1,021 matches
-
de 11b-hidroxilază și de 17a-hidroxilază; deficitul de 11b-hidroxisteroid-dehidrogenază (ereditar sau câștigat prin consum de liquoritia) în care de fapt există un exces de glucocorticoizi (cortizol) prezentând însă capacitatea de a stimula receptorul mineralocorticoid; sindromul Cushing (exces de mineralo- și glucocorticoizi). Fiziopatologie Intensificarea secreției de aldosteron implică stimularea întregii căi de sinteză. Precursorii aldosteronului deoxicorticosteron (DOC), corticosteron, 18-hidroxicorticosteron sunt prezenți în cantități crescute. Celulele zonei glomerulare nesintetizând cortizol, acesta nu este modificat. Creșterea secreției de aldosteron determină, prin intermediul receptorilor mineralocorticoizi de la nivelul
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
până la bătrânețe. Frecvența este cu puțin mai mare la femei decât la bărbați. El se asociază de obicei cu alte tumori aparținând sistemului APUD. Diagnosticul de feocromocitom poate fi primul element în favoarea prezenței unei neoplazii endocrine multiple (MEN vezi capitolul). Fiziopatologie Expresia clinică a feocromocitomului este urmarea excesului de catecolamine (la care se adaugă encefalinele și alte amine biogene) și traduce de manieră caricaturală (R. Mornex, art. cit.) efectele vasculare (hipertensiune arterială), cardiace (tahicardie), metabolice (hiperglicemie, lipoliză) ale acestora. Efectele cardiovasculare
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
foliculară determinând anovulație și scade nivelul SHBG crescând biodisponibilitatea testosteronului la nivel tisular. La nivelul țesutului adipos se produce o accentuare a aromatizării periferice a androgenilor în estrogeni care, la rândul lor, determină inhibiția FSH și stimulează secreția de LH. Fiziopatologia bolii polichistice ovariene Independent de evenimentul care inițiază boala, aceasta are tendința de a se perpetua într-un cerc vicios a cărui cunoaștere permite o terapie eficientă. Nivelul permanent crescut de LH stimulează producția de androgeni la nivelul tecii interne
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
Menopauza precoce apare sub 40 de ani și este determinată de condiții patologice: ovarectomie, iradiere, autoimună, capital folicular redus. Menopauza este întotdeauna precedată de o perioadă variabilă premenopauza, în care survine un declin progresiv al răspunsului ovarian la gonadotrofine, cu fiziopatologie și traducere clinică specifică. Ovarul din perioada menopauzală se caracterizează prin reducere drastică a volumului și dimensiunilor zonei corticale datorită dispariției foliculilor. Stroma devine hiperplastică. Celulele hilului ovarian, care secretă androgeni, se pot hiperplazia, determinând sindroame de virilizare. Fiziopatologia menopauzei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
cu fiziopatologie și traducere clinică specifică. Ovarul din perioada menopauzală se caracterizează prin reducere drastică a volumului și dimensiunilor zonei corticale datorită dispariției foliculilor. Stroma devine hiperplastică. Celulele hilului ovarian, care secretă androgeni, se pot hiperplazia, determinând sindroame de virilizare. Fiziopatologia menopauzei Momentul declinului funcției sexuale feminine este probabil înscris în programul genetic determinat al funcției nucleului suprachiasmatic, unde s-ar situa declanșatorul proceselor de autodistrugere a organismului sau dezactivarea mecanismelor de protecție a acestuia. Insuficiența sistemelor centrale cu mediație dopaminergică
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
iar la gravide apare la 48-79% din cazuri. Incidența esofagitei este mai mare la bărbați. IMPORTANT! Recunoașterea clinică a BRGE este necesară deoarece afecțiunea are impact negativ asupra calității vieții și este factor de risc pentru adenocarcinomul esofagian. Etiopatogenie și fiziopatologie În mod fiziologic RGE se produce după mese și foarte rar noaptea, în timpul somnului. Episoadele sunt rare și cu durată scurtă. În mod patologic RGE apare prin incompetența mecanismelor antireflux schematizate în Fig. 3. Principalele mecanisme antireflux sunt: - scăderea presiunii
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
