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
chiști păstrează comunicarea cu tubii nefronali din care provin; deci pentru restul de 73% dintre chiști nu poate fi valabilă ipoteza de umplere prin sechestrarea de lichid din filtratul glomerular (7). Pentru aceștia, mecanismul-cheie de expansiune este secreția transepitelială de fluide, la care se adaugă creșterea osmolarității prin detritusuri celulare (7). Chiștii derivă din diferite segmente ale nefronilor și celulele epiteliale care delimitează chiștii par să mențină funcțiile lor de transport activ. Concentrația de sodiu variază între diferiți chiști, fiind în
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
sodiu și clor (în peretele lor nu au loc procese de transport activ) (12). Diferențele de permeabilitate dintre chiști (la care s-ar putea adăuga cantități variabile de substanțe secretagoge în lichidul din chiști) determină secreția unor cantități diferite de fluide spre interiorul chistului și explică de ce chiștii au viteze diferite de creștere. Acumularea de fluide prin secreție este determinată de conversia epiteliului renal dintr-un epiteliu absorptiv într-un epiteliu secretor (cu activarea mecanismelor de transport ionic, care produc secreția
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de permeabilitate dintre chiști (la care s-ar putea adăuga cantități variabile de substanțe secretagoge în lichidul din chiști) determină secreția unor cantități diferite de fluide spre interiorul chistului și explică de ce chiștii au viteze diferite de creștere. Acumularea de fluide prin secreție este determinată de conversia epiteliului renal dintr-un epiteliu absorptiv într-un epiteliu secretor (cu activarea mecanismelor de transport ionic, care produc secreția de fluide în chiști). Acest fenomen este determinat de alterarea căilor de alocare a proteinelor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
interiorul chistului și explică de ce chiștii au viteze diferite de creștere. Acumularea de fluide prin secreție este determinată de conversia epiteliului renal dintr-un epiteliu absorptiv într-un epiteliu secretor (cu activarea mecanismelor de transport ionic, care produc secreția de fluide în chiști). Acest fenomen este determinat de alterarea căilor de alocare a proteinelor sintetizate de celulele epiteliale din ADPKD. Astfel, se poate produce o localizare greșită sau anormală a proteinelor membranei plasmatice, exprimată în special prin (12): localizarea apicală a
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
fost observată și în boala renală chistică câștigată, sugerând că localizarea ei anormală poate fi o caracteristică generală a epiteliilor chistice. Expresia CFTR de către celulele renale chistice și localizarea ei la polul apical implică ionul clor în acumularea intrachistică de fluide (3). Fenomenul decurge în două etape: mai întâi, clorul este transportat activ în interiorul celulei datorită unui cotransportor Na+ -K+-2Cl situat la polul bazal; din interiorul celulei, ionul clor este apoi transportat în cavitatea chistică prin canalul clor (realizt de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
canalul clor (realizt de CFTR) de la polul apical. Ambele canale sunt c-AMP dependente. Pompa de la nivelul bazocelular este stimulată de forskolin și inhibată de oubaină, bumetanid și furosemid; pompa apicală este inhibată de diphenyl-2-carboxylat. în concluzie, secreția transepitelială de fluide, cuplată cu transportul activ de sodiu și clor și modulată de AMP ciclic, este mecanismul principal prin care se realizează acumularea de fluide și mărirea de volum a chiștilor. Probabil la aceste niveluri s-ar putea descoperi mijloace terapeutice utile
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
inhibată de oubaină, bumetanid și furosemid; pompa apicală este inhibată de diphenyl-2-carboxylat. în concluzie, secreția transepitelială de fluide, cuplată cu transportul activ de sodiu și clor și modulată de AMP ciclic, este mecanismul principal prin care se realizează acumularea de fluide și mărirea de volum a chiștilor. Probabil la aceste niveluri s-ar putea descoperi mijloace terapeutice utile care să stopeze creșterea chiștilor. Pentru ca moleculele de apă să poată traversa peretele chistic, el trebuie să fie permeabil pentru apă. Această proprietate
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
secundare ce se produc după declanșarea cistogenezei ar permite intervenții pentru modularea cistogenezei prin combaterea acestor evenimente secundare. Aceste intervenții au fost încercate la rozătoare care fac PKD. Tratamente pentru controlul proliferării celulare: lovastatin, paclitaxel, inhibitori receptor EGF. Inhibarea secreției fluidelor: antagoniști ai receptorilor pentru vasopresină. Reducerea inflamației interstițiale: metilprednisolon, bicarbonat de sodiu sau potasiu, citrat de potasiu; recent, se recomandă l-arginina și oxidul nitric. Prevenirea modificărilor vasculare: inhibitorii enzimei de conversie, losartran. Deși evoluția bolii poate fi influențată favorabil
