235 matches
-
CARDIOMIOPATIILE RESTRICTIVE Cardiomiopatiile restrictive (CMR) constituie un grup de afecțiuni miocardice primare caracterizate prin diminuarea funcției diastolice cu prezervarea funcției sistolice. Clinic și fiziopatologic CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă [10, 20]. ETIOLOGIE 1. Cauze miocardice - noninfiltrative - idiopatice, sclerodermie; - infiltrative - amiloidoza, sarcoidoza; - boli prin stocaj - hemocromatoza. 2. Cauze endomiocardice - endomiocardofibroza, sindromul hipereozinofilic. TABLOU CLINIC Simptome subiective: - dispneea, fatigabilitatea; - dureri anginoase la efort. Semne obiective: - distensia jugularelor; - zgomote III și /sau IV patologice; - suflu de insuficiență mitrală/tricuspidiană; - semnul Kussmaul - accentuarea inspiratorie
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
ventriculilor de a accepta sângele, un defect al umplerii ventriculare care poate fi determinată de o relaxare ventriculară încetinită sau incompletă - tranzitorie în ischemia acută, persistentă în hipertrofia miocardică concentrică și în cardiomiopatia restrictivă (secundară unor procese infiltrative de tipul amiloidozei). Consecințele majore se datoresc creșterii presiunii ventriculare de umplere și a presiunii venoase retrograde ventriculului afectat, determinând congestie pulmonară și/sau sistemică. La mulți pacienți coexistă aceste două forme de insuficență cardiacă. Cea mai comună formă de insuficiență cardiacă (cauzată
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
A. Primitive - GNC cu leziuni minime - Glomeruloscleroza focala și segmentara - GNC extramembranoasa - GNC membranoproliferativa - GNC cu depozite mezangiale de IgA - GNC proliferativa mezangiala idiopatica - GNC inclasabile B. Secundare (GNCS) - GNCS post-streptococica - Glomerulonefrita de sunt - GNCS în cadrul bolilor generale - nefropatia diabetica - amiloidoza renală - nefropatia lupică - nefropatia din periarterita nodoasa - sindrom Wegener - nefropatia din purpura Henoch-Schonlein - nefropatia din endocardita bacteriană - nefropatia gravidica - sindrom Moscowitz - sindrom hemolitic-uremic - sindrom Alport I. Glomerulonefrite acute În funcție de întinderea leziunii pot fi: - difuze - focale (leziunea atinge câțiva glomeruli) - segmentare
EUR-Lex () [Corola-website/Law/139583_a_140912]
-
serie de specii care dezvoltă amiloid (om, primate și pisici, de exemplu) dar lipsește la rozătoare, explicând absența amiloidului la șoareci și șobolani (9). Deși secvența amiloidogenică este esențială pentru depunerea de amiloid, ea nu este singurul factor responsabil de amiloidoza insulară, întrucât multe persoane nu dezvoltă amiloid în cursul vieții lor (66). Gena amilinei este situată pe brațul scurt al cromozomului 12 (Fig.16). Ea este alcătuită din trei exoni. Peptidul amiloidic este codificat în exonul trei. Același exon mai
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
are loc în granulele secretorii din celula β, probabil sub acțiunea aceleiași peptidaze care desface insulina din proinsulină. Desfacerea IAPP lasă în celula β peptidele de asociere C-terminal (9 aminoacizi) și N-terminal (11 aminoacizi). Cele două forme de amiloidoză localizată se înregistrează în țesutul cerebral (în boala Alzheimer) și în insulele pancreatice (în diabetul zaharat de tip 2). Ambele procese se întâlnesc la persoane vârstnice (în general, după 60 de ani). Pentru depunerea de amiloid în țesutul cerebral, importantă
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
l). La persoanele obeze hiperinsulinemice, se înregistrează, de asemenea, valori plasmatice crescute ale IAPP. Ca și pentru insulină, secreția de amilină este scăzută în T1DM și crescută în T2DM. Producția crescută de amilină (întâlnită ades în T2DM) poate conduce la amiloidoză β celulară, dată de autoagregarea și transformarea fibrilară a amilinei, despre care am amintit mai înainte. Nu s-au înregistrat variații în structura genei amilinei, care să fie incriminate în acest proces. Agregarea fibrilelor in vitro (fibrilogeneza) depinde de aminoacizii
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în funcție de specie. Polimerizarea IAPP în fibrele amiloide insolubile (printr-o modificare conformațională) înregistrată la mulți pacienți cu T2DM este indusă de factori necunoscuți. Acumularea progresivă a depozitelor de amiloid contribuie la deteriorarea funcției β-celulare în cursul bolii. În T2DM extinderea amiloidozei corelează cu severitatea bolii și nevoia insulinoterapiei (94). Formarea de amiloid din IAPP este intensă în insulinoame, datorită creșterii sintezei peptidului și scăderii clearance-ului său din celula β. Generarea amiloidului este un proces progresiv declanșat de un nucleu inițial de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
