KorAP: Find »[drukola/base=apoptoză & drukola/pos=noun]« with Poliqarp

<1 ...8 9 10 ...43 >

1,071 matches

Corola-publishinghouse/Science/422_a_768

expresia genică, replicarea ADN-ului și ciclul celular [268]. Acești factori converg în final către o serie de evenimente comune, rezultând un fenotip caracteristic pentru celula intrată în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
în apoptoză. Indiferent de modalitatea în care se produce și de momentul apariției, apoptoza este alterată la nivelul celulelor tumorale, conferindu-le un avantaj din punct de vedere al supraviețuirii. Diferitele tipuri celulare variază foarte mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mult ca susceptibilitate față de inducerea apoptozei. Se pare că aceste praguri se fixează fie în cadrul programului caracteristic de dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu certitudine, un mare rol în geneza și în terapia cancerului. Inductori ai apoptozei, cum ar fi oncoproteinele myc, pot modifica pragul de declanșare. Efectorii tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
dezvoltare, fie în cadrul micromediului în care se dezvoltă. Cu siguranță că există o mulțime de factori care stabilesc punctul de declanșare a apoptozei, iar acest punct prezintă, cu certitudine, un mare rol în geneza și în terapia cancerului. Inductori ai apoptozei, cum ar fi oncoproteinele myc, pot modifica pragul de declanșare. Efectorii tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
tardivi (bcl-2) pot furniza, de asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate, și anume: odată cu transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
asemenea, mijloace de reglare a morții celulare în diverse tipuri celulare și consecutiv acțiunii unor diverși inductori [319]. În acțiunea oncoproteinelor apare o dualitate, și anume: odată cu transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există celule cu adevărat chimiosau radiorezistente

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
transformarea celulelor este indusă și sensibilizarea lor la apoptoză. De aici concluzia că apoptoza ar putea reprezenta un mecanism celular de protecție împotriva unei creșteri anormale. Tratamentele antineoplazice pot ucide celulele mai curând prin activarea uneia dintre căile metabolice ale apoptozei decât prin deteriorarea întregului mecanism celular. Nu există celule cu adevărat chimiosau radiorezistente [85,280]. Diverse mecanisme de rezistență ale celulelor tumorale față de citostatice au fost evidențiate in vitro: metabolismul amplificat al drogurilor citostatice, acumularea drogurilor alterate, amplificarea țintelor, repararea

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
țintelor deteriorate. Rezistența la droguri multiple este conferită prin [201]: glicoproteina P, codată de MDR1 (multiple drug rezistance-associated protein); acțiunea de detoxifiere a glutationului; creșterea acțiunii proteinei hepatice p450; mutațiile topoizomerazei 2 (țintă pentru multiple droguri), etc. Rezistența la inducerea apoptozei este și ea reunoscută ca o modalitate de rezistență la droguri multiple și care ar putea totodată explica procentul semnificativ al eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
inducerea apoptozei este și ea reunoscută ca o modalitate de rezistență la droguri multiple și care ar putea totodată explica procentul semnificativ al eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
eșecurilor terapeutice. Particularitatea de reacție a celulelor explică selectivitatea multor terapii antineoplazice. Diferitele praguri de declanșare a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate prin iradiere și E1A/p53, Fisher propune două mecanisme. Ca răspuns la iradiere, anumite celule normale se opresc în stadiul G1, acțiune mediată

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
a apoptozei s-ar putea dovedi foarte importante pentru instituirea unei terapii eficiente [280]. Deocamdată se acceptă că gene ca E1A, p53, myc, induc apoptoza folosind aceleași căi biochimice care reglează în ultimă instanță și ciclul celular. Pornind de la exemplele apoptozei declanșate prin iradiere și E1A/p53, Fisher propune două mecanisme. Ca răspuns la iradiere, anumite celule normale se opresc în stadiul G1, acțiune mediată de p53. Apare astfel un conlfict între această blocare și progresia ciclului celular, stimulată de oncoproteină

