3,713 matches
-
perineu și picioare. Poate fi insoțită de cheilită și de onicodistrofie. Histopatologic se observă necroză și planuri de separare în epiderm. Erupția nu este o manifestare a diabetului zaharat propriu zis, ci o manifestare a glucagonomului- tumoare pancreatică care determină hiperglicemie. 4.9. Vitiligo este o boală autoimună, caracterizată prin leziuni maculare, depigmentate, bine delimitate cu margini ușor hiperpigmentare. Leziunile sunt simetrice și afectează zonele periorificiale (gura, ochi), extremitățiile membrelor, putând fi și generalizată. Are o incidență de 4,8% la
Tratat de diabet Paulescu by Lawrence Chukwudi Nwabudike, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92265_a_92760]
-
la scăderea progresivă a numărului de celule ? pancreatice secretoare de insulină. Identificarea factorilor de mediu asociați cu T1DM s-a dovedit a fi dificilă deoarece cel mai adesea între acțiunea factorului de mediu presupus „declanșator” și momentul diagnosticului (apariția hiperglicemiei) se interpune o perioadă lungă de timp [79]. Mai mult, procesul etiopatogenic este extrem de complex și este posibil ca pentru inițierea procesului autoimun și apariția insulitei cu distrugerea celulelor ? să fie necesară intervenția mai multor factori de mediu. Cu
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
atât din datele experimentale de la animale cât și din studii la om. Astfel, recent [28] s-a arătat că tulpina E2 a virusului Coxsackie B4 (CVB4 E2 strain) izolată de la oameni poate induce distrugere autoimună a celulelor ? și apariția hiperglicemiei la unele sușe de șoareci. Creșterea expresiei pancreatice a proteinei de 64 kD (echivalentul GAD - Glutamic Acid Decarboxylase) urmată de apariția anticorpilor anti-GAD a fost evidențiată înainte de debutul hiperglicemiei la șoarecii infectați cu CVB4-E2. La om, asocierea virusurilor Coxsackie B
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
de la oameni poate induce distrugere autoimună a celulelor ? și apariția hiperglicemiei la unele sușe de șoareci. Creșterea expresiei pancreatice a proteinei de 64 kD (echivalentul GAD - Glutamic Acid Decarboxylase) urmată de apariția anticorpilor anti-GAD a fost evidențiată înainte de debutul hiperglicemiei la șoarecii infectați cu CVB4-E2. La om, asocierea virusurilor Coxsackie B cu T1DM este susținută de izolarea CVB din țesutul pancreatic în cazurile letale [13, 88] și de studiile epidemiologice care au indicat o creștere a incidenței T1DM după epidemii
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
examenele histologice punând în evidență procese de apoptoză (moarte celulară „programată”). Diabetul Neonatal Tranzitor este o formă foarte rară de T1DM (incidență 1/400000). Este vorba de nou născuți cu retard de creștere care prezintă din primele zile după naștere hiperglicemie, deshidratare, cetoacidoză moderată. Nivelul insulinemiei este practic nedetectabil iar insulinoterapia este necesară de regulă pentru câteva luni (maxim 18). Recuperarea este totală dar subiecții rămân predispuși pentru apariția T2DM mai târziu. Cauza acestei forme este se pare un defect pe
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja () [Corola-publishinghouse/Science/92231_a_92726]
-
în general sunt preferați donatorii tineri și normoponderali, este bine ca aceștia să aibă un IMC > 21 kg/m2 și cel puțin 20 de ani (18). Alți factori legați de donator care pot influența negativ viitorul transplant sunt: spitalizarea prelungită, hiperglicemia (> 180 mg/dl), hipotensiunea arterială severă și medicația vasoactivă (21). Procurarea pancreasului Foarte important este factorul timp. Masa insulelor Langerhans se reduce semnificativ dacă ischemia durează > 12 ore (13), iar după 16 ore țesutul insular este practic compromis. Interesant este
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
