KorAP: Find »[drukola/base=amiloid & drukola/pos=adjective]« with Poliqarp

<1 ...8 9 10 ...15 >

352 matches

Corola-journal/Journalistic/66269_a_67594

s Society. Alzheimer este o maladie nemiloasă de care suferă 30 de milioameni de oameni la nivel global, majoritatea dintre ei bătrâni în vârstă de 80 de ani sau mai mult. Boala apare când un tip de proteine specifice, numite amiloide, se formează în creier. Noul vaccin, numit IVIG, va fi administrat odată la fiecare două spăptămâni va permite sistemului imunitar al pacientului să identifice aceste depuneri și să le împiedice să se înmulțească. În acest fel, efectele bolii (pierderi de

Se pregătește medicamentul care poate stopa boala Alzheimer (2012) [Corola-journal/Journalistic/66269_a_67594]
Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720

combinație de mutații poligenice poate conduce la predispoziția genetică pentru insuficiență β celulară și deficit insulinosecretor subsecvent. Mai mult, insulinodeficiența mediată genetic este doar rareori suficientă pentru a produce DZ, la cei mai mulți pacienți trebuind să fie combinată cu insulinorezistența. 2. Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
pentru insuficiență β celulară și deficit insulinosecretor subsecvent. Mai mult, insulinodeficiența mediată genetic este doar rareori suficientă pentru a produce DZ, la cei mai mulți pacienți trebuind să fie combinată cu insulinorezistența. 2. Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
Amiloidul insular / insuficiența β celulară secundară: se știe că amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
amiloidul este citotoxic pentru celulele insulare și se asociază cu scăderea masei de celule β, putând conduce la insuficiență β celulară. Cu înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
înaintarea în vârstă a fost observată o creștere a amiloidului insular (60). Este improbabil ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
ca supraproducția primară de amiloid să fie evenimentul inițial ce conduce la disfuncție β celulară și moartea celulelor β, fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
fiind mai probabil ca secreția crescută de amiloid să se datoreze producției excesive β celulare atât de insulină, cât și de amiloid, ce caracterizează hiperinsulinismul asociat cu înaintarea în vârstă. Aceasta conduce la un cerc vicios al depozitării intracelulare de amiloid, pierdere β celulară și creșterea amiloidogenezei în celulele β rămase, cu agravarea deficitului insulinosecretor. 3. Distrucție β celulară autoimună: poate conduce la T1DM cu debut tardiv, știut fiind că T1DM poate debuta la orice vârstă, incidența sa la 80 de

Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92225_a_92720]
Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710

8. Alți produși secretori β-celulari 3.8.1. Amilina și polipeptidul amiloidic insular Pe lângă insulină (căreia i-am dedicat un capitol separat), un al doilea peptid produs („secretat”) de celula β pancreatică este amilina sau polipeptidul amiloidic insular (IAPP: „Islet Amiloid Polypeptide”). Amilina (polipeptid cu 37 aminoacizi) identificat ca atare în 1987 (39) trebuie distins de fibrele de amiloid, care se întâlnesc în multe cazuri de T2DM, în insulinoame și chiar la persoanele nediabetice, vârstnice și care derivă din transformarea polipeptidului

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
dedicat un capitol separat), un al doilea peptid produs („secretat”) de celula β pancreatică este amilina sau polipeptidul amiloidic insular (IAPP: „Islet Amiloid Polypeptide”). Amilina (polipeptid cu 37 aminoacizi) identificat ca atare în 1987 (39) trebuie distins de fibrele de amiloid, care se întâlnesc în multe cazuri de T2DM, în insulinoame și chiar la persoanele nediabetice, vârstnice și care derivă din transformarea polipeptidului amiloidic, formând mari aglomerări de amiloid în insulele pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
aminoacizi) identificat ca atare în 1987 (39) trebuie distins de fibrele de amiloid, care se întâlnesc în multe cazuri de T2DM, în insulinoame și chiar la persoanele nediabetice, vârstnice și care derivă din transformarea polipeptidului amiloidic, formând mari aglomerări de amiloid în insulele pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține de o secvență specifică de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
1987 (39) trebuie distins de fibrele de amiloid, care se întâlnesc în multe cazuri de T2DM, în insulinoame și chiar la persoanele nediabetice, vârstnice și care derivă din transformarea polipeptidului amiloidic, formând mari aglomerări de amiloid în insulele pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține de o secvență specifică de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
de amiloid, care se întâlnesc în multe cazuri de T2DM, în insulinoame și chiar la persoanele nediabetice, vârstnice și care derivă din transformarea polipeptidului amiloidic, formând mari aglomerări de amiloid în insulele pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține de o secvență specifică de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
care derivă din transformarea polipeptidului amiloidic, formând mari aglomerări de amiloid în insulele pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține de o secvență specifică de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
pancreatice. Capacitatea amiloidului de a forma fibrile de amiloid ține de o secvență specifică de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
de aminoacizi. Secvența amiloidogenică este prezentă la o serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul scurt al cromozomului 12 (Fig.16). Ea este alcătuită din trei exoni. Peptidul amiloidic

