247 matches
-
este prezent la mai mult de 80% dintre cazuri, predomină forma multifocală sau infiltrativă și evoluția naturală spre exitus se face în luni de zile [81]. ÎN FUNCȚIE DE ETIOLOGIE CHC în infecția cronică virală B Se poate produce atât pe ficatul cirotic, în marea majoritate a cazurilor, dar și pe ficatul necirotic, în principal la populațiile africane și asiatice, în funcție de o serie de variabile, care modelează riscul (Capitolul Screeningul și supravegherea CHC). Riscul de a dezvolta CHC există și la purtătorii cronici
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
nucleotidici în prevenirea evoluției cirozei VHB, reducerea mortalității prin prevenirea decompensării, aceste beneficii fiind contrabalansate de creșterea duratei de viață și a riscului de dezvoltare a CHC. CHC în infecția cronică virală C Se produce cel mai frecvent pe ficatul cirotic dar riscul apariției există și în fibrozele avansate (Metavir 3) [88-90]. Riscul crește în infecția cronică virală C asociată cu coinfecția VHB, VHB-VHD, inclusiv infecția virală B ocultă asociată [91, 92]. CHC pe ficatul gras nealcoolic (FGNA) Este o constatare
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
la pacienții care dezvoltă CHC pe fond necirotic, față de subiecții de control [96, 97]. CHC pe ficatul necirotic Indiferent de etiologia CHC pe ficatul necirotic se pot individualiza câteva trăsături:vârsta de diagnostic este mai mică față de CHC pe ficatul cirotic și există o distribuție bimodală, cu un vârf mai mic în decada a doua și un raport B/F aproximativ egal, corespunzând în principal carcinomului fibrolamelar și un al doilea vârf, mult mai consistent în decadele 6-7;prevalența joasă a
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
creștere infiltrativă rapidă, cu invazie vasculară și metastazare;suprinderea CHC în stadii mai puțin evoluate ar permite intervenții cu scop curativ mai agresive, având în vedere conservarea unei rezerve funcționale hepatice mai importante într-un parenchim hepatic neafectat de procesul cirotic;supraviețuirea globală depinde de stadiul în momentul diagnosticului [98-99]. ÎN FUNCȚIE DE DEBUT Se pot individualiza mai mult modalități de debut:acut, cu hemoragie intratumorală, hematom subcapsular sau hemoperitoneu;cronic - insidios, cu simptome de ordin general, care sugerează existența unui proces malign
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
forme clinice:CHC „franc”, care se prezintă cu semne clinice de CHC avansat, cu tabloul clinic clasic: hepatomegalie, dureri abdominale, scădere ponderală, ascită;CHC „ocult”, la care se evidențiază la examenul fizic hepatomegalia fără semne clinice sugestive de boală;tipul „cirotic”, apărut la un pacient cu ciroză hepatică cunoscută și deteriorare funcțională hepatocelulară;CHC cu simptomatologie de tip acut, cu tablou de abdomen acut, cu hemoperitoneu;CHC „febril” cu hepatomegalie, febră și leucocitoză, în principal în tumorile mari și slab diferențiate
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
sunt posibile inclusiv cele pulmonare și carcinomatoza peritoneală. Leziunea este în general unică și limitată la un lob, mai frecvent cel stâng, iar carcinomul fibrolamelar este rezecabil într-o proporție semnificativă, având un prognostic mai bun, dată fiind absența fondului cirotic [15, 103, 104]. Varianta sclerozantă este frecvent asociată cu hipercalcemie și pretează la diagnostic diferențial cu colangiocarcinomul [23]. ISTORIA NATURALĂ Stadiile evolutive de CHC sunt descrise în capitolul „Stadializarea CHC”, iar prognosticul legat de stadializare în capitolul corespunzător. Evoluția naturală
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Mircea Grigorescu () [Corola-publishinghouse/Science/92128_a_92623]
-
de departe infecțiile virale hepatitice, B și C, urmate de hepatopatia alcoolică și steatohepatita non-alcoolică. În peste 90% din cazuri apare la pacienți cu hepatopatie cronică de etiologie virusal-hepatitică B sau C [16] iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
steatohepatita non-alcoolică. În peste 90% din cazuri apare la pacienți cu hepatopatie cronică de etiologie virusal-hepatitică B sau C [16] iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
iar în 80% din cazuri pe ficat cirotic [17]. Studii bazate pe examinări necroptice notează frecvența transformărilor maligne în ficatul cirotic la 80-90% [18, 19] de aceea ciroza hepatică avansată ar putea fi considerată ea însăși o stare premalignă. Ficatul cirotic este caracterizat prin distrugerea arhitecturii normale hepatice de tip lobular și reorganizare structurală de tip nodular (noduli de regenerare). Nodulii de regenerare se transformă treptat de-a lungul procesului de carcinogeneză în noduli displazici (considerați stări premaligne) și ulterior în
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
