296 matches
-
afectează motoneuronii alfa ce are drept consecință apariția fatigabilității, scăderea preciziei și coordonării și încetinirea contracțiilor motorii cu scăderea forței musculare;atrofia progresivă a fibrelor musculare;creșterea factorilor de inflamație TNF-α, IL-6, IL-1, PCR ce modifică nivelul gluco- corticoizilor și catecolaminelor, dar și al hormonilor sexuali (aspect întâlnit în stres);lipsa activității fizice;alterări endocrine apărute odată cu înaintarea în vârstă - scăderea testosteronului, nivelului de 25(OH)D;apoptoza (moartea celulară) miocitelor, care este accelerată; ‒ factorul genetic - greutate mică la naștere; aportul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Lelia Maria Șușan, Ioana Dana Alexa () [Corola-publishinghouse/Science/91957_a_92452]
-
exercițiu de scurtă durată (3 min.) și de intensitate înaltă, principale substraturi energetice utilizate sunt fosfocreatina și adenozin-trifosfatul. Sistemul hormonal este solicitat printr-o creștere a hormonilor catecolaminergici (andrenalină și norandrenalină) șa a glucagonului, cu o diminuare parțială a insulinei. Catecolaminele a căror concentrație a crescut semnificativ, revin la valorile normale în circa 10 minute, pe când echilibrul raportului insulină / glucagon revine la o concentrație plasmatică normală în câteva minute. Cinetica refacerii hormonului de creștere, care în timpul exercițiului scurt și intens atinge
Refacerea: sursa performanței by Silviu Șlagău; Mariana Costache () [Corola-publishinghouse/Science/91782_a_92326]
-
revine la concentrația normală în 3 zile, iar testosteronul în 12-24 de ore. Într-un exercițiu lung (< 1h) și de intensitate redusă, mobilizarea rezervelor adipocitare pentru a furniza glucoza indispensabilă continuării exercițiului de lungă durată este dependentă de creșterea concentrației catecolaminelor și de reducerea insulinei. (Essen, 1977) După acest tip de exercițiu, revenirea la o concentrație normală a catecolaminelor este lentă și necesită până la 72 de ore. Hipoinsulemia de efort este compensată la oprirea activității fizice, de un fenomen numit hiperinsulemie
Refacerea: sursa performanței by Silviu Șlagău; Mariana Costache () [Corola-publishinghouse/Science/91782_a_92326]
-
și de intensitate redusă, mobilizarea rezervelor adipocitare pentru a furniza glucoza indispensabilă continuării exercițiului de lungă durată este dependentă de creșterea concentrației catecolaminelor și de reducerea insulinei. (Essen, 1977) După acest tip de exercițiu, revenirea la o concentrație normală a catecolaminelor este lentă și necesită până la 72 de ore. Hipoinsulemia de efort este compensată la oprirea activității fizice, de un fenomen numit hiperinsulemie, având o semnificație funcțională importantă, conform lui Bloom (1976): ea favorizează resinteza glicogenului pornind de la glucoză, dar și
Refacerea: sursa performanței by Silviu Șlagău; Mariana Costache () [Corola-publishinghouse/Science/91782_a_92326]
-
T4) cresc sinteza de glicogen în prezența insulinei, în timp ce dozele mari creează glicogenoliză și secundar depleție de glicogen; - creșterea degradării insulinei. La nivelul metabolismului lipidic hormonii tiroidieni determină: - accelerarea lipolizei prin acțiune directă (via sistemul AMPc-adenilatciclază) sau prin potențarea acțiunii catecolaminelor, hormonului de creștere, glucocorticoizilor, glucagonului; - creșterea oxidării acizilor grași liberi; - stimularea sintezei hepatice a trigliceridelor prin creșterea substratului-acizi grași liberi si glicerol; - creșterea concentrației lipoprotein lipazei; - reducerea concentrației colesterolului plasmatic prin creșterea excreției și degradării, creșterea turnover-ului LDL prin stimularea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimularea eliberării de aminoacizi glucoformatori de la nivelul țesuturilor periferice și prin activarea enzimelor hepatice implicate în gluconeogeneză: glucozo 6 fosfataza și fosfoenolpiruvat carboxikinaza; - glucocorticoizii au efect permisiv pentru alți hormoni gluconeogenetici, respectiv epinefrină, glucagon; - ei cresc sensibilitatea la lipoliză a catecolaminelor; glicerolul eliberat prin lipoliză este utilizat în sinteza glucozei, iar acizii grași liberi servesc ca sursă de energie în acest proces; - glucocorticoizii activează fosfataza hepatică și inactivează glicogen fosforilaza și inhibă transportul și utilizarea periferică a glucozei; - în doze mari