în insulinoame, datorită creșterii sintezei peptidului și scăderii clearance-ului său din celula β. Generarea amiloidului este un proces progresiv declanșat de un nucleu inițial de polimerizare care ulterior se autoamplifică. Depozitele de amiloid se formează atât intra cât și extracelular. Amiloidoza insulelor pancreatice a fost întâlnită des la pacienții cu T2DM decedați după o evoluție îndelungată a bolii. La aceeași vechime a bolii, amiloidoza pancreatică se întâlnește mai frecvent în tipul 2 de diabet. În unele cazuri, insulele invadate de țesut
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
inițial de polimerizare care ulterior se autoamplifică. Depozitele de amiloid se formează atât intra cât și extracelular. Amiloidoza insulelor pancreatice a fost întâlnită des la pacienții cu T2DM decedați după o evoluție îndelungată a bolii. La aceeași vechime a bolii, amiloidoza pancreatică se întâlnește mai frecvent în tipul 2 de diabet. În unele cazuri, insulele invadate de țesut amiloid abia mai pot fi identificate de restul țesutului pancreatic, întrucât reacția însoțitoare de fibroză cuprinde și țesutul acinar, explicând de ce în aceste
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92215_a_92710]
-
Contraindicațiile decorticării pleuro-pulmonare sunt: piotoraxul tuberculos cu leziuni evolutive subiacente, piotoraxul cu plămân distrus subiacent, stenoza bronșică cu leziuni supurative substenotice(obligatorie rezecția pulmonară), insuficiența cardio-respiratorie severă, cordul pulmonar cronic, vârsta foarte înaintată, fibroscleroza pulmonară cu pierderea elasticității parenchimului pulmonar, amiloidoza hepato-renală, leziuni pulmonare nestabilizate subiacente, hepatitele cronice existența unei infecții pleurale necontrolată medicamentos, pacienții cu status general depreciat, în cazurile complexe se poate realiza ca prim timp o operație tip fereastră Eloesser [69,70,74,75]. Avantajul decorticării constă în
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
supradistensia pulmonară postoperatorie reîncălzește tuberculoza. status cardiac corespunzător (cordul pulmonar cronic să nu fie instalat sau să fie bine compensat). procesul tuberculos să fie stabilizat. să nu existe asocieri morbide ca: diabet zaharat decompensat, insuficiență hepatică severă, insuficiență renală și amiloidoză avansată, deci să nu existe o suferință a parenchimelor nobile. Din experiența chirurgicală acumulată în ultimii 25 de ani s-au conturat următoarele criterii considerate indispensabile în punerea indicației chirurgicale: 1. Criteriul funcțional: deși funcția respiratorie este mult amputată se
Chirurgia modernă a sindroamelor posttuberculoase. Tuberculoză și homeopatie by Alexandru-Mihail Boțianu, Petre Vlah-Horea Boțianu, Oana-Raluca Lucaciu () [Corola-publishinghouse/Science/91974_a_92469]
-
sinus bolnav (sick sinus syndrome) . Prezintă ca forme de manifestare: bradicardia sinusală, oprirea sinusală, blocul sinoatrial, ritmul joncțional, fibrilația atrială (FA), tahiaritmii supraventriculare. 31.4.1. Etiologie Substratul este variabil: componentă familială, degenerativă, ischemică, malformații congenitale, hipertensiune arterială (HTA), cardiomiopatii, amiloidoză, post chirurgie cardiacă, idiopatic sau diverse droguri antiaritmice (betablocante, amiodaronă, verapamil sau digoxin). La pacienții cu opriri sinusale se pot întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare joncționale de scăpare. Unii dintre pacienții cu FA persistentă sau flutter atrial pot avea
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Cristian Stănescu, Cătălina Arsenescu Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/91948_a_92443]
-
gastric, cancerul esofagian scuamos, limfoamele, cancerul pulmonar etc) care produc, prin diferite mecanisme, o entitate clinică similară cu acalazia numită pseudoacalazie. O pseudoacalazie non-neoplazică poate apărea și printr-un proces infiltrativ al cardiei și/sau plexurilor intramurale în cadrul sarcoidozei și amiloidozei. Clinic, trebuie suspicionată o pseudoacalazie neoplazică când debutul este după 50-60 ani, durata simptomelor este scurtă, scăderea ponderală Durerea toracică non-cardiacă, cu sediul retrosternal, caracter constrictiv și iradiere spre gât, umeri și uneori brațe, este de multe ori dificil de