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mediată de p53. Apare astfel un conlfict între această blocare și progresia ciclului celular, stimulată de oncoproteină (mecanismul „cionirii”) [21]. Dovezi în sprijinul acestei teorii vin din partea agenților care induc fie o blocare p53-independentă a celulei în faza G1, fie apoptoza (în celulele normale, respectiv în cele transformate malign). Celălalt mecanism („al căii duale”) presupune că în contexte diferite (de exemplu prezența sau absența E1A), p53 poate declanșa în mod alternativ oprirea celulei în ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
faza G1, fie apoptoza (în celulele normale, respectiv în cele transformate malign). Celălalt mecanism („al căii duale”) presupune că în contexte diferite (de exemplu prezența sau absența E1A), p53 poate declanșa în mod alternativ oprirea celulei în ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este susținută de experimente care evidențiază capacitatea de declanșare a apoptozei p53 dependente în ciuda prezenței unui factor inhibitor al transcripției [21,85]. O altă dovadă este reprezentată de capacitatea genei myc de a induce apoptoza prin parcurgerea ciclului

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
mecanism („al căii duale”) presupune că în contexte diferite (de exemplu prezența sau absența E1A), p53 poate declanșa în mod alternativ oprirea celulei în ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este susținută de experimente care evidențiază capacitatea de declanșare a apoptozei p53 dependente în ciuda prezenței unui factor inhibitor al transcripției [21,85]. O altă dovadă este reprezentată de capacitatea genei myc de a induce apoptoza prin parcurgerea ciclului celular, fără să fie nevoie să treacă prin fazele G1/S, unde expresia

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ciclul celular sau apoptoza. Această teorie este susținută de experimente care evidențiază capacitatea de declanșare a apoptozei p53 dependente în ciuda prezenței unui factor inhibitor al transcripției [21,85]. O altă dovadă este reprezentată de capacitatea genei myc de a induce apoptoza prin parcurgerea ciclului celular, fără să fie nevoie să treacă prin fazele G1/S, unde expresia c-myc este cea mai crescută. Aceste două mecanisme nu se exclud reciproc și, cu siguranță, o mai bună înțelegere a etapelor precoce de inducere

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
parcurgerea ciclului celular, fără să fie nevoie să treacă prin fazele G1/S, unde expresia c-myc este cea mai crescută. Aceste două mecanisme nu se exclud reciproc și, cu siguranță, o mai bună înțelegere a etapelor precoce de inducere a apoptozei va ajuta la trierea acestor modele [21,85]. Administrarea unor doze moderate de radiații poate amplifica apoptoza în anumite țesuturi normale și tumorale. Implicarea genei p53 în inițierea apoptozei consecutiv iradierii a condus la creșterea interesului pentru acest proces în

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
cea mai crescută. Aceste două mecanisme nu se exclud reciproc și, cu siguranță, o mai bună înțelegere a etapelor precoce de inducere a apoptozei va ajuta la trierea acestor modele [21,85]. Administrarea unor doze moderate de radiații poate amplifica apoptoza în anumite țesuturi normale și tumorale. Implicarea genei p53 în inițierea apoptozei consecutiv iradierii a condus la creșterea interesului pentru acest proces în conducerea radioterapiei și a urmăririi răspunsului tumorii la tratament [57]. Radioterapia unei tumori impune fie ca toate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
siguranță, o mai bună înțelegere a etapelor precoce de inducere a apoptozei va ajuta la trierea acestor modele [21,85]. Administrarea unor doze moderate de radiații poate amplifica apoptoza în anumite țesuturi normale și tumorale. Implicarea genei p53 în inițierea apoptozei consecutiv iradierii a condus la creșterea interesului pentru acest proces în conducerea radioterapiei și a urmăririi răspunsului tumorii la tratament [57]. Radioterapia unei tumori impune fie ca toate celulele acesteia să fie ucise, fie ca ele să devină incapabile să

