296 matches
-
prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate determina alterarea toleranței la glucoză sau creșteri ale valorilor glicemiei mai ales
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
a lungul neuronilor motori și traversează sinapsa, ajungând la celulele inhibitorii presinaptice, unde nu mai poate fi neutralizată. Tetanospasmina blochează eliberarea neuro transmițătorilor musculari (GABA), crescând tonusul muscular și producând contractura musculară. Tetanospasmina poate afecta sistemul nervos vegetativ prin creșterea catecolaminelor, cu efect de tahicardie, aritmii, hipertermie, transpirații profuze, hipercapnie. Tablou clinic Incubația tetanosului este de 3-30 zile. Debutul este insidios, mai rar brusc, cu sensibilitate la frig, parestezii la nivelul plăgii, anxietate, crampe musculare. Perioada de invazie durează 24-48 ore
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
trebuie să asigure un raport optim între cererea și oferta de oxigen miocardic [56]. Cererea de oxigen miocardic este direct proporțională cu alura ventriculară, cu contractilitatea miocardică, cu presarcina și cu temperatura miocardică: - tahicardia agravează ischemia miocardică; - descărcarea sau administrarea catecolaminelor determină creșterea contractilității și, implicit, cererea de oxigen; - hipertensiunea sistemică crește presiunea intraventriculară prin creșterea volumului VS și a tensiunii de perete și astfel crește cererea de oxigen [57]. Oferta de oxigen miocardic este direct proporțională cu conținutul arterial în
Tratat de chirurgie vol. VII () [Corola-publishinghouse/Science/92070_a_92565]
-
Ca urmare, pentru a întârzia scăderea rezervelor musculare de glicogen, crește neoglucogeneza din aminoacizi (lactat, piruvat, alanină etc.). Reglarea metabolismului energetic în timpul exercițiului fizic: obținerea unei balanțe energetice optime în timpul efortului fizic este asigurată prin combinarea acțiunii insulinei, glucagonului și catecolaminelor. Efortul fizic este caracterizat prin scăderea secreției de insulină și creșterea secreției hormonilor de contrareglare: glucagon, catecolamine și cortizol. Menținerea în limite normale a glicemiei în timpul efortului fizic de intensitate moderată, se face prin corelarea producției endogene de glucoză (creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
endogene de glucoză dacă se asociază cu scăderea insulinei (prin sensibilizarea ficatului la acțiunea glucagonului de către scăderea insulinei), iar scăderea insulinei nu are efecte importante pe producția endogenă de glucoză dacă nivelul glucagonului nu este supresat cu somatostatin (56). Rolul catecolaminelor în timpul efortului fizic moderat este scăzut, limitându-se, de obicei, la facilitatea mobilizării substratului gluconeogenetic din depozitele periferice, dar poate crește în efortul fizic prelungit (peste 120 minute) (28, 56). Răspunsul hepatic la efortul fizic de intensitate crescută, ca și
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
glicogen din mușchii în activitate și o stimulare a glicogenolizei în fibrele musculare aflate în repaus (56). Creșterea intensității efortului fizic accelerează rata scăderii glicogenului în mușchii în activitate. Studii ce au utilizat blocada β-adrenergică au evidențiat rolul major al catecolaminelor în mobilizarea glicogenului muscular în timpul exercițiilor (56). La aceasta se adaugă efectul contracției musculare per se, ce stimulează glicogenoliza, chiar în absența catecolaminelor, prin eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic muscular. Preluarea de glucoză indusă de efort la nivel muscular
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