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
chiste renale, pancreatice, chistadenom epididimal; - neurofibromatoza von Recklinghausen în care feocromocitoamele se pot asocia cu formele incomplete ale bolii, respectiv cifoscolioza, deformări vertebrale; - scleroza tuberoasă în care se pot asocia convulsii, deficiență mentală, adenoame sebacee (8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
respectiv cifoscolioza, deformări vertebrale; - scleroza tuberoasă în care se pot asocia convulsii, deficiență mentală, adenoame sebacee (8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
adenoame sebacee (8). Funcția metabolică majoră a catecolaminelor este mobilizarea rapidă a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
a substraturilor de la nivelul ficatului, țesutului adipos și mușchilor scheletici în vederea obținerii de energie. Efectele catecolaminelor, glucagonului și glucocorticoizilor sunt în general antagonice celor ale insulinei: - la nivel hepatic, catecolaminele activează glicogenoliza, inhibă sinteza de glicogen și stimulează gluconeogeneza. Interacțiunea catecolaminelor cu receptorii β2 adrenergici antrenează stimularea adenilatciclazei și secundar sinteza de AMPc ceea ce determină inițierea cascadei enzimatice AMPc-dependentă și conversia glicogen fosforilazei din forma inactivă în forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
forma activă. Stimularea α1 receptorilor adrenergici activează fosforilaza și secundar glicogenoliza și crește gluconeogeneza în hepatocitele izolate prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
prin mecanism independent de AMPc. Supresia secreției de insulină și stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
stimularea secreției de glucagon induse de catecolamine cresc suplimentar sinteza hepatică de glucoză. Catecolaminele stimulează cetogeneza hepatică prin creșterea eliberării de acizi grași liberi prin lipoliză. - la nivelul țesutului adipos, catecolaminele stimulează lipoliza prin activarea lipazei hormonodependente. Procesul presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
presupune cuplarea catecolaminelor cu β receptorii adrenergici, activarea adenilatciclazei și fosforilarea lipazei inactive de către proteinkinaza A. Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
Activarea proteinkinazei A de către catecolamine determină fosforilarea altor proteine reglatoare de la nivelul adipocitului, respectiv fosforilazkinaza, glicogen sintetaza, GLUT 4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
4. Ca și la nivel hepatic, catecolaminele stimulează glicogenoliza în țesutul adipos prin mecanism α1 și β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
β2 adrenergic. - la nivelul țesutului muscular, catecolaminele stimulează glicogenoliza prin activarea β 2 receptorilor și secundar producția de lactat. Tot prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
prin mecanism β adrenergic catecolaminele stimulează mobilizarea trigliceridelor de la nivelul muschiului scheletic și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
și scad eliberarea de aminoacizi. - la nivel renal, catecolaminele stimulează producția de glucoză în celulele tubulare proximale prin mecanism α1 adrenergic. - în doze mari și pe termen, scurt catecolaminele inhibă transportul mediat de insulină al glucozei; pe termen lung însă catecolaminele cresc transportul glucozei probabil prin creșterea expresiei GLUT 4 sau a hexokinazei II la nivelul țesutului adipos și mușchiului scheletic (22). În feocromocitom, secreția excesivă de catecolamine poate determina alterarea toleranței la glucoză sau creșteri ale valorilor glicemiei mai ales
Tratat de diabet Paulescu by Rucsandra Dănciulescu () [Corola-publishinghouse/Science/92223_a_92718]