diagnosticului imagistic cât și la baza monitorizării pre și postterapeutice [21]. Carcinogenenza este în același timp un fenomen multicentric, ce survine în diferite arii hepatice în momente diferite de evoluție a cirozei. De aceea putem întâlni simultan într-un ficat cirotic noduli de regenerare, noduli displazici și CHC în diferite stadii de evoluție (fig. 39). Explorarea CEUS permite discriminarea dintre nodulii displazici și CHC pe baza modelului circu lator identificat în timpul arterial. Astfel, nodulii displazici sunt hipoirigați în timpul arterial și prezintă
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
și prezintă o încărcare tardivă și completă, lipsită de descărcarea contrastului în timpul tardiv (fig. 40, 41). Ținând cont de aceste particularități ale evoluției CHC, în practica clinică în multe centre se consideră că orice leziune nou descoperită la un pacient cirotic trebuie considerată ca fiind malignă până la proba contrarie [19]. Această conduită are la bază studii care demonstrează că între 59-94% dintre nodulii hepatici nou diagnosticați la pacienții cirotici prezintă histologie malignă [22, 23], iar până la 50% din leziunile ecogene, cu
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
multe centre se consideră că orice leziune nou descoperită la un pacient cirotic trebuie considerată ca fiind malignă până la proba contrarie [19]. Această conduită are la bază studii care demonstrează că între 59-94% dintre nodulii hepatici nou diagnosticați la pacienții cirotici prezintă histologie malignă [22, 23], iar până la 50% din leziunile ecogene, cu aspect ecografic de hemangiom la examinarea standard, se dovedesc a fi în final CHC [22]. DETECTAREA PRECOCE A CHC Având în vedere particularitățile clinice și evolutive ale CHC
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
14] recomandă drept unică metodă imagistică de screening urmărirea ecografică prin ecografie standard a pacienților cu risc de a dezvolta CHC în cadrul unor programe de supraveghere sistematizate [26]. Criteriile non-invazive de diagnostic al CHC se aplică doar în cazul pacienților cirotici. Modelul CEUS tipic al CHC (hipercaptare arterială cu spălare a agentului de contrast în faza portală sau tardivă) trebuie obținut la examinarea dinamică CT sau RMN cu contrast. Rolul ecografiei cu substanță de contrast (CEUS) în diagnosticul CHC este considerat
Tratat de oncologie digestivă vol. II. Cancerul ficatului, căilor biliare și pancreasului by Radu Badea, Simona Ioanițescu () [Corola-publishinghouse/Science/92131_a_92626]
-
sângerare (gingivoragii, epistaxis, echimoze), anomalii ale gustului și mirosului, febră, scăderea libidoului, amenoree. Crampele musculare sunt mai frecvente la populația cirotică fiind corelate cu prezența ascitei, cu tensiunea arterială scăzută și cu activitatea plasmatică a reninei. Steatoreea este prezentă la cirotici chiar în absența alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorată secreției scăzute de săruri biliare. Tulburări ale somnului cu tendința de inversare a ritmului circadian pot fi observate la cirotici și nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică. Tulburări ale stării
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
și cu activitatea plasmatică a reninei. Steatoreea este prezentă la cirotici chiar în absența alcoolismului sau a pancreatitei cronice, fiind datorată secreției scăzute de săruri biliare. Tulburări ale somnului cu tendința de inversare a ritmului circadian pot fi observate la cirotici și nu sunt asociate cu encefalopatia hepatică. Tulburări ale stării de conștiență, agitație, somnolență pot fi observate la cei cu encefalopatie hepatică. Simptomele sunt explicate parțial prin insuficiența functională hepatică (sindromul general de alterare a starii de sănătate: anorexie, astenie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
de nutriție a pacientului este deficitară; 20% din pacienții cu ciroză prezintă malnutriție proteică. Se observă scăderea țesutului adipos și atrofii musculare. Cauza este în principal un deficit de aport (mai ales la alcoolici), dar și un status hipercatabolic specific ciroticului. - Examenul ochilor evidențiază frecvent retracția pleoapelor, dând impresia unei exoftalmii. Prezența icterului scleral, a inelului KayserFleischer (în boala Wilson), a hemoragiilor conjunctivale pot fi remarcate. - Hipertrofia parotidelor este frecventă la alcoolici. - Buze carminate, limbă roșie depapilată. - Steluțe vasculare, telangiectazii, piele
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
