802 matches
-
vârstă [Johnstone et al., 1996]. în fapt, masa ventriculului stâng tinde să crească deja în afecțiunile primare renale, cu funcție renală normală (!), chiar și în prezența unei TA normale (!). Stefanski et al. [1996] au demonstrat acest fapt la pacienți cu glomerulonefrite cronice și clearance de inulină în limite normale, comparați cu subiecți normali de aceeași vârstă, sex și nivel al TA; aceeași constatare este valabilă și la pacienții cu boală polichistică renală formă autosomal dominantă și funcție renală normală [Valero et
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir, L. Segall () [Corola-publishinghouse/Science/91913_a_92408]
-
de la coproporfirină la protoporfirină); hematiile conțin acid ribonucleic în granule (aceste hematii sunt distruse în splină, de aceea puține se găsesc în sânge; cantitatea acestor hematii granulate, crește în urma splenectomiei); b) O eliminare insuficientă de acid uric se produce în: - glomerulonefrite cronice; - în urma administrării prelungite a unor medicamente, care blochează excreția urinară de acid uric: diureticele sulfamidate de tip clorotiazidă (studiul izotopic cu acid uric C14 efectuat de Sorensen a arătat creșterea uricemiei și în același timp, scăderea uricuriei în cursul
Litiaza renală. Răspândire, cauze, tratament by Cezar Vlad () [Corola-publishinghouse/Science/91990_a_92485]
-
TGF-? este efectorul final principal în patogeneza BDR; acțiunile sale se exercită prin intermediul receptorilor specifici, prezenți la nivelul celulelor mezangiale, tubulare proximale, fibroblastelor etc. Efectele patogenice ale TGF-? asupra parenchimului renal au putut fi studiate pe un model experimental de glomerulonefrită acută la animale cu diabet zaharat streptozotocin-indus. Prima manifestare detectabilă este acumularea de matrix extracelular, care este acompaniată de creșterea direct proporțională a expresiei mARN-ului pentru TGF-?1 la nivelul mezangiului. Expansiunea mezangială are ca substrat creșterea sintezei proteice de către
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
B sau C au un impact major asupra prognosticului posttransplant al pacientului, crescând riscul de mortalitate cu 10%. De asemenea, infecția cu virus C crește riscul infecțiilor bacteriene recurente [147], al cirozei hepatice și al carcinomului hepato-celular, ca și al glomerulonefritei crioglobuline mice a grefei, cu pierderea consecutivă a acesteia. Trebuie subliniat că valorile în dinamică ale markerilor de hepatocitoliză nu reflectă severitatea inflamației hepatice datorate virusurilor B sau C; acest aspect impune efectuarea pretransplant a puncției biopsie hepatice. În funcție de intensitatea
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92213_a_92708]
-
C, în pozițiile 114 bp, în amonte (-114) și 56 bp, în aval (+56) de situsul start major al transcripției. Frecvența alelei +56 la 90 de pacienți cu nefropatie IgA a fost semnificativ mai mare decât la cei cu alte glomerulonefrite primare și la persoane sănătoase. Frecvența genotipului homozigot -114 CC la paciențiii cu nefropatie IgA a fost semnificativ mai mare față de persoanele sănătoase (Tsuge și colab., 2001). Malizewski și colaboratorii (1990) au izolat un cADN pentru FcAR (CD89), receptorul Fc-alpha
Imunogenetică și oncogenetică. Principii de imunogenetică. Partea I by Lucian Gavrilă, Aurel Ardelean () [Corola-publishinghouse/Science/91987_a_92482]
-
