1,144 matches
-
vitale, evaluărilor neurologice, aspectelor tegumentelor și părților moi. Diagnosticul poate fi evident atunci când se constată modificări caracteristice tegumentare sau de părți moi, sindrom meningian sau semne de alterare senzorială. Febra poate lipsi la vârstnici, pacienți cu uremie, ciroză, tratamente cu glucocorticoizi sau antiinflamatorii nesteroidiene. Asocierea febrei cu semne de insuficiență respiratorie, comă, șoc sau purpură constituie urgențe care necesită intervenție imediată. Hipertermia este definită de temperatura corporală între 40-42°C și constituie o situație de urgență, mai frecvent întâlnită la sugari
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
empiric al FUO la pacienții neutropenici, asociază Carbapenem +/ Vancomicina + Antifungic, iar în context nosocomial asociază fluoroquinolonă + piperacilină +/antifungic. Colchicina poate preveni crizele de febră familială Mediteraneană. Remisiunea febrei după AINS și Aspirină poate fi obținută în RAA și B. Still. Glucocorticoizii rămân ultima opțiune de tratament pentru FUO, după excluderea etiologiei infecțioase, având dezavantajul că maschează febra și favorizează diseminarea infecției, dar cu beneficii pentru arterita temporală, polimialgia reumatică, hepatita granulomatoasă. Prognosticul FUO este bun, dacă nu se evidențiază nici o cauză
BOLI INFECŢIOASE by Manuela Arbune () [Corola-publishinghouse/Science/491_a_931]
-
compresiune asupra structurilor durale (cefaleea), chiasmei optice (tulburările de vedere) și asupra elementelor din sinusul cavernos (parezele de oculomotori). Hemoragia subarahnoidiană apare destul de frecvent. Apoplexia pitutitară reprezintă o complicație extrem de serioasă care necestită un diagnostic promt și terapie substitutivă cu glucocorticoizi în prima instanță, urmat de decompresiunea chirurgicală de urgență. Această atitudine, recomandată de majoritatea autorilor, conduce la rezultate favorabile în cele mai multe cazuri [14,15]. Alte complicații ce pot apare, mult mai rar însă sunt: − sindrom meningeal: meningita, complicație a unei
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
manoperelor chirurgicale. Injuriile vasculare sunt răspunzătoare și de apariția postoperatorie a hemoragiilor intra-cerebrale, iar manipularea excesivă a vaselor mari poate duce la apariția anevrismelor [19,20]. Mortalitatea postoperatorie a fost influențată de două progrese tehnologice: folosirea de rutină a glucocorticoizilor începând cu anul 1950 și introducerea din 1969 a microscopului operator în practica curentă chirurgicală. Mortalitatea postoperatorie are valori mai mari în cazul intervenției chirurgicale pentru recidive tumorale; aceasta s-ar datora aderențelor strânse la structurile neurovasculare, mult mai exprimate
Tratat de chirurgie vol. IV. Neurochirurgie by Ioan Ștefan Florian, Cristian Ionel Abrudan, Dana Mihaela Cernea, Aurel Oșlobanu, Silviu Albu () [Corola-publishinghouse/Science/92121_a_92616]
-
este dată de gruparea 1-24 a acizilor aminați (structură întâlnită în preparatele CORTROSYN, SYNACTEN, utilizate în terapeutică). Secreția ACTH are un ritm circadian cu maxim matinal (orele 600-900) și minim la miezul nopții. Stimulează funcția corticosuprarenalei, în special secreția de glucocorticoizi și sexoizi suprarenali și mai puțin a mineralocorticoizilor. Controlul feedback este asigurat de cortizol. CRH-ul hipotalamic îi stimulează secreția. TSH hormonul tireotrop: este o glicoproteină cu 2 subunități: a și b. Subunitatea a este comună tuturor hormonilor glicoproteici (TSH
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
recidivelor. Sub tratament, simptomatologia clinică dispare, volumul tumoral scade, sarcina este posibilă. Factori ce influențează secreția PRL: Stimulatori Inhibitori 1. Fiziologici: sarcina alăptarea stimularea sânului actul sexual la femeie exercițiul fizic somnul stresul Stimulatori Inhibitori 2. Farmacologici hipoglicemia hiperglicemia estrogenii glucocorticoizii TRH tiroxina antagoniști dopaminergici agoniști dopaminergici depleția de catecolamine agoniștii serotoninei inhibitori de catecolamine precursori de serotonină agoniști GABA agoniștii histaminei opiacee Clasificarea etiopatogenică a hiperprolactinemiei 1. Tulburare hipotalamo-hipofizară A. Organică leziuni hipotalamice: tumori, leziuni infiltrative, degenerative, post-infecțioase leziunile tijei
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
artralgii acute. Efecte secundare: creșterea volumului gușii, hipotiroidie. b blocantele în special Propranololul în doze de 30-120 mg/zi ameliorează manifestările simptomatice ale tireotoxicozelor. Administrarea în doze mari injectabile sau pe sondă intragastrică constituie tratamentul de bază în criza tireotoxică. Glucocorticoizii în doze mari în tireotoxicozele autoimune pot diminua atât secreția de T4, cât și conversia T4 în T3. Sunt indispensabili și în criza tireotoxică. Vitaminele, nutriția adecvată stării hipercatabolice ajută la echilibrarea bolnavilor. Sedativele sunt de asemenea indicate. Barbituricele accelerează