-
fizico-chimică, alții de natură nervoasă, iar cei mai importanți, de natură hormonală. În cursul unei hipoglicemii, hormonii capabili să crească glicemia sunt numeroși. Cei mai importanți dintre hormonii numiți de contrareglare (care vor fi analizați în acest capitol) sunt: glucagonul, catecolaminele, cortizolul și hormonul de creștere (STH). O acțiune hiperglicemiantă sau diabetică poate fi evidențiată și pentru excesul altor hormoni ca de exemplu, prolactina și lactogenul placentar; ACTH-ul (prin intermediul cortizolului); hormonii tiroidieni și neurotensina. Prostaglandinele sau prezența în plasmă a
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
în detaliu aici. Cât privește răspunsul compensator al hormonilor de contrareglare, el depinde de numeroși factori printre care menționăm: profunzimea hipoglicemiei, viteza ei de instalare și în special, durata ei. Astfel, în hipoglicemiile acute, de scurtă durată, vor interveni numai catecolaminele și glucagonul; în cele prelungite, după o scurtă perioadă de intervenție a hormonilor menționați, mecanismul hiperglicemiant este preluat de cortizon și STH. Deși unele date recente ajung la concluzia că răspunsul hormonilor de contrareglare la hipoglicemie depinde nu atât de
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
diferențele individuale în pragul hipoglicemic, care la diabetici sunt destul de dispersate, și de care depinde apariția simptomelor de reacție adrenergică, țin mai curând de o variație în pragul glicemic pentru secreția de catecolamine, răspunzătoare de reacția de alertă simpato-adrenergică. 3. Catecolaminele Sub acest termen sunt incluse 3 substanțe de tip hormon-neurotransmițător: adrenalina (hormon în adevăratul sens al cuvântului), noradrenalina (neurotransmițător în sistemul nervos central, care devine o secreție paracrină în afara lui) și dopamina (neurotransmițător în sistemul nervos central, fară o funcție
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
terminațiilor nervoase adiacente receptorilor săi. O parte din noradrenalină este utilizată și apoi inactivată la nivelul receptorilor. Excesul neutilizat este reabsorbit, în parte chiar de terminațiile nervoase. În fine, o mică parte trece în circulația sistemică. Ritmul de eliberare al catecolaminelor în sânge variază în raport cu factorul de stimulare. Ele sunt eliberate, în general, în cantități egale. În hipoglicemie însă, adrenalina este secretată preferențial. În cursul neuroglicopeniei concentrația plasmatică a adrenalinei poate crește de 50 de ori peste valoarea bazală, în timp ce creșterea
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
de a-și menține constantă glicemia. Rolul adrenalinei în prevenirea scăderilor glicemice mari pare evident numai atunci când aportul cerebral al acestui carburant este scăzut. Intervenția lor corectoare în cursul hipoglicemiei este mai rapidă decât cea a altor hormoni de contrareglare, catecolaminele fiind singurele care cresc înaintea stimulării producției hepatice de glucoză. Întrucât însă, blocarea receptorilor adrenergici nu modifică contrareglarea glucozei după hipoglicemia indusă, catecolaminele s-ar putea să nu fie esențiale menținerii homeostaziei glicemice, care poate fi restabilită numai prin intervenția
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]
-
scăzut. Intervenția lor corectoare în cursul hipoglicemiei este mai rapidă decât cea a altor hormoni de contrareglare, catecolaminele fiind singurele care cresc înaintea stimulării producției hepatice de glucoză. Întrucât însă, blocarea receptorilor adrenergici nu modifică contrareglarea glucozei după hipoglicemia indusă, catecolaminele s-ar putea să nu fie esențiale menținerii homeostaziei glicemice, care poate fi restabilită numai prin intervenția glucagonului (Fig. 1). Totuși, adrenalina poate fi importantă în acest sens, atunci când secreția de glucagon este alterată. Invers, atunci când secreția de catecolamine este
Tratat de diabet Paulescu by Mirela Culman, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92238_a_92733]