41,505 matches
-
leziunilor. 3. Dermatozele secundare tratamentului diabetului zaharat 3.1. Lipodistrofia insulinică. Este în prezent o reacție la insulină extrem de rară. În epoca anterioară insulinei umane era mult mai frecventă. Patogeneza este necunoscută; s-a sugerat că impuritățile în preparatele de insulină ar putea fi cauza. Acest factor nu se mai ia în considerație datorită nivelului de puritate a preparatelor actuale. Alți autori au arătat o creștere în producție de tumor necrosis factor-α (TNFα) și interleukin-6 în leziunile acestor pacienți (3). De
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
în producție de tumor necrosis factor-α (TNFα) și interleukin-6 în leziunile acestor pacienți (3). De asemenea, leziunile sunt asociate cu nivele ridicate de anticorpi anti-insulinici circulanți (48). Leziunile pot fi hipertrofice sau atrofice, prezente la locurile de injectare repetate ale insulinei. 3.3. Reacțiile la medicamentele orale pot fi de tip hipersensibilitate - eritem polimorf (minor și major) și TEN (toxic epidermal necrolysis). Aceste reacții survin adesea în legătură cu administrarea de solfonilureice; este posibil ca și alte antidiabetice orale să fie implicate în
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
hiperpigmentare și hiperplazie epidermică care afectează adesea zonele axilare, submamare, inghinale și gâtul. Poate fi generalizată în forme mai severe. Este asociată cu doua tipuri de maladii - maladii maligne și maladii endocrine. În diabetul zaharat, este asociată cu rezistență la insulină. O ipoteză consideră că excesul de insulină concură cu IGF (insulin-like growth factor) pentru receptorii de pe keratinocite ducând la stimularea creșterii acestora. Histopatologic se observă o hiperortokeratoză cu papilomatoză accentuată și infiltrare dermică cu glicozaminoglicani. 4.5. Boala Kyrle este
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
zonele axilare, submamare, inghinale și gâtul. Poate fi generalizată în forme mai severe. Este asociată cu doua tipuri de maladii - maladii maligne și maladii endocrine. În diabetul zaharat, este asociată cu rezistență la insulină. O ipoteză consideră că excesul de insulină concură cu IGF (insulin-like growth factor) pentru receptorii de pe keratinocite ducând la stimularea creșterii acestora. Histopatologic se observă o hiperortokeratoză cu papilomatoză accentuată și infiltrare dermică cu glicozaminoglicani. 4.5. Boala Kyrle este o maladie rară, de etiologie necunoscută și
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
agresiv, antibiotic intravenos cu spectru larg, însă cu un efect puternic împotrivă anaerobilor, excizia tuturor țesuturilor necrotice și uneori amputația pentru a putea salva viața pacientului. 6.5. Tratamentul leziunilor datorate terapiei diabetului zaharat poate prezenta probleme deosebite. Alergiile la insulina umană și la analogi cer o schimbare a tipului de insulină. Micile diferențe dintre tipurile de insulină pot fi factori responsabili în unele cazuri. Din fericire, acest fenomen este rar întâlnit în practica curentă. S-a încercat desensibilizarea, dar succesul
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
împotrivă anaerobilor, excizia tuturor țesuturilor necrotice și uneori amputația pentru a putea salva viața pacientului. 6.5. Tratamentul leziunilor datorate terapiei diabetului zaharat poate prezenta probleme deosebite. Alergiile la insulina umană și la analogi cer o schimbare a tipului de insulină. Micile diferențe dintre tipurile de insulină pot fi factori responsabili în unele cazuri. Din fericire, acest fenomen este rar întâlnit în practica curentă. S-a încercat desensibilizarea, dar succesul a fost minor. Lipodistrofia este tratată prin schimbarea locului de injecție
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
și uneori amputația pentru a putea salva viața pacientului. 6.5. Tratamentul leziunilor datorate terapiei diabetului zaharat poate prezenta probleme deosebite. Alergiile la insulina umană și la analogi cer o schimbare a tipului de insulină. Micile diferențe dintre tipurile de insulină pot fi factori responsabili în unele cazuri. Din fericire, acest fenomen este rar întâlnit în practica curentă. S-a încercat desensibilizarea, dar succesul a fost minor. Lipodistrofia este tratată prin schimbarea locului de injecție. Din fericire, aceste locuri sunt ariile
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
6.6.5. Xantomatoza impune un control al nivelurilor sangvine al lipidelor și glicemiei. Tratamentele hipolipemiante pot fi necesare în anumite cazuri. 6.6.6. Ancantosis nigricans impune tratamentul bolii de fond, diabetul, dar și obezitatea care însoțește rezistența la insulină. Tratamentele topice cu keratolitice pot fi de folos. 6.6.7. Vitiligo este dificil de tratat: sunt utile tratamentul cu steroizi topici, cremele fotoprotectoare, ultraviolete și psoralen (PUVA), rareori depigmentarea poate fi folosită pentru a realiza o uniformizare a culorilor
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