uree din ser, plasmă și urină. Expunerea și explicarea testului : excrecția cea mai mare de nitrogen este sub formă de uree, care este sintetizată în ficat, eliberândo în sânge și sintetizată în rinichi. O mare parte de nitrogen duce la glomerulonefrite, pielonefrite, boli renale. Insuficiența cardiacă congestivă severă, hiperalimentația, hemoragia gastrică ridică nivelul de nitrogen din uree. Scăderea nitrogenului din uree ,se întâlnește în diminuarea de proteine în insuficiența hepatică acută. Principiul metodei: lamela Ureea vitros este uscată, elementul analitic este
MODIFICĂRI HEMATOLOGICE ŞI BIOCHIMICE ÎN MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOM – BOALA KAHLER-RUSTITZKI) by MIHAI BULARDA MOROZAN () [Corola-publishinghouse/Science/91824_a_107353]
-
protezelor valvulare, sau - regurgitări valvulare noi. Criterii minore - Predispoziția: condiții cardiace predispozante sau abuz de medicamente intravenos; - Febră peste 38 grade Celsius, - Fenomene vasculare: embolie arterială majoră, infarcte pulmonare septice, anevrism micotic, hemoragie intracraniană, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway; - Fenomene imunologice: glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid; - Dovada microbiologică: hemocultură pozitivă, dar care nu îndeplinește criteriul major enunțat mai sus sau dovada serologică a infecției active cu organism corespunzător endocarditei infecțioase. - Ecocardiografie corespunzătoare cu endocardita fără a îndeplini criteriul major. Criteriile
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
vegetații, abcese sau dehiscențe ale protezelor valvulare vizibile ecografic; noi regurgitări valvulare; Criterii minore: predispoziție la boli cardiace sau folosirea de droguri intravenoase, febră peste 38°C, evenimente embolice, semne embolice/ imunologice (hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway, noduli Osler, pete Roth, glomerulonefrite, factor reumatoid), serologie care reflectă endocardită, hemoculturi positive care nu sunt tipice pentru endocardita infecțioasă. Diagnostic posibil Nici cert, nici respins Diagnostic respins Diagnostice altenative ferme pentru simptome sugestive ale endocarditei, dispariția simptomelor la <4 zile de tratament antibiotic, nici o
Tratat de chirurgie vol. VII by LAURENŢIU COZLEA () [Corola-publishinghouse/Science/92071_a_92566]
-
un aspect stelat, cu numeroase prelungiri citoplasmatice care se pot extinde între membrana bazală și celulele endoteliale. Posedă organite implicate în sinteza proteică, lizozomi și mitocondrii. S-au evidențiat, de asemenea, filamente de actină și tropomiozină (puternic exprimate în unele glomerulonefrite). Prezintă receptori pentru angeotensina II, vasopresină și PAF. Prin aceste caracteristici, ele pot fi asimilate unor pericite specializate. Exprimă intergine, prin care comunică cu moleculele matricei. Celulele mesangiale produc matrice mesangială, dar, în același timp, au o importantă capacitate de
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
rata filtrării glomerulare <50 ml/ min., sau creatinina serică >1,4 mg/dl), ADPKD va progresa spre IRCT în mai puțin de 10 ani (Franz și Reubi, 1983). MECANISMUL DE PROGRESIE A ADPKD SPRE IRCT Principalul mecanism de progresie în glomerulonefrita cronică (GNC) este cel hemodinamic, nefronii rămași intacți recepționând întreaga cantitate a fluxului plasmatic renal, trebuind în același timp să suplinească funcțional nefronii distruși. Mecanismele compensatorii au ca rezultat hipertrofia nefronilor restanți, hiperfiltrarea/nefron și hipertensiunea intraglomerulară, procese care conduc
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
