2,830 matches
-
pacienți cu nefropatii cronice au arătat că BCC-DH, în comparație cu agenții care inhibă SRAA (IECA, ARA II și beta-blocantele), determină creșterea semnificativă a proteinuriei și a ratei de progresie a IRC. Totuși, BCC-DH pot fi utilizate, în cvadruplă terapie, alături de IECA + diuretice + ARA II, pentru controlul TA. Restricția proteică S-a demonstrat că reducerea ingestiei de proteine de la nivelul obișnuit (1-1,5 g/kg/zi) la circa 0,7 g/kg/zi se asociază cu diminuarea proteinuriei cu 50 %, inclusiv la pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stresului oxidativ și creșterea oxidului nitric la nivel glomerular. Se recomandă folosirea unei doze maxime de la început (de exemplu, 40 mg simvastatină). în plus, scăderea colesterolemiei are beneficii cardiovasculare certe (probabil, fără prag inferior). Combinația IECA + statină potențează efectul antiproteinuric. Diureticele antialdosteronice, spironolactona și eplerenona, în combinație cu IECA, reduc suplimentar proteinuria, dar cresc și riscul de hiperkaliemie severă. Oprirea fumatului ar putea scădea proteinuria și progresia bolii renale. Scăderea în greutate la pacienții obezi ar putea fi benefică, știind că
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
poate fi ușor scăzută (la copii) sau ușor crescută (la adulți). Funcția renală este, de regulă, nealterată. Sunt posible complicații trombotice, infecțioase (pneumonii, peritonită primitivă la copii) și osoase (osteoporoză). La vârstnici, cu nefropatii cronice vasculare, hipovolemia relativă, agravată de diuretice, poate induce o insuficiență renală acută funcțională. Remisiuni spontane au fost descrise la 25 % dintre cazuri. Corticoterapia induce, în maximum 3 luni, remisiune completă la peste 90 % dintre pacienți (SN corticosensibil). Evoluția către IRC este cu totul excepțională. La copii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
recent testat pe câțiva pacienți cu GEM, obținându-se scăderea proteinuriei. O agravare bruscă a proteinuriei sau a funcției renale la un pacient cu GEM poate ridica suspiciunea unei complicații, precum: tromboză de venă renală, nefrită interstițială medicamentoasă (indusă de diuretice) sau dezvoltarea unei proliferări extracapilare (crescents). Bibliografie Cattran D. Management of membranous nephropathy: when and what for treatment. J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188-1194 Cattran DC. Idiopathic membranous glomerulonephritis. Kidney Int 2001; 59(5):1983-1994 D'Agati V. Pathologic
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mm Hg sau < 125/75 mm Hg, dacă proteinuria este > 1 g/zi. Inițierea tratamentului se face, de preferință, cu un IECA (sau un ARA II, dacă există contraindicații/efecte adverse ale IECA). în treapta a doua se introduce un diuretic tiazidic sau, în cazurile cu sindrom nefrotic ori creatininemie > 2 mg/dl, un diuretic de ansă. în treapta a treia se adaugă un ARA II (cu condiția să nu existe hiperkaliemie > 5 mEq/l), și, în fine, dacă tot nu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
tratamentului se face, de preferință, cu un IECA (sau un ARA II, dacă există contraindicații/efecte adverse ale IECA). în treapta a doua se introduce un diuretic tiazidic sau, în cazurile cu sindrom nefrotic ori creatininemie > 2 mg/dl, un diuretic de ansă. în treapta a treia se adaugă un ARA II (cu condiția să nu existe hiperkaliemie > 5 mEq/l), și, în fine, dacă tot nu este suficient, se va recurge, suplimentar, la un antagonist calcic non-dihidropiridinic sau la un
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
necesită, de cele mai multe ori, medicație antihipertensivă și cardioprotectoare multiplă. Multe dintre medicamentele utilizate pentru profilaxia accidentelor vasculare cerebrale sau coronariene sunt probabil benefice și în planul prevenirii progresiei bolii renale. Medicamentele antihipertensive cele mai indicate sunt inhibitorii sistemului renină-angiotensină-aldosteron și diureticele. Introducerea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei II (IECA), alături de alte medicamente antihipertensive, a făcut posibil controlul satisfăcător al HTA la 80-95% dintre pacienții cu SAAR. Deși IECA se asociază cu riscul agravării insuficienței renale la acești pacienți, s-a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