pentru vindecare și reducerea riscului de sângerare. Infecția este și factor de risc pentru cancerul gastric. Frecvența actuală, deși în scădere, este estimată la 10% din populația generală. Diferența între sexe este nesemnificativă. Mortalitatea este în trend descendent. Etiopatogenie și fiziopatologie Boala ulceroasă este consecința acțiunii intricate a 4 categorii de factori: 1. factori de agresiune: infecția cu HP, hipersecreția acidă (acid clorhidric, pepsină) implicată mai ales în UD, acizii biliari (afectează mucoasa gastrică) 2. factori de apărare reprezentați de barierele
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
frecvență alarmantă în Europa, inclusiv România, prevalența fiind de aproximativ 10% din populația generală adultă. Cifra se dublează la populația peste 65 de ani. Deși orice afecțiune renală poate evolua spre BCR, nefropatia diabetică, hipertensivă și ischemică dețin ponderea etiologică. Fiziopatologie Marca BCR este lezarea progresivă și ireversibilă a nefronilor. Severitatea și progresia leziunilor variază în funcție de boala renală de bază, pacient și factorii de progresie (evoluția necontrolată a bolii de bază, HTA, proteinuria, Ag II, hiperlipidemia, etc). Pierderea progresivă de nefroni
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
vitamină B12 și acid folic, anemia feriprivă, talasemii, anemii nutriționale, din boli cronice etc) b. prin creșterea distrucției eritrocitare sau pierderi excesive - hemoliză - anemii hemolitice (toate tipurile) - anemii posthemoragice acute c. mecanism mixt (anemia din neoplazii, ciroza hepatică, BCR etc). Fiziopatologie Scăderea concentrației de Hb reduce capacitatea hematiei de a transporta oxigenul către țesuturi, ceea ce determină hipoxie. Urmarea este declanșarea unor mecanisme compensatorii la nivel celular și consecințe clinice. Manifestările depind de: - nivelul Hb (ex. scăderea < 10 g% este foarte rar
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
iar proliferarea celor 3 serii se caracterizează prin markeri biologici, citogenetici specifici și splenomegalie. Din punct de vedere evolutiv este posibilă transformarea dintr-o entitate în alta, precum și în leucemie acută, este posibilă evoluția spre mielofibroză. POLICITEMIA VERA Definiție, epidemiologie, fiziopatologie Este o boală mieloproliferativă cronică în care are loc proliferarea predominantă a eritrocitelor, dar și a granulocitelor și trombocitelor. Termeni sinonimi: poliglobulie primitivă, boala Vaquez. Reprezintă 25% din sindroamele mieloproliferative cronice, are incidență scăzută (0,5-2 cazuri/100.000 de
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
Este o boală mieloproliferativă cronică în care se produce proliferarea liniei granulocitare, care își păstrează capacitatea de diferențiere și maturare. Reprezintă 10-20% din cazurile de leucemie, apare în jurul vârstei de 55-60 de ani, cu o ușoară predominanță la sexul masculin. Fiziopatologie În majoritatea cazurilor este întâlnită o anomalie citogenetică a celulei stem hematopoietice cunoscută sub numele de cromozomul Philadelphia (cr Ph1). Rezultă o genă aberantă bcr/abl care este și marca leucemiei mieloide cronice (LMC). Consecința este intensificarea activității unei proteine
Noţiuni elementare de medicină internă by Viviana Aursulesei () [Corola-publishinghouse/Science/91886_a_92994]
-
și funcțiilor intelectuale asociate cu prezența unor semne neurologice variabile (dintre care cel mai comun este flapping tremor sau asterixis) și modificări EEG specifice. Poate fi acută, de regulă reversibilă și cronică, progresivă, care poate evolua spre comă și deces. Fiziopatologie. Elementele certe implicate în apariția encefalopatiei sunt disfuncția hepatocitară și existența șunturilor porto-sistemice care permit ocolirea ficatului de către sângele portal. Verigile presupuse prin care aceste două elemente acționează asupra elementului țintă- astrocitul- sunt: nivelul crescut al amoniemiei și dezechilibrul dintre
Note de curs GASTROENTEROLOGIE by Carol STANCIU Anca TRIFAN () [Corola-publishinghouse/Science/91858_a_93257]
-