trebuie controlată cât mai precoce, la un nivel cât mai redus 125/85 mmHg (similar celui din studiul MDRD). Nu există date concludente pentru a prefera o anumită clasă terapeutică, rolul protector al IEC, descris în nefropatia diabetică și în glomerulonefrita cronică, nefiind demonstrat în ADPKD (studiu prospectiv, randomizat, multicentric în desfășurare; date personale nepublicate). De altfel, reducerea presiunii intraglomerulare mecanismul de acțiune a IEC nu reprezintă un avantaj în ADPKD, având în vedere mecanismele de progresie descrise anterior. 2. Prevenirea
Boala polichistică renală autosomal dominantă (ADPKD) by Mircea Covic () [Corola-publishinghouse/Science/91917_a_92412]
-
inimii drepte embolizează plămânii cu abcese pulmonare sau pneumonie ulterioară. Vegetațiile aortice care prolabează în ventricul pot crea infecții secundare ale cuspei mitrale anterioare prin contact direct în timpul diastolei („kissing lesions”). Implicarea renală în endocardita infecțioasă include embolismul septic renal, glomerulonefrita cu complexe imune circulante și nefrita interstițială datorată terapiei antibiotice [5]. Endocardita infecțioasă conduce la o bacteriemie constantă. Poate urma o infecție severă mai ales dacă sunt implicate organisme agresive cum sunt stafilococii. Endocardita infecțioasă este întotdeauna fatală dacă nu
Tratat de chirurgie vol. VII by BRÎNDUŞA ŢILEA, HORAŢIU SUCIU, IOAN ŢILEA () [Corola-publishinghouse/Science/92079_a_92574]
-
în dializat [Antos et al., 1997]. Concentrația vitaminei E este de obicei normală în plasmă, dar scăzută în eritrocite și în leucocitele mononucleare [Peuchant et al., 1997]. O serie de studii au demonstrat participarea ROS la patogeneza leziunilor renale din glomerulonefrite, nefrite tubulointerstițiale, insuficiență renală acută și cronică [Ichikawa et al., 1994; Klahr, 1997]. ROS sunt implicate în disfuncția endotelială prin inactivarea oxidului nitric (NO) de către radicalul O2 [Rubanyi et al., 1986]. în celulele endoteliale, formarea excesivă a ROS induce fie
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by L. Segall, G. Mircescu, A. Covic, P. Gusbeth-Tatomir () [Corola-publishinghouse/Science/91910_a_92405]
-
stadiu uremic, excepții constituind copiii sub 3 ani, vârstnicii și pacienții care au o speranță de viață redusă. Contraindicațiile absolute pentru transplantul renal sunt infecțiile acute, malignitățile, malnutriția severă, bolile sistemice severe. Contraindicațiile relative includ diabetul zaharat de tip I, glomerulonefritele mezangiocapilare, purpura Henoch-Schonlein sau alte boli care au un risc important de a reapare la nivelul allogrefei. Cele mai frecvent practicate transplante renale sunt cele de la donatoricadavru. Transplantul renal de la donator viu reprezintă doar 10% din cazuri (se va recolta
Capitolul 18: TRANSPLANTUL DE ORGANE. In: Chirurgie generală. Vol. I. Ediția a II-a by Prof. Dr. Eugen Târcoveanu, Dr. Cristian Lupaşcu () [Corola-publishinghouse/Science/751_a_1226]
-
ori valoarea normală ● virusologice: AgHBs pozitiv; AgHBe sau anticorpi anti Hbe pozitiv; încărcătură virală pozitivă (opțional) (ADM VHB peste 100.000 copii/ml); ● morfologice: leziuni histologice de hepatită cronică cu indice necroinflamator ≥6 (scor Knodell) ● vârstă: până la 65 de ani ● glomerulonefrita membrano-proliferativa AgHBs pozitivă 1.2. Scheme terapeutice Se administrează 4,5-5 MU zilnic sau 9-10 MU de 3 ori pe săptămână timp de 4 luni. În cazul hepatitei cronice cu virus B + D, se utilizează aceeași schemă terapeutică pe o
ORDIN nr. 185 din 7 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149209_a_150538]
-