menționa că apariția diabetului zaharat este semnalată numai atunci când 90% din țesutul pancreatic este distrus. Într-adevăr, datele recente arată ca în momentul apariției diabetului de tip 1 (primar insulinodependent), cea mai mare parte a celulelor ? pancreatice, secretoare de insulină, sunt distruse. Caracteristic pentru această formă de boală este distrucția aproape completă a celulelor ??pancreatice, cu menținerea celulelor ? (secretoare de glucagon) și ? (secretoare de somatostatin), deci o distrugere selectivă a unui singur tip de celulă insulară. Există tendința
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
vom prezenta câteva din formele rare de T1DM „non-autoimun”. T1DM (Type 1 Diabetes Mellitus) este o afecțiune cronică frecventă cu etiopatogenie autoimună. El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun mediat de limfocite T a celulelor ? pancreatice secretante de insulină. Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ? pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul autoimun apare la subiecți cu predispoziție genetică și este inițiat de triggeri din mediul înconjurător. Riscul de apariție a
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
etiopatogenie autoimună. El apare în urma distrugerii printr-un proces autoimun mediat de limfocite T a celulelor ? pancreatice secretante de insulină. Distrugerea este progresivă, afectând în final practic întreaga populație ? pancreatică și ducând la apariția unui deficit absolut de insulină. Procesul autoimun apare la subiecți cu predispoziție genetică și este inițiat de triggeri din mediul înconjurător. Riscul de apariție a T1DM pe parcursul întregii vieți este de 0.4% în populația generală dar de 6% la rudele de gradul 1 ale
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
incompletă și intercondiționându-se reciproc. Studiile de până acum au dovedit că două regiuni au contribuția cea mai mare la susceptibilitatea genetică din T1DM și anume regiunea HLA de pe brațul scurt al cromozomului 6 (6p21), notată IDDM1 și regiunea genei insulinei de pe brațul scurt al cromozomului 11 (11p15), notată IDDM2. IDDM1 aduce circa 30-50% din susceptibilitatea genetică iar IDDM2 circa 10-15%. Pentru restul au fost identificate cel puțin alte 18 regiuni („gene diabetogene” notate IDDM3, IDDM4, etc.) al căror rol însă
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
referim la riscul apariției diabetului de tip 1 în funcție de factorul ereditar și asocierea acestuia cu markerii genetici aparținând grupelor HLA, predictibilitatea apariției bolii este extrem de variabilă (Tabelul 2). A doua regiune care a dovedit asociere cu T1DM este regiunea genei insulinei de pe cromozomul 11 (IDDM2). Este vorba de polimorfisme de la nivelul unei zone variabile (VNTR - Variable Number of Tandem Repeats) situate 3’ față de promotorul genei insulinei și care influențează mecanismul de reglare al transcripției genei insulinei. [5] La nivelul acestei zone
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
variabilă (Tabelul 2). A doua regiune care a dovedit asociere cu T1DM este regiunea genei insulinei de pe cromozomul 11 (IDDM2). Este vorba de polimorfisme de la nivelul unei zone variabile (VNTR - Variable Number of Tandem Repeats) situate 3’ față de promotorul genei insulinei și care influențează mecanismul de reglare al transcripției genei insulinei. [5] La nivelul acestei zone pot exista 3 clase de alele. Alelele de clasa I sunt asociate cu T1DM în timp ce cele de clasa III conferă protecție. Mecanismul este reprezentat se
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
cu T1DM este regiunea genei insulinei de pe cromozomul 11 (IDDM2). Este vorba de polimorfisme de la nivelul unei zone variabile (VNTR - Variable Number of Tandem Repeats) situate 3’ față de promotorul genei insulinei și care influențează mecanismul de reglare al transcripției genei insulinei. [5] La nivelul acestei zone pot exista 3 clase de alele. Alelele de clasa I sunt asociate cu T1DM în timp ce cele de clasa III conferă protecție. Mecanismul este reprezentat se pare de faptul că alelele de clasa I determină o
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
zone pot exista 3 clase de alele. Alelele de clasa I sunt asociate cu T1DM în timp ce cele de clasa III conferă protecție. Mecanismul este reprezentat se pare de faptul că alelele de clasa I determină o transcriere scăzută a genei insulinei la nivelul timusului în timpul dezvoltării intrauterine, ceea ce duce la o exprimare scăzută a „proinsulinei” în timus în acea perioadă, astfel încât timocitele aflate atunci în perioada de selecție/maturare nu „învață” să recunoască ca „self” această moleculă, ceea ce va favoriza ulterior
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
diabetogeni pot modifica structura proteinelor din compoziția celulei ? pancreatice, astfel încât acestea devin antigenice. În consecință, împotriva lor se va declanșa un proces de distrugere autoimună care va duce la scăderea progresivă a numărului de celule ? pancreatice secretoare de insulină. Identificarea factorilor de mediu asociați cu T1DM s-a dovedit a fi dificilă deoarece cel mai adesea între acțiunea factorului de mediu presupus „declanșator” și momentul diagnosticului (apariția hiperglicemiei) se interpune o perioadă lungă de timp [79]. Mai mult, procesul
