1,469 matches
-
de acidoză pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut în copilărie. Elemente importante orientative pentru diagnostic oferă anamneza pacientului: diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO3-; istoric de diabet zaharat, alcoolism, înfometarea prelungită: acumularea de cetoacizi; poliurie, sete, dureri epigastrice, vărsături: cetoacidoză diabetică; nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficiență renală; ingestia de droguri sau toxine: salicilați, acetazolamidă, ciclosporină, etilen glicol, metanol; simptome vizuale: ingestie de metanol; calculi renali: acidoză tubulatî renală sau diaree cronică; tinitus: supradozare de salicilați. Semnele clinice sunt uneori absente
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
renală; (3) scăzută sau normală: exces de aport de acizi exogeni sau endogeni b) Principalele cauze ale acidozei metabolice în funcție de mecanism sunt: pierderea de bicarbonați: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoză tubulară proximală (tip II); acumulare rapidă de acizi (corpii cetonici din cetoacidoză, acidul lactic din hipoxie, intoxicație acută exogenă cu salicilat, etilen glicol, metanol); incapacitatea rinichiului de a excreta acizi în IRA sau IRC, defect de producție de NH4+ (acidoză tubulară distală hiperkaliemică de tip IV), hipoaldosteronism, defect de secreție de ioni
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
l) apare ca o consecință a producției endogene sau suprasarcină exogenă acută de ioni de H+ (care provine dintr-un anion nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
nedozat). Această formă de acidoză se întâlnește în următoarele situații: insuficiență renală severă: anionii nedozați sunt sulfați, fosfați, hipurați; cetoacidoză (diabet, înfometare, aport de alcool); acidoză lactică (hipoxie tisulară, biguanide, insuficiență hepatocelulară); intoxicații (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirină). a. Cetoacidoza diabetică Se caracterizează prin: acidemie severă (pH < 7.15), hiperglicemie, depleția volumului fluidului extracelular, scăderea rezervelor de K în ciuda concentrațiilor serice normale sau crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescută se produce prin generarea de cetoacizi (produși prin oxidarea incompletă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau insuficiență hepatică asociată, sau poate complica stări de șoc, hipoxie acută severă, boala hepatică severă, DZ, diferite malignități, circulație extracorporeală cu hipotermie. Acidoza lactică poate fi indusă de toxine sau medicații (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare. c. Cetoacidoza alcoolică Apare la alcoolici cronici, după consum prelungit de băuturi alcoolice cu aport caloric diminuat. Cetogeneza rezultă din efectele combinate ale starvației și etanolului. Pacienții prezintă greață, vărsături și dureri abdominale. Se decelează acidoza cu GA crescută ± alcaloză metabolică prin
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și tratamentul cauzei administrarea de soluții alcalinizante Acidozele acute sunt urgențe vitale atunci când pH < 7,10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
10 sau bicarbonatemia < 8 mmol/l, deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace și tisulare, rezistență la acțiunea aminelor vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiția metabolismului celular, comă. Cetoacidoza diabetică răspunde bine la terapia cu insulină, hidratare și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu „aport potențial de HCO3-”. După terapia adecvată a cetoacidozei, concentrația de (HCO3-) și pH-ul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și potasiu. Acest tratament corectează hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia și deficitul de potasiu. Deoarece cetoacizii circulanți vor fi convertiți spre (HCO3-) de către ficat prin insulinoterapie și hidratare (ameliorând cetoza), această terapie echivalează cu „aport potențial de HCO3-”. După terapia adecvată a cetoacidozei, concentrația de (HCO3-) și pH-ul cresc pe măsură ce gaura anionică scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienților nu se recomandă bicarbonat. în ciuda depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