nu au răspuns la tratamentul cu interferon; ● pacienți cu ciroza hepatică cu virus B pre-transplant, prevenirea reinfecției ficatului transplantat, hepatită recurenta după transplantul hepatic; ● purtători de virus B care se află sub tratament chimioterapic sau imunosupresiv pentru prevenirea reactivării infecției; ● glomerulonefrita membrano-proliferativa AgHbs pozitivă. 2.2. Schemă de tratament 100 mg de lamivudina/zi pe o durată de 2 ani Hepatită cronică cu virus C 1. Criterii de selecție a pacienților și categoriile de pacienți care pot beneficia de terapie antivirala
ORDIN nr. 185 din 7 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149209_a_150538]
-
F1 cu indice necroinflama- tor ≥6 (scor Knodell); fibroza F4 fără semne clinice, ultraso- nografice sau endoscopice de hiperten- siune portala; fără leucopenie, anemie sau trombocitorenie. 1.2. Manifestările extrahepatice ale infecției cu virus C: ● crioglobulinemia mixtă cu vasculita sau glomerulonefrita 1.3. Infecția primară cu virus C 1.4. Situații particulare: ● pacienții cu ALT normale, dar cu ARN VHC pozitiv și cu modificări morfologice care se încadrează în criteriile de selecție; ● pacienți cu ciroza compensata (de la caz la caz); ● coinfectia
ORDIN nr. 185 din 7 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149209_a_150538]
-
ori valoarea normală ● virusologice: AgHBs pozitiv; AgHBe sau anticorpi anti Hbe pozitiv; încărcătură virală pozitivă (opțional) (ADM VHB peste 100.000 copii/ml); ● morfologice: leziuni histologice de hepatită cronică cu indice necroinflamator ≥6 (scor Knodell) ● vârstă: până la 65 de ani ● glomerulonefrita membrano-proliferativa AgHBs pozitivă 1.2. Scheme terapeutice Se administrează 4,5-5 MU zilnic sau 9-10 MU de 3 ori pe săptămână timp de 4 luni. În cazul hepatitei cronice cu virus B + D, se utilizează aceeași schemă terapeutică pe o
ORDIN nr. 344 din 12 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149208_a_150537]
-
nu au răspuns la tratamentul cu interferon; ● pacienți cu ciroza hepatică cu virus B pre-transplant, prevenirea reinfecției ficatului transplantat, hepatită recurenta după transplantul hepatic; ● purtători de virus B care se află sub tratament chimioterapic sau imunosupresiv pentru prevenirea reactivării infecției; ● glomerulonefrita membrano-proliferativa AgHbs pozitivă. 2.2. Schemă de tratament 100 mg de lamivudina/zi pe o durată de 2 ani Hepatită cronică cu virus C 1. Criterii de selecție a pacienților și categoriile de pacienți care pot beneficia de terapie antivirala
ORDIN nr. 344 din 12 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149208_a_150537]
-
F1 cu indice necroinflama- tor ≥6 (scor Knodell); fibroza F4 fără semne clinice, ultraso- nografice sau endoscopice de hiperten- siune portala; fără leucopenie, anemie sau trombocitorenie. 1.2. Manifestările extrahepatice ale infecției cu virus C: ● crioglobulinemia mixtă cu vasculita sau glomerulonefrita 1.3. Infecția primară cu virus C 1.4. Situații particulare: ● pacienții cu ALT normale, dar cu ARN VHC pozitiv și cu modificări morfologice care se încadrează în criteriile de selecție; ● pacienți cu ciroza compensata (de la caz la caz); ● coinfectia
ORDIN nr. 344 din 12 aprilie 2003 privind criteriile de selecţie a pacientilor şi schema terapeutică pentru tratamentul antiviral în hepatita cronica cu virus B şi C. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/149208_a_150537]
-
venopatii, limfopatii) 6. Bronhopneumopatii cronice trenante 7. Astm bronșic sub tratament 8. Hepatită virală acută (în ultimele 12 luni) 9. Hepatită cronică (persistentă sau agresivă) 10. Sindroame de malabsorbție neechilibrate terapeutic 11. Alte afecțiuni digestive cronice cu semne manifeste 12. Glomerulonefrită (în ultimele 12 luni) 13. Alte nefropatii cronice cu semne de decompensare 14. Anemii cronice feriprive cu hemoglobină sub 9,5 g/dl 15. Anemii hemolitice cu crize de hemoliză și/sau splenomegalie 16. Anemie Biermer 17. Talasemie majoră Cooley