este încă incert, beneficiul acestei clase de medicamente asupra reducerii mortalității cardiovasculare la pacienții cu NI a fost clar demonstrat. în plus față de administrarea IECA, sunt de regulă necesare multiple antihipertensive în doze mari pentru a obține controlul tensional adecvat. Diureticul potențează acțiunea IECA, însă în anumite condiții (SAAR severă bilaterală asociată cu deshidratare), poate contribui la precipitarea IRA. Având în vedere efectele cert favorabile ale inhibitorilor HMG-CoA reductazei (statine) asupra bolii coronariene, ca și unele rezultate bune raportate în prevenirea
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
favorabile inclusiv în ceea ce privește sindromul hipercalcemie/hipercalciurie. Există tendința la recidivă după oprirea corticoterapiei. Alternative terapeutice mai puțin eficiente sunt cloroquina, ketoconazolul. 11.10. Nefropatia interstițială secundară hipopotasemiei Există situații în care evoluează hipopotasemii prelungite: sindromul Gitelman, sindromul Bartter, abuz de diuretice și de laxative, hiperaldosteronism primitiv și care determină leziuni renale prin producție excesivă de amoniac la nivelul interstițiului ce determină activarea complementului cu inflamație peritubulară drept consecință. Leziunile renale caracteristice sunt fibroza interstițială, atrofia tubulară, formarea de chisturi renale. Apariția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
viteza de deteriorarea a funcției renale este mai mare). 13.1.5. Tratament Pentru conservarea funcției renale se impune tratament: - antihipertensiv: valoarea țintă - TA ≤ 130/85 mmHg; pot fi utilizate IEC, sartani, (cu controlul funcției renale după începerea tratamentului), betablocante, diuretice;. - antiproteinuric; - hipocolesterolemiant; - antiinfecțios; - terapie de reducere a vitezei de creștere a volumului renal. La un nivel comparabil de reducere a presiunii arteriale și a proteinuriei, la pacientul ADPKD spre deosebire de cel fără ADPKD, se înregistrează un declin mai rapid al funcției
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
3. boli glomerulare severe - de obicei GN rapid progresivă 4. boli microvasculare - vasculite sistemice, HTA malignă, sindrom hemolitic uremic, preeclampsie, CID 5. boli macrovasculare - stenoza/tromboza de arteră renală, embolism colesterolic, tromboza venei renale 6. nefrita interstițială acută - imuno-alergică (antibiotice, diuretice, AINS); infecțioasă (pielonefrita acută, leptospiroza, infecțiile cu hanta-virusuri, citomegaloviroza); prin boli infiltrative (linfoame, leucemii); de însoțire a glomerulopatiilor; idiopatică. 7. rejetul acut al grefonului renal IRA postrenală (obstructivă) 1. orice cauză de obstrucție survenită acut, cu răsunet major pe ambii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
funcțional), al cărei tratament este radical diferit față de celelalte forme etiopatogenice (pacientul trebuie adresat de urgență urologului). IRA funcțională se distinge de IRA intrinsecă (necroza tubulară acută constituită) cu ajutorul indicilor urinari, în cazul în care pacientul nu a primit anterior diuretice (vezi tabelul 3). Examenul sumar de urină și sedimentul urinar pot distinge între diversele forme de IRA intrinsecă: • celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă și absența hematuriei în NTA; • reacție fals-pozitivă pentru hematurie la examenul sumar și absența hematiilor la
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinii/24 ore) la pacienți cu boală hepatică acută sau cronică severă, însoțită de hipertensiune portală; • absența oricărei alte cauze de IRA (SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