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
și al Mg se pare) a fost indicat într-un studiu din regiunile Devon și Cornwall din Anglia [89]. Mecanismele propuse de autori pentru a explica rolul carenței de Zn asupra riscului pentru T1DM includ alterarea formării de hexameri de insulină (complex ce conține și ioni Zn), sinteza scăzută de Cu-Zn superoxid-dismutază (Cu-Zn SOD) - enzimă cu rol important de scavanger al radicalilor liberi, implicați și în procesul de insulită - și un efect direct al zincului asupra sistemului imun. 4
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
cel mai sensibil marker de predicție a riscului de apariție în viitor a diabetului, titrurile ICA mai mari de 20 JDFU indicând o probabilitate de 35-40% de instalare a bolii în următorii 5 ani, cu o sensibilitate de 80% [8]. Insulina și Proinsulina. Apariția precoce a anticorpilor anti-insulinici sugerează că insulina per se ar putea acționa ca un autoantigen. Confirmarea acestei ipoteze a venit din studii pe animale (șoareci NOD) la care clonele autoreactive de limfocite T CD8+ recunosc un epitop
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
în viitor a diabetului, titrurile ICA mai mari de 20 JDFU indicând o probabilitate de 35-40% de instalare a bolii în următorii 5 ani, cu o sensibilitate de 80% [8]. Insulina și Proinsulina. Apariția precoce a anticorpilor anti-insulinici sugerează că insulina per se ar putea acționa ca un autoantigen. Confirmarea acestei ipoteze a venit din studii pe animale (șoareci NOD) la care clonele autoreactive de limfocite T CD8+ recunosc un epitop de pe lanțul ? al moleculei de insulină. Un argument pentru
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
anti-insulinici sugerează că insulina per se ar putea acționa ca un autoantigen. Confirmarea acestei ipoteze a venit din studii pe animale (șoareci NOD) la care clonele autoreactive de limfocite T CD8+ recunosc un epitop de pe lanțul ? al moleculei de insulină. Un argument pentru susținerea importanței insulinei ca autoantigen este reprezentat de faptul că administrarea de insulină în timpul fazelor „prediabetice” la șoarecii NOD (și posibil și la oameni unde studii de prevenție a T1DM folosind insulina sunt în curs) poate preveni
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
ar putea acționa ca un autoantigen. Confirmarea acestei ipoteze a venit din studii pe animale (șoareci NOD) la care clonele autoreactive de limfocite T CD8+ recunosc un epitop de pe lanțul ? al moleculei de insulină. Un argument pentru susținerea importanței insulinei ca autoantigen este reprezentat de faptul că administrarea de insulină în timpul fazelor „prediabetice” la șoarecii NOD (și posibil și la oameni unde studii de prevenție a T1DM folosind insulina sunt în curs) poate preveni apariția diabetului. Anticorpii antitinsulinici - IAA (Insulin
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
venit din studii pe animale (șoareci NOD) la care clonele autoreactive de limfocite T CD8+ recunosc un epitop de pe lanțul ? al moleculei de insulină. Un argument pentru susținerea importanței insulinei ca autoantigen este reprezentat de faptul că administrarea de insulină în timpul fazelor „prediabetice” la șoarecii NOD (și posibil și la oameni unde studii de prevenție a T1DM folosind insulina sunt în curs) poate preveni apariția diabetului. Anticorpii antitinsulinici - IAA (Insulin Auto-Antibodies) sunt prezenți în ser la debut (deci înaintea inițierii
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
lanțul ? al moleculei de insulină. Un argument pentru susținerea importanței insulinei ca autoantigen este reprezentat de faptul că administrarea de insulină în timpul fazelor „prediabetice” la șoarecii NOD (și posibil și la oameni unde studii de prevenție a T1DM folosind insulina sunt în curs) poate preveni apariția diabetului. Anticorpii antitinsulinici - IAA (Insulin Auto-Antibodies) sunt prezenți în ser la debut (deci înaintea inițierii oricărei insulinoterapii) la 50-70% dintre subiecți, mai frecvent la copii decât la adulți. Astfel, la copiii cu vârsta sub
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
autoanticorpi la debutul diabetului prezintă grade asemănătoare de decompensare metabolică cu cei autoanticorpi pozitiv. Cu toate acestea, cei care au autoanticorpi par să prezinte un proces de distrucție mai rapidă a celulelor ? și să necesite doze mai mari de insulină. Importanța determinării anticorpilor antiinsulari, anti-GAD și antiinsulinici se dovedește reală pentru screening-urile indicate printre rudele de gradul 1 ale diabeticilor, în vederea identifcării subiecților ce urmează a fi incluși în studiile prospective vizând prevenirea diabetului zaharat. 5. Citokine implicate în patogenia
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]