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
să devină incapabile să se dividă în continuare. Scăderea volumului tumoral este, cu siguranță, o dovadă a deleției unui mare număr de celule tumorale. Există o serie de date preliminare care atestă o corelație între numărul de celule intrate în apoptoză după iradiere și rezultatul terapiei [186]. Ar putea deveni posibilă aprecierea sensibilității tumorii respective la radioterapie prin prelevarea prin biopsie a unor fragmente după administrarea primei doze și cuantificarea fenomenului apoptotic [280]. Studierea tumorilor iradiate a evidențiat de cele mai multe ori

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
ori arii întinse de necroză, sugestive pentru prezența unor alterări vasculare. Într-adevăr, anormalități ale vascularizației sunt observate în mod frecvent la nivelul țesuturilor normale care au fost afectate de radiații. Doze relevante din punct de vedere clinic pot induce apoptoza celulelor endoteliale [ 469]. Microvascularizația tumorală este diferită de cea normală atât din punct de vedere structural cât și funcțional. Pe de altă parte, se cunoaște că factorul de creștere a fibroblaștilor este capabil să prevină efectele adverse ale radiațiilor la

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
este diferită de cea normală atât din punct de vedere structural cât și funcțional. Pe de altă parte, se cunoaște că factorul de creștere a fibroblaștilor este capabil să prevină efectele adverse ale radiațiilor la nivelul țesuturilor normale prin suprimarea apoptozei (indusă de radiații) celulelor endoteliale. Plecând de la acest fundament apare ideea de a administra o serie de factori care să amplifice în mod selectiv susceptibilitatea la apoptoza indusă de radiații la nivelul celulelor endoteliale [226,284,427]. VEGF intervine în

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
capabil să prevină efectele adverse ale radiațiilor la nivelul țesuturilor normale prin suprimarea apoptozei (indusă de radiații) celulelor endoteliale. Plecând de la acest fundament apare ideea de a administra o serie de factori care să amplifice în mod selectiv susceptibilitatea la apoptoza indusă de radiații la nivelul celulelor endoteliale [226,284,427]. VEGF intervine în procesele de neovascularizație și de intensificare a permeabilității vasculare. Molecule care inhibă VEGF/VEGF receptor pot fi utilizate în terapie (PTK 787/ZK 222584) [469]. Capacitatea intrinsecă

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
363]. Intervine în controlul ciclului celular după apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
apariția leziunilor ADN, având un rol protector față de progresia tumorigenă. Pierderea funcțiilor acestei gene duce la instabilitatea genomului, apărând proliferări celulare mult mai rapide. Atunci când leziunile ADN nu pot fi reparate, p53 induce apoptoza. Mutațiile acestei antioncogene determină rezistență față de apoptoză [244,249]. Alterările p53 sunt mai frecvente în cancerele invazive. Aceste modificări se asociază semnificativ și cu alți factori de prognostic nefavorabil (absența ER, aneuploidia). Una din formele mutante ale genei p53 poate fi transmisă ereditar în cazul sindromului Li

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]
prevasculară sau albă a neoplaziei, cu leziuni mici și asimptomatice, a căror creștere este limitată de posibilitățile de difuziune a oxigenului și a diverselor substanțe nutritive. Aceste leziuni sunt în general detectabile numai microscopic și au o rată ridicată a apoptozei (7%) față de tumorile vascularizate (2%) [50]. Stabilirea legăturilor vasculare (faza roșie a neoplaziei) corespunde unei transformări calitative a tumorii, moment în care capacitatea de proliferare este dublată de dezvoltarea potențialului de invazie locală și de metastazare la distanță. Celulele endoteliale

CANCERUL GLANDEI MAMARE BIOLOGIE MOLECULARĂ ŞI MARKERITUMORALI Volumul 2 by Emil ANTON, Nicolae IOANID (2009) [Corola-publishinghouse/Science/422_a_768]