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
chirurgical. în tireotoxicoza femeii gravide se preferă ATS sau intervenția chirurgicală. Niciodată nu se administrează I131 în acest caz. Basedow-ul neonatal este autolimitat și se echilibrează în 4-12 săptămâni, coincizând cu scăderea titrului TSI. Terapia include ATS, Lugol, Propranolol, glucocorticoizi. Manifestarea simultană a unei tireotoxicoze materne și fetale în timpul travaliului pune probleme terapeutice deosebite. Controlul tahicardiei și hipertensiunii materne, ca și al manifestărilor tireotoxicozei fetale (tahicardie) poate fi obținut prin administrarea de Labetalol (perfuzie 200 mg) blocant a și b
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
zi. La subiecții bătrâni și coronarieni este recomandabilă administrarea concomitentă de b-blocante, coronarodilatatoare, blocante ale canalului de calciu. în hipotiroidia severă se face concomitent și terapie cortizonică (în doză substitutivă). în hipotiroidia secundară și terțiară se face concomitent substituție cu glucocorticoizi, estroprogestative sau androgeni, eventual GH. Eficacitatea terapiei se apreciază după starea clinică, normalizarea statusului hormonal și a parametrilor indicând acțiunea hormonilor tiroidieni la nivelul țesuturilor receptoare. De obicei tratamentul durează toată viața. Se vor ține cont și de posibilele interacțiuni
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
după menopauză sau măcar în primii 3 ani post-menopauză. Durata tratamentului: 10 ani fi nelimitată. Tratamentul progestativ se face în asociere cu estrogenoterapia sau singular, progesteronul având efect direct pe os; există receptor specific pe osteoblaste sau acționează prin receptorii glucocorticoizi intervenind în osteoformare. 2. Alte tratamente calcitonina împiedică resorbția osoasă bifosfonații împiedică resorbția osoasă antiestrogeni (Tamoxifen, Raloxifen) supresează Interleukina-6 fluorura de sodiu stimulează formarea de os aport suplimentar de calciu și vit. D anabolizante PTH (doze mici) cu efect stimulator
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
aldosteron și DOC (mici cantități); zona fasciculată, cea mai bine reprezentată zonă a CSR, este formată din celule dispuse în coloane ce se extind între zona glomerulată și cea reticulată. Aceste celule sunt bogate în lipide (celule clare) și produc glucocorticoizi și androgeni; zona reticulată este adiacentă medularei și secretă androgeni și glucocorticoizi. Este important de reținut că zonele fasciculată și reticulată funcționează ca un tot unitar sub controlul ACTH. S-a emis ipoteza că zona fasciculată ar răspunde la stimularea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
a CSR, este formată din celule dispuse în coloane ce se extind între zona glomerulată și cea reticulată. Aceste celule sunt bogate în lipide (celule clare) și produc glucocorticoizi și androgeni; zona reticulată este adiacentă medularei și secretă androgeni și glucocorticoizi. Este important de reținut că zonele fasciculată și reticulată funcționează ca un tot unitar sub controlul ACTH. S-a emis ipoteza că zona fasciculată ar răspunde la stimularea acută prin ACTH, iar zona reticulată ar fi responsabilă de menținerea secreției
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
de reținut că zonele fasciculată și reticulată funcționează ca un tot unitar sub controlul ACTH. S-a emis ipoteza că zona fasciculată ar răspunde la stimularea acută prin ACTH, iar zona reticulată ar fi responsabilă de menținerea secreției bazale de glucocorticoizi. Fiziologia corticosuprarenalei Hormonii produși de corticosuprarenală derivă din nucleul cu 25 de atomi de carbon al colesterolului, sunt denumiți generic steroizi, iar procesul sintezei lor poartă numele de steroidogeneză (fig. 37). Colesterolul este preluat din LDL circulante (75%) sau sintetizat
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
hidroxilat până la tetrahidro- și hexahidroaldosteron și excretat în urină. 5% din aldosteron este eliminat ca atare la nivel renal. Mecanismul general de acțiune al steroizilor corticosuprarenali Intrați în celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare la ADN care funcționează ca factori de reglare ai transcripției genice. Această familie include receptori pentru glucocorticoizi, androgeni, progesteron, estrogeni, aldosteron, vitamina D, acid retinoic și T3. Toți receptorii
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
celulele-țintă prin difuziune, steroizii liberi sunt legați de receptori specifici. Receptorul de glucocorticoizi face parte dintr-o superfamilie de proteine cu capacitate de legare la ADN care funcționează ca factori de reglare ai transcripției genice. Această familie include receptori pentru glucocorticoizi, androgeni, progesteron, estrogeni, aldosteron, vitamina D, acid retinoic și T3. Toți receptorii pentru steroizi prezintă o catenă polipeptidică cu un domeniu de legare pentru steroid, un domeniu de legare la ADN și un domeniu de activare al transcripției genice. Legarea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