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Pneumaturia, scaun în urină, vagin, fistule perete abdominal 26 Manifestări extraintestinale Piele: eritem nodos- dep activitate Pyoderma gangrenosum Manifestări extraintestinale Articulare: artrite Spondilita ankilopoietică - nu e dependent de activitate Ochi-irită, uveită, episclerită - dependent de activitate Biliare-litiază Ficatcolangită sclerozantă, colangiocarcinom Rinichi.amiloidoză, litiază 142 27 Diagnostic Complex simptome, date Rx, endo, histo Lab:VSH, PCR, Tr, anemie (deficit fe, folați, B12), hipoalb, deficit minerale, vitamine Colonoscopia-leziuni colonice, ileale Tranzit IS-cel puțin o dată-fistule, extensie videocapsulă Diagnostic Histo: arhitectură mucoasă alterată, infiltrat inflamator
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
în HC cu VHC sau VHB, glomeruloscleroza din CH, boli tubulare renale), sau boli, sau agresiuni în care sunt afectate concomitent atât funcția hepatică cât și cea renală, determinând așa-zisul sindrom pseudo hepatorenal (boală polichistică hepato-renală, hemocromatoza, B. Wilson, amiloidoza, DZ, eclampsia, panarterita nodoasă, lupusul eritematos, leptospiroza, șocul, insuficiența cardiacă, arsuri, toxine, tetraclorura de carbon, halotanul, paracetamolul, tetraciclina etc.). În practica curentă cea mai importantă condiție care trebuie exclusă este insuficiența renală iatrogenă (produsă de diuretice, lactuloză, antibiotice aminoglicozide, substanțe
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
liposolubile (A, D, E, K) și calciu. Pacienții prezintă icter progresiv, prurit, urini hipercrome, scaune acolice. 2) Icterul obstructiv intra-hepatic se datorează blocării canaliculelor și ductelor biliare intrahepatice prin procese patologice diverse: inflamatorii (colangită primară, sclerozantă), calculi intrahepatici, granuloame, amiloidoză, tumori, chiști, medicamente, sarcină etc. În perioada postoperatorie poate apărea un astfel de tip de icter produs prin mecanisme combinate: hipoxie, hipotensiune, toxine, sepsis etc. O altă clasificare, care folosește criteriul biochimic, împarte icterul în două categorii: icter, cu bilirubină
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
respiratorii cu insuficiență respiratorie precoce și cord pulmonar. La această categorie de bolnavi bronșiectatici mortalitatea era foarte ridicată datorită unor frecvente și multiple complicații severe ca: hemoptizii, pneumopatii acute recidivante, abcese peribronșiectatice, pioscleroză pulmonară, abcese cerebrale metastatice, stări septicemice repetitive, amiloidoză. Erau frecvente și pleureziile purulente de vecinătate urmate de pahipleurite și scleroze retractile ce accelerau evoluția insuficienței respiratorii generând ele însele bronșiectazii pleurogene Rokitansky [33, 44]. În zilele noastre, majoritatea bolnavilor cu bronșiectazii pot fi recuperați prin măsuri terapeutice și
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
evoluția acestor pusee evolutive. Au devenit foarte rare complicațiile ca abcesele cerebrale, pleureziile purulente și focarele bronhopneumonice. A scăzut gravitatea și frecvența hemoptiziilor prin diminuarea factorilor inflamator-congestivi și a leziunilor necrozante. A scăzut de asemenea numărul bolnavilor care ajung la amiloidoză. Cele mai multe cazuri evoluează astăzi spre remanieri retractile ale parenchimului pulmonar din teritoriul tributar care sunt consecința pneumoniilor recidivante, localizate și persistente. Acest teritoriu pulmonar este exclus, în final, atât ventilației cât și perfuziei. El este sediul acelor anastomoze dintre arterele
Tratat de chirurgie vol. IV. Chirurgie toracică. by Claudiu Nistor, Adrian Ciuche, Teodor Horvat () [Corola-publishinghouse/Science/92105_a_92600]
-
pe zi). Manifestările sistemice: febră, anorexie, scădere ponderală, anemie se asociază formelor severe și extinse. Manifestările extradigestive cele mai frecvente, de obicei asociate, sunt: artrită, uveită, eritem nodos. Alte manifestări sunt: afte bucale, pioderma gangrenosum, colangita sclerozantă, complicații reno-urinare (litiază, amiloidoză, infecții urinare), tromboze venoase sau embolie pulmonară, anemie hemolitică. Aceste manifestări reprezintă în același timp complicații ale bolii. Forme clinico-evolutive 1. forma acută fulminantă - un singur puseu evolutiv sever cu debut acut și durată sub 6 luni 2. forma cronică