insuficienței hepatocitare precipită coma. COMPLICAȚII. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR Consecințele metabolice și complicațiile CH fac parte din tabloul clinic al acestei afecțiuni, uneori predominând: a) CONSECINȚE METABOLICE 1. Balanță energetică negativă numită și malnutriție protein-calorică este observată la 70-80% din cirotici și se poate documenta prin consum scăzut de oxigen. Se manifestă clinic prin scădere ponderală și atrofii musculare. 2. Dereglări ale metabolismului glucidic întâlnite în CH sunt de tipul: hipoglicemiei, diabetului zaharat și tulburării glicogenolizei și gluconeogenezei. Hipoglicemia apare când
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
trebuie să conțină peste 2000cal/zi (eventual prin suplimentare iv), cu un conținut proteic minim, de aproximativ 20g/zi. După remisiune, se crește aportul proteic cu 10g/zi, în trepte, până se atinge maximum de toleranță al pacientului. La pacientul cirotic, necesarul proteic este de 1,01,5g/kcorp/zi și o dietă hipoproteică prelungită este riscantă. La pacientul cu EH, se încearcă introducerea proteinelor vegetale care conțin mai puțină metionină și aminoacizi aromatici și sunt mai bine tolerate. - Antibioticele. Neomicina
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
metalică ce unește un ram din suprahepatică cu un ram de portă. Metoda utilizată la început doar pentru tratamentul și prevenirea hemoragiilor digestive prin efracție de varice eso-gastrice realizează o scădere a presiunii portale cu efecte favorabile asupra hemodinamicii pacientului cirotic. Este eficace în 80% din cazuri. - Transplantul hepatic. Orice bolnav cu CH cu ascită refractară ar trebui inclus pe lista de transplant hepatic deoarece șansa unui astfel de pacient să supraviețuiască în următorii 2 ani este de sub 40%. - În curs
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
au necesitat tehnici invazive. Infecția lichidului de ascită este de regulă monomicrobiană, germenele fiind reprezentativ pentru flora normală intestinală (E. Coli, Streptococ grup D) și calea de realizare este hematogenă. Tabloul clinic este variabil, descriindu-se trei tipuri: 1) pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul ascitic concomitent cu alterarea stării generale, febră, encefalopatie hepatică, icter; 2) bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat (hemoragie digestivă) care prezintă febră, dureri abdominale difuze, eventual apărare abdominală dar
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
masivă albumină desodată și făcând eforturi pentru recunoașterea și tratarea precoce a hemoragiilor digestive și a peritonitei bacteriene spontane. Măsuri generale. - Se instituie cateter venos central și se monitorizează presiunea venoasă centrală pentru a nu se supraîncărca pacientul cu lichide (ciroticul are complianță venoasă crescută); se administrează 1,5 l de ser fiziologic sau, dacă este disponibilă albumină desodată; -Se oprește orice substanță nefrotoxică și se investighează atent pacientul pentru sepsis (inclusiv lichidul de ascită, sonda urinară, cateterul); se instituie tratament
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
introdus în practica clinică cu rezultate încurajatoare în SHR tip 1. Prognosticul SHR rămâne infaust, aproape toți pacienții decedând în absența transplantului hepatic. e) HEMORAGIA DIGESTIVĂ Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin efracție de varice esofagiene. Hemoragia digestivă la un pacient cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioară nu este exclusă. Cauza HDS, manifestate prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
Hemoragia digestivă superioară (HDS) prin efracție de varice esofagiene. Hemoragia digestivă la un pacient cirotic este frecvent superioară (originea deasupra ligamentului lui Treitz), dar cea inferioară nu este exclusă. Cauza HDS, manifestate prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
prin hematemeză și/sau melenă, la un pacient cirotic este frecvent, dar nu obligatoriu, efracția de varice esofagiene. Nu trebuie excluse drept posibile cauze de HDS: gastrita erozivă, gastropatia hipertensivă (manifestare a hipertensiunii portale), ulcerul gastric (mai frecvent la pacientul cirotic decât în populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleași cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoși, consecință a hipertensiunii portale) și colopatia hipertensivă. Orice hemoragie
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
populația generală) sau duodenal, sindromul Mallory-Weiss etc. Hemoragia digestivă inferioară, manifestată prin rectoragie, poate avea aceleași cauze ca la pacientul non-cirotic, dar specific acestuia este cea hemoroidală (hemoroizi voluminoși, consecință a hipertensiunii portale) și colopatia hipertensivă. Orice hemoragie la un cirotic are un grad de gravitate sporit, deoarece CH asociază o coagulopatie de cauză complexă (factori de coagulare deficitari, trombocitopenie, vasopatie, consum sporit de factori de coagulare etc.) și pentru că homeostazia acestui tip de pacient este foarte precară. HDS prin efracție
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]