scăderii glicogenului în mușchii în activitate. Studii ce au utilizat blocada β-adrenergică au evidențiat rolul major al catecolaminelor în mobilizarea glicogenului muscular în timpul exercițiilor (56). La aceasta se adaugă efectul contracției musculare per se, ce stimulează glicogenoliza, chiar în absența catecolaminelor, prin eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic muscular. Preluarea de glucoză indusă de efort la nivel muscular: depinde de gradientul interstițial sau intracelular muscular al glucozei (gradientul de transport) și de permeabilitatea sarcolemei la glucoză, fiind strâns reglată de mecanisme
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
de catecolamine (hormoni ce antagonizează preluarea musculară de glucoză). În schimb, stimularea adrenergică excesivă afectează preluarea musculară de glucoză, prin inhibiția hexokinazei, ca urmare a formării în exces de G-6-P muscular, prin stimularea glicogenolizei. La aceasta se poate adăuga efectul catecolaminelor de stimulare a lipolizei. Reglarea metabolismului lipidic în timpul efortului fizic: în timpul exercițiilor fizice de intensitate moderată se observă o creștere de aproximativ 10 ori a oxidării lipidelor. Lipoliza trigliceridelor din țesutul adipos crește odată cu debutul activității fizice și este urmată
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
debutul activității fizice și este urmată de o creștere lentă a nivelului AGL plasmatici (59). Mai mult, procentul AGL ce sunt reesterificați scade cu aproximativ 50% (59). Eliberarea AGL din țesutul adipos este reglată, în special, prin acțiunea insulinei și catecolaminelor, observându-se că scăderea nivelului insulinei în timpul efortului fizic (56) este urmată de creșterea nivelului AGL. Totodată, adipocitele prelevate de la subiecți umani, după efectuarea unui efort fizic, prezintă un răspuns lipolitic crescut la catecolamine, răspuns ce este mediat prin mecanisme
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
glicogen apare și dacă conținutul alimentelor în lipide este crescut, indiferent de conținutul acestora în glucide (11, 41). După un exercițiu fizic intens sau epuizant, se poate observa o scădere paradoxală a toleranței la glucoză, ca urmare a creșterii nivelului catecolaminelor și AGL și alterărilor musculare induse de exercițiile intense, evidențiate prin creșterea nivelului creatinkinazei și mioglobinei (22). Pe lângă adaptările musculare, exercițiul fizic recent are și efecte persistente pe țesutul splahnic: crește absorbția intestinală a glucozei (19) și preluarea hepatică de
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
consideră că administrarea în timpul stresului sever a unui tratament tranzitor cu β-blocante poate îmbunătății homeostazia glicemică (45). La pacienții subinsulinizați răspunsul glucagonului la efortul fizic este exagerat, iar sensibilitatea hepatică la acțiunea glucagonului este crescută. Pe de altă parte, rolul catecolaminelor crește pe măsura ccentuării deficitului insulinic, cu stimularea glicogenolizei și creșterea mobilizării AGL pentru susținerea gluconeogenezei hepatice. Se poate concluziona că terapia insulinică adecvată înaintea efortului fizic este esențială pentru îmbunătățirea controlului metabolic și normalizarea răspunsului contrareglator excesiv la persoanele
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
glucoză scăzută (10). Riscul de hipoglicemie crește dacă efortul este efectuat în perioada de maximă activitate insulinică, efectul fiind și mai mare dacă insulina se injectează în membrul mobilizat în cursul efortului (fig. 2). În perioada postexercițiu, răspunsul glucagonului și catecolaminelor la hipoglicemia indusă de exercițiu este alterat la pacienții cu T1DM, fiind satisfăcător doar la cei bine controlați metabolic și bine antrenați, fără complicații cronice. La acestea se adaugă efectele lipsei scăderii nivelului insulinei, în perioada postexercițiu, cu inhibiția producției
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