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
galactofore, glande uterine). O dilatație chistică se poate transforma într-un chist prin proliferarea epiteliului de căptușire care va închide comunicările. Pseudochistul este reprezentat de o cavitate formată de obicei în țesutul conjunctiv (stroma unui organ) prin acumulare locală de fluid interstițial, dar care însă nu este căptușită de țesut epitelial. Un chist poate fi uni- sau multilocular; în ultimul caz este vorba despre cavități chistice care comunică între ele, dar care pe secțiuni pot da falsa aparență de chiști multipli
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
patogenice ale bolii pot fi sistematizate astfel: 1. anomalii de sinteză a MEC din pereții chiștilor și din zona perichistică, urmate de modificarea metabolismului acesteia; 2. proliferarea anormală a celulelor epiteliale care tapetează chiștii; 3. acumularea anormală în interiorul chiștilor a fluidelor rezultate din filtratul glomerular și secreția transepitelială. Transformările MEC și ale membranei bazale (MB) a tubilor, în conexiune dinamică cu proliferarea și dediferențierea celulelor epiteliale din interiorul chiștilor sunt, cu certitudine, implicate în fiziopatologia bolii. 1. Elemente de microscopie electronică
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
apicală a receptorilor EGF reprezintă o polaritate alterată a proteinei integrale tip I (care traversează membrana) din familia receptorilor tirozin-kinază. Țesutul renal chistic prezintă niveluri scăzute de preproEFG și EGF, concomitent cu niveluri înalte de receptori EGF și TGF; astfel, fluidul chistic conține EGF și EGF-like în concentrații cu efect mitogen. Cu toate acestea, prezența EGF în fluid nu este considerată patognomonică. Cercetări de detaliu au fost direcționate și asupra rolului agoniștilor asociați în formarea chiștilor, apreciindu-se rata de expansiune
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
familia receptorilor tirozin-kinază. Țesutul renal chistic prezintă niveluri scăzute de preproEFG și EGF, concomitent cu niveluri înalte de receptori EGF și TGF; astfel, fluidul chistic conține EGF și EGF-like în concentrații cu efect mitogen. Cu toate acestea, prezența EGF în fluid nu este considerată patognomonică. Cercetări de detaliu au fost direcționate și asupra rolului agoniștilor asociați în formarea chiștilor, apreciindu-se rata de expansiune. Agoniștii AMPc (PGE1, PGE2, AVP, VIP, PTH, forskolin, toxina holerică, metilizobutilxantin), deși individual incapabili de formarea chiștilor
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
procesul de dediferențiere. Dediferențierea este definită prin apariția unor modificări în biologia intimă a celulei: schimbarea polarității, dobândirea unor proprietăți secretorii (transformări morfologice cu semnificație deosebită, deoarece în patogeneză se insistă asupra rolului polarității celulare și fenomenelor de secreție a fluidului). Dediferențierea celulară se reflectă printr-o transformare fenotipică importantă, și anume localizarea APT-azei Na-K la polul apical (PA), invers față de celula epitelială renală adultă (1, 28, 29). Această caracteristică este, într-o oarecare măsură, similară cu a nefrocitului într-un
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
că celulele epiteliale de tapetare (comparativ cu celulele epiteliale renale normale) sunt celule polarizate, caracterizate prin prezența unor proteine membranare cu localizări anormale, în paralel cu absența altora. Anomaliile de structură și localizare, corelate cu proliferarea celulară și secreția de fluid și ioni, sunt implicate în patogenia bolii, conducând la formarea chiștilor. Aceste procese au ca substrat dereglarea unui factor celular care controlează proteinele normale din celulele epiteliale renale sau menținerea celulelor epiteliale renale într-o fază imatură, de incompletă diferențiere
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
de incompletă diferențiere studii pe rinichi fetali normali au evidențiat trăsături similare ale nefrocitelor, formare dezorganizată de nefroni, implicare stromală concomitentă (28). în mod cert, celulele epiteliale de tapetare păstrează unele din proprietățile segmentului tubular de origine. Consecutiv, secreția de fluid la nivelul chiștilor se realizează prin intermediul unui mecanism de transport activ, cu funcționare de pompe și canale voltaj-dependente și ligand-dependente (19). Este de remarcat faptul că, prin acest proces, în lichidul chistic apar și factori de creștere (EGF, TGFa) care
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]