1,468 matches
-
pierderi cutanate (transpirații, arsuri); • hemoragii. Cea mai obișnuită cauză asociată cu hiponatremia este reprezentată de pierderile digestive prin vărsături cu ingestie concomitentă de apă (apa poate fi absorbită foarte repede, chiar în prezența vărsăturilor). în depleția de volum a fluidului extracelular, tubul proximal reține corespunzător atât sodiul, cât și apa, și ca urmare, concentrația sodiului urinar este adesea scăzută (< 10 mEq/l). Volumul de urină poate fi scăzut (< 500 ml/24h). b) Pierderi renale de sodiu: • diuretice; • diureza osmotică (glucoză, uree
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
neoplazii: - carcinom pulmonar cu celule mici; - carcinom pancreatic; - carcinom duodenal. greață; status postoperator; droguri: amitriptilină, carbamazepină, clorpropamidă, clofibrat, ciclofosfamidă, vincristină, haloperidol, narcotice, nicotină, tioridazină. Criteriile de diagnostic ale SIADH: • hiponatremie hipotonică; • osmolalitate urinară peste 100 mOsmol/kg; • absența depleției volumului extracelular; • tiroidă normală, funcție adrenală normală; • funcție cardiacă, hepatică și renală normale; • echilibrul acido-bazic normal; • semne biologice cu valoare diagnostică: - scăderea marcată a uricemiei (< 140 µmoli/l); - scăderea ureei sangvine (< 2 µmoli); - aceste modificări sunt provocate de diminuarea reabsorbției tubulare a
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de apă la nivel renal, acompaniată de aport continuu de apă este motiv de hiponatremie. Edemele rezultă dintr-un defect de excreție a sodiului. Pacienții hiponatremici cu stări edematoase au o retenție renală anormală atât pentru sodiu (producând supraîncărcare volemică extracelulară și edeme), cât și pentru apă (producând hiponatremie). în stările edematoase, concentrația sodiului urinar este frecvent scăzută (< 10 mEq/l) deoarece rinichiul reține anormal sodiul. Insuficiența renală cronică avansată sau insuficiența renală acută pot conduce la hiponatremie hipervolemică. Pentru ca rinichiul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
unei hiponatremii care se dezvoltă în zile sau săptămâni, astfel că o persoană vârstnică se poate prezenta fără manifestări patente, chiar atunci când Na+ plasmatic este sub 110 mEq/l. 1. Istoricul bolii cercetează eventualele cauze ale unei depleții de volum extracelular (în special vărsături recente) sau date privind diagnosticul de insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic, ingestia de tiazidice sau orice alte condiții sau medicamente incriminate în producerea hiponatremiei. Pentru pacienții vârstnici sunt importante informațiile privind conținutul dietei în proteine și
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
informațiile privind conținutul dietei în proteine și NaCl. Dacă hiponatremia se dezvoltă în spital trebuiesc revăzute perfuziile intravenoase: lichidele hipotonice (soluție salină 0,45 %, soluție Dextroză 5 % cu soluție salină 0,45 %) care sunt administrate pentru tratamentul depleției de volum extracelular, în postoperator sau la pacienți care au un factor de risc pentru hiponatremie. Fluidele hipotonice trebuie oprite imediat. Hiponatremia la vârstnici Este tulburarea electrolitică cea mai frecventă la pacienții vârstnici (peste ¼ din pacienții vârstnici spitalizați). Mecanismele ce pot fi implicate
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
caz un efect dezastruos. 2. Examenul fizic. Hiponatremia poate fi asociată cu o multitudine de patologii subiacente și poate evolua în prezența unui status hipovolemic, normovolemic sau hipervolemic. De aceea se cercetează atent semnele de depleție de volum ale fluidului extracelular (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipotensiune ortostatică) sau supraîncărcare de volum (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme pretibiale). Aprecierea clinică a volumului fluidelor extracelulare este relativ ușoară la pacientul edematos. Aprecierea clinică este mai
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
se cercetează atent semnele de depleție de volum ale fluidului extracelular (pliu cutanat persistent, mucoase uscate, hipotensiune ortostatică) sau supraîncărcare de volum (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme pretibiale). Aprecierea clinică a volumului fluidelor extracelulare este relativ ușoară la pacientul edematos. Aprecierea clinică este mai dificilă pentru a face distincția dintre volumul extracelular normal și depleția moderată a volumului extracelular. Uneori, în ciuda examenului clinic atent, nu este clar dacă pacientul are depleție moderată de volum
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
sau supraîncărcare de volum (distensia venelor jugulare, raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme pretibiale). Aprecierea clinică a volumului fluidelor extracelulare este relativ ușoară la pacientul edematos. Aprecierea clinică este mai dificilă pentru a face distincția dintre volumul extracelular normal și depleția moderată a volumului extracelular. Uneori, în ciuda examenului clinic atent, nu este clar dacă pacientul are depleție moderată de volum sau SIADH. în acest caz administrarea de soluție salină 0,9 % cu monitorizare atentă a concentrației de sodiu