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul scurt al cromozomului 12 (Fig.16). Ea este alcătuită din trei exoni. Peptidul amiloidic este codificat în exonul trei. Același exon mai codifică două peptide mai mici, care preced

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
Cele două forme de amiloidoză localizată se înregistrează în țesutul cerebral (în boala Alzheimer) și în insulele pancreatice (în diabetul zaharat de tip 2). Ambele procese se întâlnesc la persoane vârstnice (în general, după 60 de ani). Pentru depunerea de amiloid în țesutul cerebral, importantă este prezența ApoE, care nu participă însă la realizarea depozitelor amiloidice insulare. Acest lucru a fost demonstrat pe șoarecii transgenici pentru amiloidul uman și gena ApoE (204). Apariția acestor depozite în insulele pancreatice poate fi explicată

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
se întâlnesc la persoane vârstnice (în general, după 60 de ani). Pentru depunerea de amiloid în țesutul cerebral, importantă este prezența ApoE, care nu participă însă la realizarea depozitelor amiloidice insulare. Acest lucru a fost demonstrat pe șoarecii transgenici pentru amiloidul uman și gena ApoE (204). Apariția acestor depozite în insulele pancreatice poate fi explicată prin transformarea polipeptidului amiloidic (amilina) secretat de celulele β pancreatice într-o secvență aminoacidică particulară ce permite transformarea lor în depozite de amiloid. Totuși, la pacienții

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
șoarecii transgenici pentru amiloidul uman și gena ApoE (204). Apariția acestor depozite în insulele pancreatice poate fi explicată prin transformarea polipeptidului amiloidic (amilina) secretat de celulele β pancreatice într-o secvență aminoacidică particulară ce permite transformarea lor în depozite de amiloid. Totuși, la pacienții obezi la care se înregistrează o producție crescută de amilină (ca și de insulină, de altfel), depozitele de amiloid nu sunt prezente. Prezența hiperglicemiei (alături de sinteza crescută de amilină și insulină) poate juca un rol aditiv important

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
amilina) secretat de celulele β pancreatice într-o secvență aminoacidică particulară ce permite transformarea lor în depozite de amiloid. Totuși, la pacienții obezi la care se înregistrează o producție crescută de amilină (ca și de insulină, de altfel), depozitele de amiloid nu sunt prezente. Prezența hiperglicemiei (alături de sinteza crescută de amilină și insulină) poate juca un rol aditiv important în inducerea amiloidului pancreatic (204). Deși imunoreactivitatea pentru amilină este prezentă în granulele secretorii, cea mai mare densitate a IAPP se înregistrează

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
pacienții obezi la care se înregistrează o producție crescută de amilină (ca și de insulină, de altfel), depozitele de amiloid nu sunt prezente. Prezența hiperglicemiei (alături de sinteza crescută de amilină și insulină) poate juca un rol aditiv important în inducerea amiloidului pancreatic (204). Deși imunoreactivitatea pentru amilină este prezentă în granulele secretorii, cea mai mare densitate a IAPP se înregistrează în lizozomii secundari (unde se acumulează prin procesul crinofagiei). Amilina plasmatică are un profil diurn asemănător celui al insulinei, secreția sa

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
amintit mai înainte. Nu s-au înregistrat variații în structura genei amilinei, care să fie incriminate în acest proces. Agregarea fibrilelor in vitro (fibrilogeneza) depinde de aminoacizii Ala-Ile-Liz-Ser din pozițiile IAPP 25-28, care variază în funcție de specie. Polimerizarea IAPP în fibrele amiloide insolubile (printr-o modificare conformațională) înregistrată la mulți pacienți cu T2DM este indusă de factori necunoscuți. Acumularea progresivă a depozitelor de amiloid contribuie la deteriorarea funcției β-celulare în cursul bolii. În T2DM extinderea amiloidozei corelează cu severitatea bolii și nevoia

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
vitro (fibrilogeneza) depinde de aminoacizii Ala-Ile-Liz-Ser din pozițiile IAPP 25-28, care variază în funcție de specie. Polimerizarea IAPP în fibrele amiloide insolubile (printr-o modificare conformațională) înregistrată la mulți pacienți cu T2DM este indusă de factori necunoscuți. Acumularea progresivă a depozitelor de amiloid contribuie la deteriorarea funcției β-celulare în cursul bolii. În T2DM extinderea amiloidozei corelează cu severitatea bolii și nevoia insulinoterapiei (94). Formarea de amiloid din IAPP este intensă în insulinoame, datorită creșterii sintezei peptidului și scăderii clearance-ului său din celula β

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
conformațională) înregistrată la mulți pacienți cu T2DM este indusă de factori necunoscuți. Acumularea progresivă a depozitelor de amiloid contribuie la deteriorarea funcției β-celulare în cursul bolii. În T2DM extinderea amiloidozei corelează cu severitatea bolii și nevoia insulinoterapiei (94). Formarea de amiloid din IAPP este intensă în insulinoame, datorită creșterii sintezei peptidului și scăderii clearance-ului său din celula β. Generarea amiloidului este un proces progresiv declanșat de un nucleu inițial de polimerizare care ulterior se autoamplifică. Depozitele de amiloid se formează atât

Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte (2004) [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]