SHR reprezintă un diagnostic de excludere); • concentrația sodiului urinar foarte redusă (< 10 mEq/l), în absența administrării de diuretice; • absența îmbunătățirii funcției renale după repleție volemică (cu 1,5 litri dintr-o soluție care expandează volumul plasmatic) și întreruperea administrării diureticelor; • proteinurie < 0,5 g/24 ore și fără elemente ecografice de uropatie obstructivă sau boală renală parenchimatoasă. Criterii adiționale de diagnostic (neobligatorii): • volum urinar < 500 ml/24 ore; • sodiu urinar < 10 mEq/l; • osmolalitate urinară > osmolalitate plasmatică; • hematii urinare < 50
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ischemiei corticale produsă de stimuli necunoscuți ce determină vasoconstricție, preferențial la nivelul corticalei renale. Cu cât suferința hepatică este mai gravă, ischemia renală de fond este mai avansată; rinichiul este extrem de susceptibil la agresiunile suplimentare (instabilitate hemodinamică, paracenteză, terapie cu diuretice în doze mari, hemoragii digestive, medicație nefrotoxică, sepsis). PBR nu este indicată în SHR, studiile necroptice evidențiind absența modificărilor morfopatologice renale severe (în SHR există doar vasoconstricție intrarenală intensă). Există două forme clinice ale sindromului hepato-renal: • SHR tip I (forma
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Această formă este întâlnită la pacienții cu insuficiență hepatică acută, hepatită acută etilică sau decompensare acută a cirozei hepatice. Pacienții dezvoltă frecvent icter sever și tulburări de coagulare. De obicei, este implicat un factor precipitant (paracenteza masivă, tratamentul intempestiv cu diuretice). • SHR tip II (forma cronică) - se instalează insidios, afectând pacienții cu hipertensiune portală și ciroză hepatică decompensată. Acești pacienți prezintă icter discret, însă evoluează cu ascită masivă, refractară la tratament. Prognosticul SHR este dependent de gravitatea bolii hepatice (de obicei
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
regulă, un prognostic vital extrem de rezervat. Tratament. Transplantul hepatic reprezintă singura soluție terapeutică radicală pentru rezolvarea atât a insuficienței hepatice, cât și a IRA (sindromului hepato-renal). Cateterizarea venoasă centrală este obligatorie, facilitînd managementul bilanțului hidric la acești pacienți. Administrarea de diuretice va fi oprită. Tratamentul intensiv (vezi mai jos) este indicat doar la pacienții cu șanse reale de a primi un grefon hepatic: • vasodilatatoarele renale: dopamina, deși în doză redusă determină vasodilatație renală, nu s-a dovedit eficiența în SHR; aceeași
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de 6,5-7 mEq/l asociat cu modificări ECG), necesită inițierea de urgență a dializei. Hemodializa reprezintă mijlocul cel mai eficient la o concentrație a K+ ≥ 7 mEq/l; este obligatorie dacă hiperkaliemia se dezvoltă la pacienți oligoanurici, rezistenți la diuretice. Până la inițierea hemodializei, tratamentul de urgență al hiperkalemiei constă în: • rășini schimbătoare de ioni, care fixează potasiu intestinal; se administrează per os sau, preferabil, pe cale rectală (clismă); • β-mimetice (sub formă de spray, inhalații): isoprenalina IV (în cazul instalării unui BAV
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
furosemid: 120-240 mg IV (6-12 fiole!) - pentru a crește excreția urinară de potasiu; se utilizează în absența hipotensiunii/a hipovolemiei. b) Edemul pulmonar acut (EPA) reprezintă o complicație severă, îndeosebi în condiții de oligoanurie și lipsă de răspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentată întotdeauna de hiperhidratare, cordul putând fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic, la care se adaugă ultrafiltrarea (îndepărtarea excesului de lichide) prin hemodializă de urgență: - oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe mască; - diuretice de ansă (furosemid