paginile următoare. Întrebarea care se pune este următoarea: Care este cauza declanșatoare a reacției endoteliale extinse și violențe ? Cauzele imediate, secundare hiperglicemiei par a fi stresul oxidativ, activarea proteinkinazei C și activarea receptorilor AGE, modificări descrise pe larg în capitolul ..... „Fiziopatologia complicațiilor cronice”. Mergând în jos pe urma evenimentelor biochimice patogene se naște o nouă întrebare: Cine a produs aceste modificări menționate mai sus? Răspunsul ar fi următorul: profundă dereglare a metabolismelor glucidic, lipidic și proteic, adică a metabolismului energetic al
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
acută. Astfel creșterea nivelului plasmatic de acid sialic poate fi considerată marker de inflamație.(196) În T2DM nivelul plasmatic al acidului sialic este mai mare decât în populația sănătoasă ceea ce a condus la ideea că inflamația este parte integrantă a fiziopatologiei acestui tip de diabet. În schimb în T1DM acidul sialic nu este crescut la cei fără complicații comparativ cu populația sănătoasă. Studiul EURODIAB asupra complicațiilor tipului 1 de diabet a arătat că nivelul plasmatic al acidului sialic se corelează semnificativ
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Aura Lazăr () [Corola-publishinghouse/Science/92266_a_92761]
-
alcătuiesc lipoproteinele, altele cu glucide și dau naștere la glicolipide. 3.5. Chimia lipidelor În cele ce urmează vom prezenta structura și proprietățile fizice și chimice a câtorva tipuri de fracțiuni lipidice (18, 23, 31, 65), cu importanță majoră în fiziopatologia dislipidemiilor. 3.5.1. Acizii grași (AG) Sunt componenți ai majorității lipidelor saponificabile. Clasificarea AG se face în funcție de următoarele criterii: numărul de grupări carboxil, tipul catenei alifatice (ciclică sau aciclică), gradul de nesaturare (număr de legături duble) și numărul de
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92248_a_92743]
-
Fiziopatologia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat 1. Aspecte generale Diabetul zaharat (DZ) este o tulburare complexă a metabolismului energetic în ansamblul său, incluzând în special utilizarea deficitară a lipidelor și glucidelor. Patogenia complicațiilor cronice ale diabetului zaharat este extrem de complexă și
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
tisulară. Concentrațiile sale sunt mai mari la subiecții cu retinopatie diabetică proliferativă și mai ales la cei cu forme agresive (14). 2. Aspecte particulare 2.1. Boala microvasculară diabetică 2.1.1. Retinopatia diabetică (RD) Evoluția naturală a RD În fiziopatologia RD sunt implicate cinci procese patologice fundamentale care interesează capilarul retinian (2): (1) formarea microanevrismelor; (2) creșterea excesivă a permeabilității vasculare; (3) obstrucția vasculară; (4) proliferarea țesutului fibros și formarea de neovase; (5) modificări retractile fibrovasculare și ale vitrosului. Tulburările
Tratat de diabet Paulescu by Octavian Savu, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92234_a_92729]
-
85% din pacienții cu T2DM (25). Date epidemiologice au arătat că atât obezitatea cât și T2DM au o prevalență mai mare în țările dezvoltate comparativ cu cele cu un nivel socio-economic scăzut, sugerând rolul alimentației și stilului de viață în fiziopatologia celor două boli. Rezultate recente (33) indică o importanță specială a cantității de grăsimi saturate din dietă, supraalimentarea cu aceste principii nutritive conducând la insulinorezistență și dislipidemie. Astfel, prevalența T2DM se corelează pozitiv cu aportul energetic derivat din acizii grași
Tratat de diabet Paulescu by Cornelia Pencea, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92256_a_92751]
-
anevrismul sau malformația arteriovenoasă intracraniană presupusă (de exemplu, context clinico-imagistic de HSA la pacienți cu anamneza incertă datorită sindromului confuzional sau a amneziei corespunzătoare pierderii de conștiență din momentul debutului: a fost un tcc secundar ictusului sau HSA este traumatică?). Fiziopatologia HSA. Volumul de sânge eliberat prin ruptura anevrismală variază de la o cantitate neglijabilă „hemoragia minimă de alarmă” specifică semnelor premonitorii întâlnite la circa 20% din cazuri, la cantități masive ce sunt asociate cu moartea instantanee. Se poate aprecia o corelație