transcripția unui ARN mesager specific și translația la nivel ribozomal a unor proteine prin care celula se conformează, în funcție de programul său genetic de răspuns, mesajului hormonal. Există posibilitatea unor legături încrucișate între anumiți steroizi și receptorii specifici pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
proteine prin care celula se conformează, în funcție de programul său genetic de răspuns, mesajului hormonal. Există posibilitatea unor legături încrucișate între anumiți steroizi și receptorii specifici pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
hormonal. Există posibilitatea unor legături încrucișate între anumiți steroizi și receptorii specifici pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
legături încrucișate între anumiți steroizi și receptorii specifici pentru alți steroizi. Glucocorticoizii sintetici sunt agoniști ai celor naturali, stimulând aceiași receptori. Antagoniștii de glucocorticoizi: progesteronul, DOC, testosteronul, estrogenii, mifepristomul (RU 486), prin legare cu receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
receptorul de glucocorticoizi, au efect antagonist glucocorticoizilor. 9a-fluoro-hidrocortizolul este agonist puternic pe receptorul de aldosteron, DOC este un agonist slab, iar progesteronul, 17-hidroxi-progesteronul și spironolactona se leagă de receptorul de aldosteron și acționează ca antagoniști ai aldosteronului. Anomaliile receptorului de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența unor concentrații suprafiziologice ale hormonilor. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
glucocorticoizi sau mineralocorticoizi prin defecte intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența unor concentrații suprafiziologice ale hormonilor. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi datorat anomaliilor receptorului de glucocorticoizi poate fi genetic (cobai), epigenetic (leucemia rezistentă la glucocorticoizi, linii celulare corticorezistente de limfom) sau poate fi determinat de factori care produc reducerea numărului de receptori sau capacitatea de transcripție la nivelul receptorului de glucocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
intrinseci sau prin tulburarea transcripției, determină sindroame de rezistență caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența unor concentrații suprafiziologice ale hormonilor. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi datorat anomaliilor receptorului de glucocorticoizi poate fi genetic (cobai), epigenetic (leucemia rezistentă la glucocorticoizi, linii celulare corticorezistente de limfom) sau poate fi determinat de factori care produc reducerea numărului de receptori sau capacitatea de transcripție la nivelul receptorului de glucocorticoizi. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
caracterizate în general prin tablou clinic și biologic evocator pentru deficitul de gluco- sau mineralocorticoizi, în prezența unor concentrații suprafiziologice ale hormonilor. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi datorat anomaliilor receptorului de glucocorticoizi poate fi genetic (cobai), epigenetic (leucemia rezistentă la glucocorticoizi, linii celulare corticorezistente de limfom) sau poate fi determinat de factori care produc reducerea numărului de receptori sau capacitatea de transcripție la nivelul receptorului de glucocorticoizi. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi este determinat genetic sau poate apărea uneori prin expunerea
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
glucocorticoizi datorat anomaliilor receptorului de glucocorticoizi poate fi genetic (cobai), epigenetic (leucemia rezistentă la glucocorticoizi, linii celulare corticorezistente de limfom) sau poate fi determinat de factori care produc reducerea numărului de receptori sau capacitatea de transcripție la nivelul receptorului de glucocorticoizi. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi este determinat genetic sau poate apărea uneori prin expunerea celulelor la citokine, care perturbă transcripția la nivel de receptor. Sindromul de rezistență generalizată la glucocorticoizi se caracterizează prin absența sensibilității hipofizare la feedback-ul negativ
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]
-
glucocorticoizi poate fi genetic (cobai), epigenetic (leucemia rezistentă la glucocorticoizi, linii celulare corticorezistente de limfom) sau poate fi determinat de factori care produc reducerea numărului de receptori sau capacitatea de transcripție la nivelul receptorului de glucocorticoizi. Sindromul de rezistență la glucocorticoizi este determinat genetic sau poate apărea uneori prin expunerea celulelor la citokine, care perturbă transcripția la nivel de receptor. Sindromul de rezistență generalizată la glucocorticoizi se caracterizează prin absența sensibilității hipofizare la feedback-ul negativ exercitat de cortizol, care determină
Ghid de diagnostic și tratament în bolile endocrine by Eusebie Zbranca () [Corola-publishinghouse/Science/91976_a_92471]