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
răspuns la tratamentul diuretic. Cauza EPA este reprezentată întotdeauna de hiperhidratare, cordul putând fi indemn. Tratamentul EPA este cel clasic, la care se adaugă ultrafiltrarea (îndepărtarea excesului de lichide) prin hemodializă de urgență: - oxigenoterapie cu debit crescut, administrat pe mască; - diuretice de ansă (furosemid) administrat în doze mari, obligatorii în caz de insuficiență renală severă: 240-500 mg i.v (12-25 de fiole!) în 30-60 de minute; - venodilatatoare și antihipertensive administrate IV (nitroglicerina; blocante ale canalelor de calciu și nitroprusiat de Na
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
severă, internați în secțiile de terapie intensivă. De asemenea, fenoldopam s-a dovedit eficient în tratamentul hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse țin în primul rînd de efectul vasodilatator sistemic (cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar și de creșterea presiunii intraoculare. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate în tratamentul pacienților cu IRA. Furosemidul este un diuretic de ansă potent, având și efect vasodilatator. Prezintă avantajul teoretic că, prin inhibarea transportului sodiului la nivelul ansei lui Henle, scade consumul de oxigen, reducând astfel
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
în tratamentul hipertensiunii arteriale severe. Efectele adverse țin în primul rînd de efectul vasodilatator sistemic (cefalee, rash cutanat, vertij, tahicardie), dar și de creșterea presiunii intraoculare. Diureticele de ansă sunt frecvent utilizate în tratamentul pacienților cu IRA. Furosemidul este un diuretic de ansă potent, având și efect vasodilatator. Prezintă avantajul teoretic că, prin inhibarea transportului sodiului la nivelul ansei lui Henle, scade consumul de oxigen, reducând astfel potențial injuria ischemică. Mai mult, prin creșterea fluxului urinar, acest diuretic ar reduce obstrucția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
Furosemidul este un diuretic de ansă potent, având și efect vasodilatator. Prezintă avantajul teoretic că, prin inhibarea transportului sodiului la nivelul ansei lui Henle, scade consumul de oxigen, reducând astfel potențial injuria ischemică. Mai mult, prin creșterea fluxului urinar, acest diuretic ar reduce obstrucția intratubulară și retrodifuzia ultrafiltratului. Pe baza acestor supoziții teoretice, ar fi de așteptat ca diureticul de ansă să prevină IRA. în fapt, datele existente infirmă acest efect preventiv; mai mult, prin hipovolemia indusă de diuretic, acesta poate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sodiului la nivelul ansei lui Henle, scade consumul de oxigen, reducând astfel potențial injuria ischemică. Mai mult, prin creșterea fluxului urinar, acest diuretic ar reduce obstrucția intratubulară și retrodifuzia ultrafiltratului. Pe baza acestor supoziții teoretice, ar fi de așteptat ca diureticul de ansă să prevină IRA. în fapt, datele existente infirmă acest efect preventiv; mai mult, prin hipovolemia indusă de diuretic, acesta poate chiar precipita IRA! în mod similar, utilizarea furosemidului în tratamentul IRA constituite nu are efectele scontate: diureticul nu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
urinar, acest diuretic ar reduce obstrucția intratubulară și retrodifuzia ultrafiltratului. Pe baza acestor supoziții teoretice, ar fi de așteptat ca diureticul de ansă să prevină IRA. în fapt, datele existente infirmă acest efect preventiv; mai mult, prin hipovolemia indusă de diuretic, acesta poate chiar precipita IRA! în mod similar, utilizarea furosemidului în tratamentul IRA constituite nu are efectele scontate: diureticul nu accelerează faza de refacere, nu reduce necesarul de dializă și nu reduce mortalitatea la pacienții cu IRA. Totuși, furosemidul (în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]