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
pentru dezvoltarea anevrismelor intracraniene. Degradarea proteinelor matricei extracelulare de către enzimele proteolitice (proteaze) este reglată de inhibitorii de proteaze (antiproteaze). Un defect al matricei extracelulare a peretelui arterial, cea care asigură rezistența arterelor intracraniene, joacă foarte 388 probabil un rol în fiziopatologia anevrismelor intracraniene. Fibrele de elastină care se găsesc cu precădere în lamina elastică internă, sunt principalele elemente de rezistență și sunt responsabile de dilatare și revenire la forma inițială a arterei. d. Factori endogeni și exogeni în etiopatogenia ASIC. Numeroase
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
ulterioară a copilului. Incidența este invers proporțională cu vârsta gestațională și greutatea la naștere. Apare la o treime din prematurii cu greutatea la naștere sub 1000 g. În 50% din cazuri IVH apare în primele 12 ore de la naștere [5]. Fiziopatologia IVH la nou-născutul prematur este legată de predispoziția matricii germinale subependimare ventriculare pentru hemoragie, care apare frecvent din cauza variațiilor presiunii arteriale, creșterii presiunii venoase locale, hipercapniei. Factorii de risc sunt asfixia, hipercapnia, cardiopatii cianogene, anestezia generală pentru cezariană, scor APGAR
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
Dezvoltarea centrelor de stroke, apariția tehnicilor moderne de imagistică medicală CT și RMN, dezvoltarea tehnicilor de tromboliză intravenoasă și intra-arterială, de trombectomie intraarterială, au condus la o scădere a mortalității și la ameliorarea prognosticului funcțional. O discuție amănunțită despre fiziopatologia, clinica, explorarea și tratamentul AVC ischemice depășește spațiul și obiectivul acestui capitol, deci îndrumăm cititorul către literatura disponibilă pe această temă [1]. Rolul tehnicilor neurochirurgicale în managementul ischemiei cerebrale rămâne punctual, dar aportul lor poate fi esențial pentru determinarea prognosticului
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Dana-Mihaela Turliuc, Andrei Cucu, Alexandru Chirirac, Sergiu Gaivas, Ion Poeată, Nicolae Dobrin () [Corola-publishinghouse/Science/92122_a_92617]
-
metabolismul germenilor anaerobi. La toate acestea se pot menționa și elementele adjuvante: traumatismele, corpi străini abdominali, țesuturi devitalizate, fierul feros, resturi eritrocitare, mucina. Clearance-ul germenilor din peritoneu este influențat de fagocitoză, chemotactismul neutrofilelor, metabolismul bacterian și activitatea macrofagelor. Capitolul IV FIZIOPATOLOGIA INFECȚIILOR INTRAABDOMINALE Pentru o mai bună înțelegere a etiopatogeniei și evoluției infecțiilor intraabdominale este utilă și o abordare inițială fiziopatologică a acestora. În ultimul deceniu s-au modificat esențial atât populația bacteriană implicată în infecțiile intraabdominale, cât și reactivitatea generală
Peritonitele acute: tratament etiopatogenic by Dorin Stănescu () [Corola-publishinghouse/Science/91842_a_93199]
-
secreției endocrine pancreatice. Această lucrare stă mărturie pentru veșnicie nu numai asupra descoperirii insulinei, ci și asupra modului în care, pornind de la o magistrală sinteză clinică, se poate întocmi un program de elucidare a unei probleme complicate de fiziologie și fiziopatologie. Ca și în cazul altor hormoni, descoperirea insulinei a fost făcută prin experimente pe animal. De altfel, până la moartea sa, Banting a considerat că nu folosirea în practică a insulinei (etapă în care contribuția sa a fost doar simbolică, toate
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92260_a_92755]
-
consideră modificarea ca lipsită de justificare clinică (8, 9). Importanța majoră a sindromului insulinorezistenței (atât ca număr de persoane afectate, cât și ca impact patogenetic asupra aparatului cardiovascular) s-a reflectat rapid în accelerarea eforturilor de cunoaștere mai bună a fiziopatologiei acestui sindrom (3, 4, 6, 7, 16, 21, 22, 25, 26, 27, 30, 32, 39, 46, 48, 49, 50, 61, 62, 74, 77, 83, 88, 91, 93). Un grup de cercetători se referă la relația adipocitokinelor (în special a adiponectinei
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92233_a_92728]