1,894 matches
-
corecția acidozei nu este posibilă chiar cu cantități mari de (HCO3-) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluții alcaline sunt rapid excretate prin urină. în plus antrenează pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare de potasiu pot limita aceste pierderi. b. Acidoza tubulară distală tip I se caracterizează prin: defect de excreție de ioni de H+ la nivelul tubului distal, prin diminuarea activității pompei H+/ATP-aza, ceea ce antrenează o regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regenerare insuficientă a (HCO3-); pH urinar > 5,5; hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipercalciurie secundară unei anomalii în reabsorbția calciului; cauze: (1) primară, idiopatică sau familială; (2) secundară: boli autoimune, boli genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstițiale, toxice, medicamentoase; hipokaliemie, corijată prin aport de alcaline. Diagnosticul de acidoză tubulară distală este suspectat la pacienți cu acidoză hipercloremică și GA normală, hipokaliemie și incapacitatea de a scădea maximal pH-ul urinar. Tratamentul acestei perturbări constă în administrarea de alcali în cantități egale cu producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producția zilnică de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacienți cu deficit sever de potasiu, corecția cu bicarbonat poate antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
antrena temporar scăderea mai marcată a K+ extracelular, cu manifestări simptomatice. De aceea se impune corecția deficitului de K+, înainte de corecția acidozei. Citratul de potasiu este forma preferată pentru pacienții cu hipokaliemie persistentă sau cei care asociază litiază renală. c. Acidoza tubulară distală hiperkaliemică de tip IV anomalia este legată de inhibiția amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabilă de inhibiția amoniogenezei; se întâlnește mai frecvent la adult; se caracterizează prin pH urinar acid și hiperkaliemie
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
interstițială, amiloidoză, absența sau deficiența receptorilor pentru aldosteron Majoritatea pacienților cu această perturbare nu necesită tratament, dacă nu intervine o afecțiune intercurentă care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezintă obiectivul principal. Această corecție antrenează în majoritatea situațiilor corecția simultană a acidozei. Corecția hiperkaliemiei permite ca producția de NH4+ să crească, creând posibilitatea de tamponare a acidității distale. în situațiile cu deficit de aldosteron, se pot administra intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativă, poate fi administrat un diuretic tiazidic sau de ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ansă. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
la nivel distal și în consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
consecință stimulează secreția de H+ și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și K+ în tubul colector. Pentru tratamentul acidozei și hiperkaliemiei pot fi folosite soluțiile alcaline (NaHCO3) cu monitorizarea statusului volemic al pacientului. d. Acidoza metabolică de tip III asociază o acidoză tubulară tip I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
I cu acidoză tubulară tip II. B. Acidoză metabolică cu gaură anionică crescută (> 16 mEq/l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a acizilor grași). Diagnosticul se pune în contextul unui diabet zaharat care prezintă: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie severă, test pozitiv pentru cetone în urină efectuat cu bandeleta reactivă. b. Acidoza L lactică (lactacidemia > 2mmol/l) Cauza cea mai obișnuită a acidozei L lactice este hipoxia tisulară. Poate evidenția de asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
a metabolismului acidului piruvic indusă de biguanide la un diabetic, mai ales în condiții de insuficiență renală sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută severă, boala hepatică severă, DZ, diferite malignități, circulație extracorporeală cu hipotermie. Acidoza lactică poate fi indusă de toxine sau medicații (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin vărsături și alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
alcaloză respiratorie. Frecvent apar depleția de volum a fluidului extracelular, hipoglicemie, sângerări gastrointestinale sau pancreatită acută. d. Acidoza uremică Apare în IRA sau IRC avansată (Clcr < 25ml/min). în insuficiența renală incipientă și moderată, cel mai frecvent GA este normală. Acidoza cu GA normală rezultă din insuficiența eliminării renale a ionilor de H+ prin deficit de producere și excreție a NH4+. Pe măsură ce rata filtrării glomerulare scade, GA crește, datorită retenției anionilor nedozabili: sulfați, fosfați și anionii organici. e. Intoxicația cu etilen
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
e. Intoxicația cu etilen glicol Apare după consumul accidental sau în scop de sinucidere, de antigel sau lichid de radiator. Frecvent pacientul este consumator cronic de alcool. Etilen glicolul este metabolizat de alcool dehidrogenază în compuși foarte toxici care produc: acidoză cu GA crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este metabolizat de alcool dehidrogenază în compuși foarte toxici care produc: acidoză cu GA crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
crescută; afectarea acută a SNC: ataxie, confuzie, convulsii și comă; IRA; cristale de oxalat de Ca în urină (acidul oxalic este un compus toxic). e) Tratamentul acidozelor metabolice Se urmăresc două obiective: cercetarea și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină și hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde să scadă rapid concentrația potasiului seric care pătrunde în celule prin corectarea pH-ului și a hipertonicității. Acidoza L lactică impune tratamentul afecțiunii de fond (șoc, sepsis). Administrarea de soluții alcalinizante nu controlează cauza subiacentă a acidozei lactice, dar în situația când pH-ul este < 7,10, terapia cu alcali este utilă pentru protecție împotriva efectelor periculoase ale
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde să scadă rapid concentrația potasiului seric care pătrunde în celule prin corectarea pH-ului și a hipertonicității. Acidoza L lactică impune tratamentul afecțiunii de fond (șoc, sepsis). Administrarea de soluții alcalinizante nu controlează cauza subiacentă a acidozei lactice, dar în situația când pH-ul este < 7,10, terapia cu alcali este utilă pentru protecție împotriva efectelor periculoase ale acidemiei severe. Acidoza alcoolică: tratamentul constă în administrarea de soluții glucozate 5 % și soluții saline pentru corecția cetozei și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]