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
raluri pulmonare, lichid pleural, ascită, zgomot de galop, edeme pretibiale). Aprecierea clinică a volumului fluidelor extracelulare este relativ ușoară la pacientul edematos. Aprecierea clinică este mai dificilă pentru a face distincția dintre volumul extracelular normal și depleția moderată a volumului extracelular. Uneori, în ciuda examenului clinic atent, nu este clar dacă pacientul are depleție moderată de volum sau SIADH. în acest caz administrarea de soluție salină 0,9 % cu monitorizare atentă a concentrației de sodiu și a statusului volemic poate fi utilă
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mică de diluție a urinii decât un pacient cu o osmolalitate urinară de 600 mOsmol/l. Concentrația sodiului urinar este de asemenea utilă diagnosticului. Sodiul urinar scăzut (< 20mEq/l) sugerează o reabsorbție proximală crescută de sodiu secundară depleției de volum extracelular, insuficienței cardiace congestive, sindromului nefrotic sau cirozei hepatice. 17.4. Tratament Tratamentul hiponatremiei se va conduce ținând cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalării hipoosmolalității. Obiectivele tratamentului hiponatremiei: - corectarea atentă a concentrației sodiului seric față de
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hepatice. 17.4. Tratament Tratamentul hiponatremiei se va conduce ținând cont de: statusul volemic al pacientului; gradul hiponatremiei; severitatea simptomelor; durata instalării hipoosmolalității. Obiectivele tratamentului hiponatremiei: - corectarea atentă a concentrației sodiului seric față de normal; - corectarea oricărei perturbări în volumul fluidelor extracelulare; - decelarea și tratarea cauzei care a dus la excreția renală deficitară de apă. Cantitatea de apă în exces este estimată după formula: Apa în exces = 60 % G × [(Natremia /140) - 1] Excesul de apă liberă poate fi cuantificat mai precis utilizând
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hipovolemici vor primi soluții saline izotonice pentru înlocuirea volumului intravascular, corectând astfel cauza eliberării de vasopresină. Atât hiponatremia, cât și depleția de volum, răspund la înlocuirea volemică cu soluție salină izotonică cu normalizarea concentrației de sodiu și restaurarea volumului fluidului extracelular. Corecția excesivă, rapidă poate duce la sindromul de demielinizare osmotică. Tratamentul hiponatremiei secundară diureticelor tiazidice constă în oprirea diureticelor și liberalizarea aportului de sodiu. Depleția de potasiu, prezentă frecvent, trebuie corectată. Diureticele tiazidice nu ar mai trebui reluate, deoarece acești
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
stări edematoase. Tiazidicele reduc capacitatea rinichiului de a produce o urină diluată și pot înrăutăți hiponatremia. Este important de subliniat că, în absența hiponatremiei, nu este indicație pentru restricție de apă. Dacă este prezent doar edemul (supraîncărcare sodică a fluidului extracelular) se recomandă doar restricție de sodiu. Dacă este hiponatremie și edem, se restricționează atât apa cât și sodiul. c) Pacienții euvolemici ridică cele mai dificile probleme de tratament. Corecția uneori prea rapidă și exagerată poate induce tulburări neurologice grave. Pacienții
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
intracelular. Menținerea unei concentrații stabile de potasiu plasmatic este esențială pentru funcția celulară normală, ritmul cardiac și transmisia neuromusculară adecvată. Hipoși hiperpotasemia pot fi amenințătoare de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în contrast important cu concentrația extracelulară de numai 3,55,0 mEq/l. Kaliemia depinde de două variabile: • cantitatea totală de potasiu din organism; • repartiția potasiului în sectoarele intracelular și extracelular. Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de viață. Concentrația potasiului în celule este 130-140 mEq/l, în contrast important cu concentrația extracelulară de numai 3,55,0 mEq/l. Kaliemia depinde de două variabile: • cantitatea totală de potasiu din organism; • repartiția potasiului în sectoarele intracelular și extracelular. Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
de bilanțul intrări/ieșiri care se află în echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controlează homeostazia potasiului în organism. Potasiul total din organism este distribuit 98 % intracelular: celule musculare (78 %), celulele hepatice (6 %), hematii (6 %) și 2 % extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mică în această distribuție ar putea să însemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativă, chiar atunci când depozitele de potasiu din organism sunt normale. Gradientul important transcelular al potasiului este menținut de pompa Na-K ATP-aza localizată
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