ORDIN nr. 430 din 16 aprilie 2004 pentru aprobarea Baremului medical cu afecţiunile care pot constitui cauze de amânare a începerii şcolarizării la v��rsta de 6 ani. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/157465_a_158794]
-
și sindromul miastenic Lambert-Eaton 156. Scleroza multiplă, sindromul Guillain-Barre și alte afecțiuni demielinizante 157. Boala Crohn și colita ulceroasă 158. Miocardite, cardiomiopatii, pericardite cu mecanism imun, sindromul Dressler 159. Hepatita autoimună 160. Ciroza biliară primitivă, colangita sclerozantă - imunopatologie, imunomodulare 161. Glomerulonefrite cu mecanism autoimun și prin complexe imune 162. Sindromul Goodpasture 163. Hemopatii autoimune 164. Lupusul eritematos sistemic 165. Artrita reumatoidă 166. Spondilartropatii 167. Sindromul Sjogren 168. Polimiozita și dermatiomiozita 169. Scleroza sistemică 170. Boala mixtă a țesutului conjunctiv 171. Vasculite
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
și cardiomiopatiile 14. Boala cardiacă ischemică 15. Sincopa 16. Șocul cardiogen 17. Bolile arterelor periferice 18. Bolile venelor 19. Edemul pulmonar acut cardiogen și necardiogen 20. Cordul pulmonar cronic 21. Insuficiența cardiacă congestivă 22. Tromboembolismul pulmonar 23. Hipertensiunea arterială 24. Glomerulonefritele 25. Sindromul nefrotic 26. Nefropatii interstițiale 27. Insuficiența renală acută 28. Insuficiența renală cronică 29. Transplantul renal și hemodializa 30. Sindroame de malabsorbție 31. Anemiile 32. Leucemiile acute 33. Sindroamele mielodisplazice 34. Sindroamele mieloproliferative cronice 35. Sindroamele limfoproliferative cronice 36
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
10. Hepatitele în pediatrie 11. Sindroamele de hipertensiune portală 12. Parazitozele intestinale la copil 13. Infecțiile tractului urinar la copil 14. Anemiile hemolitice ș sindroamele hemoragipare la copil 15. Leucemiile și limfoamele la copil 16. Hematuriile și proteinuriile copilului 17. Glomerulonefritele și sindroamele nefrotice în pediatrie 18. Reumatismul articular acut 19. Artritele cronice juvenile 20. Colagenozele: lupusul eritematos sistemic, dermatomiozita, sclerodermia, boala Kawasaki 21. Vasculite imune în pediatrie 22. Imunodeficiențele primare 23. Imunodeficiențele dobândite în pediatrie 24. Urticaria și angioedemul la
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]
-
chistică. Pancreatitele acute și cronice. Tumorile benigne și maligne. PATOLOGIA APARATULUI URINAR Anomalii congenitale. Nefropatii glomerulare: sindroamele clinice: alterări histologice; patogeneza leziunilor glomerulare: depunerea de complexe imune circulante și în situ, nefrita anti-membrană bazală glomerulară, activarea căii alterne a complementului. Glomerulonefrita proliferativă acută difuză postinfecțioasă. Glomerulonefrita rapid progresivă (cu semilune). Glomerulonefrita membranoasă (glomerulopatia membranoasă). Boala cu modificări minime (nefroza lipoidică). Glomerulonefrita membrano-proliferativă. Nefropatia cu IgA (boala Berger). Glomerulonefrita necrotizantă și proliferativă în focar (glomerulonefrita în focar). Glomerulonefrita cronică. Leziuni glomerulare în
ORDIN nr. 1.141 din 28 iunie 2007 (*actualizat*) privind modul de efectuare a pregătirii prin rezidenţiat în specialităţile prevăzute de Nomenclatorul specialităţilor medicale, medico-dentare şi farmaceutice pentru reţeaua de asistenţă medicală. In: EUR-Lex () [Corola-website/Law/191370_a_192699]