și pH-ul cresc pe măsură ce gaura anionică scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienților nu se recomandă bicarbonat. în ciuda depleției de potasiu, concentrația de potasiu poate fi fals normală sau chiar crescută, cauzată de deficitul în insulină și hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde să scadă rapid concentrația potasiului seric care pătrunde în celule prin corectarea pH-ului și a hipertonicității. Acidoza L lactică impune tratamentul afecțiunii de fond (șoc, sepsis). Administrarea de soluții alcalinizante nu controlează cauza subiacentă a acidozei lactice, dar
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
justificat când acidoza metabolică este asociată unei hiperkaliemii amenințătoare cum ar fi: rabdomioliză, în caz de pierdere de bicarbonat (diaree) sau eventual în cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reușește să compenseze prin hiperventilație, în particular în cetoacidozele diabetice). Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conține 12 mmol de Na) se poate administra: per os (3-6 g/zi sub formă de gelule sau apă bicarbonatată); intravenos soluție izotonică de 14‰ (168 mmoli), sau excepțional soluție hipertonică 42
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate administra THAM (trihidroxietilaminometan)- tampon aminat care fixează protonii generând bicarbonat fără a produce CO2; alcalinizarea suprimă inhibiția 6-fosfo-fructokinazei, stimulează glicoliza și producția de lactat și corpi cetonici, cu efect negativ în caz de acidoză lactică sau acido-cetoză; în cazul cetoacidozei diabetice insulinoterapia și rehidratarea sunt esențiale. Epurarea extrarenală este indispensabilă dacă perfuzia cu bicarbonat este imposibilă (supraîncărcare sodată) sau în stările de șoc cu acidoză lactică sau în caz de intoxicații (etilen glicol, metanol). Acidozele cronice de origine renală -(vezi
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2281]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2315]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2283]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2282]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2285]
-
cea mai mare parte din CO2 este eliminată de către plămâni, și numai mici cantități de H rămân să fie eliminați de către rinichi. Sursele cele mai obișnuite de încărcare suplimentară cu acid sunt efortul fizic îndelungat (prin formare de acid lactic), cetoacidoza diabetică (acid acetoacetic și acid β hidroxibutiric), ingestia de săruri acidificatoare precum NH4Cl sau CaCl2 (săruri ale acizilor tari cu baze slabe, care la disociere vor contribui la sinteza de HCl), precum și insuficiența renală - incapacitatea rinichilor de a elimina acidul
Fiziologie umană: funcțiile vegetative by Ionela Lăcrămioara Serban, Walther Bild, Dragomir Nicolae Serban () [Corola-publishinghouse/Science/1306_a_2286]
-
sau ineficientă se poate recurge la mithramicină, calcitonină, steroizi sau dializă. 2.1.5.5. Fosforul 2.1.5.5.1. Hipofosfatemia (fosfat seric < 3 mg/L): Cauze: * deplasare intracelulară (revenire după malnutriție și arsuri), * bacteriemie cu gram-negativi, * alcoolism, * alcaloză, * cetoacidoză diabetică. Manifestări: slăbiciune musculară până la paralizie, cardiomiopatie, disfuncții neurologice și hematologice. Tratament: în cazuri severe fosfat de K sau Na intra-venos, 2,5 5 mg/kg corp la fiecare 6 ore. 2.1.5.5.2. Hiperfosfatemia (fosfat seric
Capitolul 2: ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
la aldosteron; * administrare de agenți acidifianți acid clorhidric, arginină clorhidrat, clorură de amoniu, unele soluții de aminoacizi; b. Acidoză cu hiatus anionic crescut: * insuficiență renală cronică în stadii tardive (RFG < 20 ml./min.) se acumulează acizi nonvolatili; * acumulare de cetoacizi cetoacidoză diabetică, cetoacidoză alcoolică, inaniție; * toxice aspirina (la copil predomină acidoza metabolică, la adult apre concomitent și stimularea centrului respirator cu alcaloză respiratorie), intoxicația cu etilenglicol și metanol (produc și o creștere a osmolalității serice, cu 10-15 mOsm/L mai mult
Capitolul 2: ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
administrare de agenți acidifianți acid clorhidric, arginină clorhidrat, clorură de amoniu, unele soluții de aminoacizi; b. Acidoză cu hiatus anionic crescut: * insuficiență renală cronică în stadii tardive (RFG < 20 ml./min.) se acumulează acizi nonvolatili; * acumulare de cetoacizi cetoacidoză diabetică, cetoacidoză alcoolică, inaniție; * toxice aspirina (la copil predomină acidoza metabolică, la adult apre concomitent și stimularea centrului respirator cu alcaloză respiratorie), intoxicația cu etilenglicol și metanol (produc și o creștere a osmolalității serice, cu 10-15 mOsm/L mai mult decât valoarea