un rol major în mișcarea K+ de o parte și de alta a membranei celulare. Acidoza favorizează ieșirea K+ din celule, iar alcaloza pătrunderea sa în celulă. Acidoza metabolică acută este caracterizată prin adiția ionilor de H+ și Clîn spațiul extracelular (în cazul diareei); ionul (H+) difuzează în celulă, în timp ce ionul (Cl-) nu poate intra în celulă. Respectarea electroneutralității intracelulare impune ieșirea din celulă a ionului (K+) sau a ionului de (Na+). Acizii anorganici tind să antreneze ieșirea K+ din celule
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
hiperosmolarității plasmatice. De asemenea, acidoza lactică „pură” nu este însoțită de hiperkaliemie. Acidoza metabolică cronică determină hipokaliemie prin creșterea excreției renale de K+. Alcaloza metabolică determină hipokaliemie mai importantă decât alcaloza respiratorie cronică. Excesul de bicarbonat de sodiu în spațiul extracelular determină hipokaliemie deoarece ionul HCO3(ca și ionul Cl-) nu pot difuza în celulă. Ieșirea unui proton din celulă antrenează intrarea K+ în celulă. Alcaloza metabolică induce pierderea urinară importantă de K+. Situația este puțin diferită în tulburările acidobazice respiratorii
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
ieșirea potasiului din hepatocite), apoi o fază hipokaliemică determinată de secreția reacțională de insulină. Rolul exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
exact al glucagonului în echilibrul potasiului nu este cunoscut. • creșteri importante patologice ale osmolalității, ca în hiperglicemia severă, pot cauza mișcări ale potasiului spre fluidul extracelular și creșteri ale K+ plasmatic. Două elemente explică aceste modificări: • prin creșterea tonicității fluidului extracelular, apa iese din celule, crescând astfel concentrația potasiului intracelular. Concentrația crescută de K+ intracelular favorizează mișcarea potasiului în afara celulei. • un al doilea mecanism este cel de „solvent drug”, apa antrenând mișcarea K+, odată cu ea, prin membrana celulară. 2. Calea renală
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
apărea când sunt prezente ambele situații: eliberare crescută de sodiu în tubul colector și niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, în cetoacidoza diabetică, diureza osmotică duce la eliberarea crescută de sodiu spre tubul colector și produce, de asemenea, depleția volumului extracelular, care stimulează aldosteronul. Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu. Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K+scade când GFR este redusă (în insuficiența renală). Când GFR este sub 20 % din normal, rinichiul nu poate asigura excreția
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
o cauză supraadăugată (aport excesiv de alimente care conțin potasiu, săruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC); • hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiența suprarenaliană acută, cu scăderea cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociată unei deshidratări extracelulare cu hipovolemie și colaps amenințător, hiponatremie, acidoză metabolică, hipoglicemie; • hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderată (acidoza tubulară tip IV), frecvent asociată cu nefropatia diabetică, nefropatia interstițială cronică (din anemia falciformă, toxicitate analgezică, metale grele), nefropatie obstructivă, LES, amiloid, nefropatia asociată sindromul
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
administrează iv 10-20 ml gluconat de calciu 10 % într-un minut. Dacă nu apare îmbunătățirea ECG se poate repeta în intervalul de 3-5 minute până la doza de 3-5 g de gluconat de calciu. • Măsuri ce favorizează pătrunderea potasiului din spațiul extracelular în cel intracelular în scopul scăderii rapide a K+ seric: - administrarea IV concomitentă de insulină și glucoză (pentru a preveni hipoglicemia) este cea mai rapidă măsură (în circa 15 minute) de scădere a K+ seric; 10 u insulină ordinară în
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
mmol/oră de potasiu. Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realizează prin: - regim alimentar sărac în potasiu (limitarea consumului de legume și fructe); - priza zilnică de Kayexalate (15 g/zi dacă este necesar); - evitarea medicamentelor care interferează cu mișcarea potasiului din spațiul extracelular în spațiul intracelular; - evitarea medicamentelor care interferează cu excreția renală de potasiu: economisitoare de potasiu, AINS, inhibitori ACE; - la grupuri selectate de pacienți poate fi folosită pentru stimularea excreției urinare de K+medicație cronică cu diuretice de ansă; - terapie specifică
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]
-
U înalte unde T aplatizate unde U inalte S-T înalt Hiperkaliemie Normal Hipokaliemie Capitolul 19 ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC Echilibrul acido-bazic (EAB) asigură menținerea unei concentrații constante de ioni de hidrogen (H+) în fluidele organismului. Valoarea normală a (H+) în lichidul extracelular este de 40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), și de 100 nmol/l în compartimentul intracelular. Deoarece cantitatea de (H+) este foarte mică în sânge, aceasta nu se măsoară de rutină. Se măsoară pH-ul, care este exprimat
Manual de nefrologie by Maria Covic, Adrian Covic, Paul Gusbeth-Tatomir, Liviu Segall () [Corola-publishinghouse/Science/2339_a_3664]