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ales în NG, dar și în nefropatii tubulo-interstițiale (în acest caz rămâne < 2g/24 ore) - severă (> 3 g/24 ore) - numită proteinurie nefrotică, apare mai ales în glomerulopatii, dar și în afectarea renală ce însoțește afecțiuni ca diabetul zaharat sau amiloidoza. Microalbuminuria reprezintă eliminarea a 30-300 mg/24 ore de proteine în urină. Parametrul indică afectare renală incipientă, dar se corelează cu risc cardiovascular crescut. Din acest motiv se vorbește despre necesitatea revizuirii definiției, respectiv a pragului pentru “normal”. Examenul fizic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
ale tuturor aparatelor și sistemelor, fie în cadrul unei afecțiuni renale primare sau a altei afecțiuni complicate cu afectare renală:alterarea stării generale - semn nespecific întâlnit în orice afecțiune sistemică severă cu afectare secundară renală (diabet zaharat, colagenoze și vasculite, paraproteinemii, amiloidoză etc) - atitudinea - de ex. poziția antalgică “în cocoș de pușcă” adoptată de pacientul cu colică nefretică (decubit lateral pe partea afectată, cu genunchii flectați pe abdomen)faciesul - edemațiat în regiunea palpebrală (edem sugestiv pentru afectare renală), mai ales dimineața la
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
litiu, săruri de aur, Rifampicină, Hidralazină, Allopurinol - săruri ale metalelor grele - alte substanțe: droguri (heroina), vaccinuri, veninuri, seruri, solvenți organici, intoxicații alimentare - neoplazii: în neoplasme viscerale sau hemopatii maligne (limfoame, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu) - disproteinemii: mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, amiloidoza - boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză colagenoze și vasculite: lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie, poliartrita reumatoidă, polimiozita, panarterita nodoasă, purpura HenochSchönlein, crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture - boli genetice: boala Fabry, amiloidoza, sindromul Alport etcafecțiuni cardiace: insuficiența cardiacă, HTA esențială și secundară
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Hidralazină, Allopurinol - săruri ale metalelor grele - alte substanțe: droguri (heroina), vaccinuri, veninuri, seruri, solvenți organici, intoxicații alimentare - neoplazii: în neoplasme viscerale sau hemopatii maligne (limfoame, leucemie limfatică cronică, mielom multiplu) - disproteinemii: mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, amiloidoza - boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză colagenoze și vasculite: lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie, poliartrita reumatoidă, polimiozita, panarterita nodoasă, purpura HenochSchönlein, crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture - boli genetice: boala Fabry, amiloidoza, sindromul Alport etcafecțiuni cardiace: insuficiența cardiacă, HTA esențială și secundară renovasculară, tromboza de venă renală
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
leucemie limfatică cronică, mielom multiplu) - disproteinemii: mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström, amiloidoza - boli metabolice: diabet zaharat, amiloidoză colagenoze și vasculite: lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie, poliartrita reumatoidă, polimiozita, panarterita nodoasă, purpura HenochSchönlein, crioglobulinemie, granulomatoza Wegener, boala Goodpasture - boli genetice: boala Fabry, amiloidoza, sindromul Alport etcafecțiuni cardiace: insuficiența cardiacă, HTA esențială și secundară renovasculară, tromboza de venă renală, pericardita constrictivă, tromboza de venă cavă inferioară - alte afecțiuni: sindrom hemolitic și uremic, preeclampsia. Patogeneză Afectarea glomerulară poate fi produsă prin: 1. mecanism imun - consecința
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
mezangială, glomerulonefrita cronică membrano-proliferativă. SN secundar poate fi cauzat de: a. medicamente (mercur, heroină, insecticide, bismut) b. alergeni (înțepături de albine, venin de șarpe, polenuri, vaccinuri) c. infecții d. neoplazii e. colagenoze și vasculite f. boli metabolice (diabet zaharat, hipertiroidie, amiloidoza). 5. diagnosticul anatomo-patologic (precizează tipul de NG) 6. diagnosticul complicațiilor Principii de tratament Indiferent de tipul de NG, măsurile terapeutice includ: - regim igienodietetic: - reducerea aportului de sare proporțional cu severitatea edemelor și HTA (între 0,54 g sare/zi) - hipolipidic
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]