dacă sunt respectate câteva reguli, pe care le prezentăm în tabelul 2. Efortul fizic intens la pacienții cu T1DM: ca și în cazul persoanelor fără diabet zaharat, în timpul efortului fizic intens, rolul principal în reglarea producției de glucoză îl au catecolaminele. Creșterea nivelului acestora este urmată de o relativă inhibiție în utilizarea periferică a glucozei, prin stimularea glicogenolizei musculare, urmată de creșterea G-6-P, cu efecte inhibitorii asupra preluării de glucoză din circulație și apariția hiperglicemiei, ce va persista și în perioada
Tratat de diabet Paulescu by Carmina Alexandru, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92227_a_92722]
-
chirurgicală îl constituie aspectul angiografic, identificând arterele lobare și segmentare cele mai afectate. Anestezia pentru embolectomia pulmonară va avea în vedere că poate exista preoperator o insuficiență ventriculară dreaptă, cu limitarea funcției hepatice și renale. Inducerea anesteziei, prin reducerea nivelului catecolaminelor, poate produce hipotensiune și fenomene de insuficiență ventriculară dreaptă. Rezistența vasculară pulmonară poate fi slab influențată prin substanțe vasdilatatoare (Prostanoide), mai importantă este stabilizarea circulatorie cu vasopresoare. INTERVENȚIA CHIRURGICALĂ Intervenția chirurgicală (tromendarterectomia pulmonară) are loc sub protecția circulației extracorporeale, cu
Tratat de chirurgie vol. VII by MIHAIL LIEBHART () [Corola-publishinghouse/Science/92087_a_92582]
-
reduc tensiunea arterială datorită scăderii forței de contracție a cordului, scăderii debitului cardiac (prin inhibarea influenței beta1-adrenergice cardiostimulatoare sau prin scăderea secreției de renină, ca urmare a blocării eliberării de adrenalină la nivelul zonei juxtaglomerulare renale). De asemenea, blochează acțiunea catecolaminelor circulante, scăzând necesarul de oxigen la nivelul mușchiului cardiac ischemic (15,16). Deși beneficiile clinice ale monoterapiei cu betablocante în HTA la vârstnici nu sunt suficient de evidente, această clasă de medicamente poate avea rol benefic în cadrul aso cierilor,în
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică () [Corola-publishinghouse/Science/91962_a_92457]
-
mai înainte. Pentru ca glucoza eliberată să poată fi utilizată în alte țesuturi, glucozo-6-fosfat trebuie hidrolizată la glucoză liberă, singura care poate trece în circulație. Glicogenoliza se află sub control complex fizico-chimic, hormonal și nervos. Glucagonul (mai ales în ficat) și catecolaminele (mai ales în mușchi) sunt printre cei mai puternici stimulatori ai glicogenolizei. 3. Metabolismul lipidic 3.1. Introducere Relația metabolismului lipidic cu diabetul zaharat (DM - Diabetes Mellitus) este complexă și trebuie să țină seama de următoarele considerente (38): 1. Anomaliile
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
apo C II (activator) și apo C III (inhibitor), transferate non enzimatic de la moleculele de HDL (high density lipoprotein) la moleculele de VLDL și chilomicroni. Activitatea enzimei poate fi influențată și prin intervenția unor factori endocrini, printre care se numără catecolaminele (acțiune inhibitorie prin creșterea cAMP-dependentă a nivelului lipolizei celulare, cu hipersecreție celulară secundară de acizi grași în plasmă) și insulina (acțiune stimulatoare prin inhibarea lipolizei celulare). Datorită exprimării sale la nivelul macrofagelor din leziunile aterosclerotice, LPL inițiază retenția particulelor LDL
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
energie, prin β-oxidare. Enzimele glicolitice au activitate redusă, iar conținutul de mioglobină este mare. Glucoza este preluată activ, insulino-dependent. Izoenzima cardiacă a LDH favorizează conversia de lactat în piruvat. Rezervele de glicogen sunt mici și pot fi mobilizate sub acțiunea catecolaminelor. Efectele hormonale asupra metabolismului miocardic includ stimularea captării de glucoză de către insulină, stimularea glicogenolizei și glicolizei de către adrenalină, stimularea sintezei proteice de către tiroxină. Reacțiile anabolice sunt în mod normal limitate la reînoirea permanentă a proteinelor. Hipertrofia miocardului se bazează pe
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]