Capitolul 2: ECHILIBRUL HIDRO-ELECTROLITIC ŞI ACIDO-BAZIC. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Dr. Anca Isloi () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1181]
-
cerebrale sau coronariene); 83 • ingeră mai multe medicamente, din care, frecvent, mai multe conțin În compoziție salicilați; • au afecțiuni cardiace, pulmonare, hepatice, renale care Împiedică sau Întârzie metabolizarea salicilaților; • intoxicația cronică este frecvent diagnosticată greșit drept demență, psihoză acută, encefalopatie, cetoacidoză alcoolică, sepsis. Confirmarea paraclinică 1. Teste sanguine obligatorii: glicemie - hipoglicemie sau hiperglicemie; electroliți - hipokaliemie, hiponatremie, hipocalcemie; calcularea găurii anionice - care este scăzută; rezerva alcalină, pH-ul sanguin - acidoză metabolică; gazele sanguine; creatinină, uree (repetate la fiecare 12 ore, până se
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
intoxicație, edem pulmonar sau hipoxemie; • radiografie abdominală pe gol, ecografie abdominală, CT, endoscopie, pentru identificarea farmacobezoarilor de salicilați. 84 Diagnostic diferențial Intoxicația acută moderat/severă trebuie diferențiată de: Alte intoxicații: etilenglicol, clor, hidrocarburi, fier, pesticide (organofosforice și carbamați), teofilină, cafeină; Cetoacidoza alcoolică; Sevraj la alcool, droguri; Afecțiuni respiratorii: astm, embolie pulmonară, plămân de șoc; Meningită, encefalită; Sindromul Reye. Coma salicilică trebuie deosebită de: Alte come toxice Însoțite de acidoză: metanol, etanol, toluen, hidrazidă, oxid de carbon, cianuri; Come metabolice Însoțite de
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
pacienții care prezintă convulsii. • Monitorizarea EKG până la normalizarea teofilinemiei. Diagnostic diferențial • Alte intoxicații acute - cu monoxid de carbon, cianuri, disulfiram, fier, inhibitori de monoaminoxidază, pesticide organoclorate și toxafen; • Afecțiuni neurologice (hematom epidural, status epilepticus, hemoragia subarahnoidiană, hematomul subdural); • Boli metabolice (cetoacidoza diabetică, cetoacidoza alcoolică, hipercalcemia, hipofosfatemia); • Delirium tremens, șocul toxic, aritmii de altă etiologie, gastroenterite acute. Evoluție și prognostic • Prognosticul depinde de cantitatea ingerată și severitatea intoxicației. 94 • Risc vital prezintă cei cu aritmii, hipotensiune refractară sau status epilepticus. • Există și
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
prezintă convulsii. • Monitorizarea EKG până la normalizarea teofilinemiei. Diagnostic diferențial • Alte intoxicații acute - cu monoxid de carbon, cianuri, disulfiram, fier, inhibitori de monoaminoxidază, pesticide organoclorate și toxafen; • Afecțiuni neurologice (hematom epidural, status epilepticus, hemoragia subarahnoidiană, hematomul subdural); • Boli metabolice (cetoacidoza diabetică, cetoacidoza alcoolică, hipercalcemia, hipofosfatemia); • Delirium tremens, șocul toxic, aritmii de altă etiologie, gastroenterite acute. Evoluție și prognostic • Prognosticul depinde de cantitatea ingerată și severitatea intoxicației. 94 • Risc vital prezintă cei cu aritmii, hipotensiune refractară sau status epilepticus. • Există și riscul unor
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]
-
pacientului este rareori cunoscută. • gaura anionică - are o utilitate similară găurii osmolale, valori crescute ale acesteia putându-se datora de asemenea unor numerosi compuși (monoxid de carbon, cianuri, corpi cetonici, toluen, paraldehidă, fenformin, fier, izoniazidă, salicilați, uremiei din insuficiența renală, cetoacidozei diabetice, etilenglicolului, acidozei lactice) printre care și metanolul. Gaura anionică = [Na+] - ([HCO3-] + [Cl-]); V.N: 12-16 mEq/l O gaură anionică mult crescută este mai des Întâlnită În intoxicația cu metanol decât În intoxicația cu ceilalți alcooli. 124 • Alte analize
Compendiu de toxicologie practică pentru studenţi by LaurenȚiu Şorodoc, Cătălina Lionte, Ovidiu Petriş, Petru Scripcariu, Cristina Bologa, VictoriȚa Şorodoc, Gabriela Puha, Eugen Gazzi () [Corola-publishinghouse/Science/623_a_1269]