40 allotransplanturi de insule Langerhans (circa 10 transplanturi pe an). Toți pacienții și-au îmbunătățit semnificativ profilul glicemic și nivelul HbA1c. Nici unul nu a mai avut episoade hipoglicemice. Circa 2/3 au rămas insulinoindependenți pentru cel puțin 10 luni, iar hiperglicemia provocată oral a fost uneori normalizată. Cauzele rezultatelor modeste obținute până în 1999 au fost următoarele: masa terapeutică insulară a fost prea mică; o mare parte din insulele infuzate nu ajungeau să fie funcționale (erau distruse); principala cauză a distrugerii celulelor
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92269_a_92764]
-
acestui clearance. Impactul glucagonului asupra metabolismului glucidic este subiect de controverse. La individul normal producția hepatică de glucoză este crescută fie prin administrarea glucagonului exogen, fie prin stimularea glucagonului endogen. Acest efect are o durată scurtă datorită inhibiției induse de hiperglicemia realizată care, la rândul ei, stimulează insulinosecreția. Glucagonul plasmatic este crescut în mod semnificativ în cetoacidoză, comă hiperosmolară, precum și în diabetul zaharat decompensat. În diabetul zaharat echilibrat, valorile sale sunt normale sau numai ușor crescute. Aceste valori sunt numai relativ
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
inhibate. Când apare diabetul zaharat, el se înscrie printre formele ușoare. Datorită proprietății sale de a inhiba secreția de glucagon și STH, somatostatinul a fost propus ca adjuvant în tratamentul diabetului zaharat insulino-dependent. În diabetul insulino-independent, administrarea somatostatinului poate accentua hiperglicemia, datorită acțiunii inhibitorii asupra secreției de insulină. Acțiunea inhibitorie puternică asupra secreției endogene de insulină (pe care o suprimă), atunci când este administrată în perfuzie în doze farmacologice, permite studiul farmacocineticii insulinei administrate exogen. Pancreastatinul Pancreastatinul este un polipeptid cu 49
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92241_a_92736]
-
răspunzătoare de faza a treia a contracției gastrice. Această modificare duce la umplere exagerată și stază gastrică, spasmul piloric supraadăugat accentuând și mai mult gastropareza (36). Investigații recente s-au extins și asupra secreției de suc gastric. Se pare că hiperglicemia prelungită reduce activitatea mucoasei gastrice și poate fi responsabilă de apariția gastritelor atrofice la diabetici. Infecția cu Helicobacter Pilori s-a dovedit a fi de asemenea mai frecventă la persoanele cu diabet zaharat(22). Hiperglicemia ca atare poate cauza de
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92255_a_92750]
-
suc gastric. Se pare că hiperglicemia prelungită reduce activitatea mucoasei gastrice și poate fi responsabilă de apariția gastritelor atrofice la diabetici. Infecția cu Helicobacter Pilori s-a dovedit a fi de asemenea mai frecventă la persoanele cu diabet zaharat(22). Hiperglicemia ca atare poate cauza de asemenea dilatație gastrică (24). Chiar și atunci când simptomele sunt blânde, gastropareza interferă cu aportul nutritiv și cu relația dintre absorbția glucozei și administrarea exogenă de insulină. Deoarece alimentele stagnează mult timp în stomac, absorbția intestinală
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Olivia Georgescu () [Corola-publishinghouse/Science/92255_a_92750]
-
al accidentelor vasculare cerebrale cuprinde controlul tensiunii arteriale prin medicația hipotensivă incluzând îinhibitorii enzimei de conversie resindopril și diuretice), controlul LDL-colesterolulul prin statine, antiagregante (Aspirina 75 mg/zi, Clopidogrel 75 mg/zi) și controlul glicemiei la cei cu diabet zaharat. Hiperglicemia la diabetic este un factor agravant pentru zona ischemică, întrucât în condiții de anaerobioză rezultă metaboliți toxici cerebrali, încât reducerea glicemiei la un nivel normal fără să se inducă hipoglicemia este o necesitate preventivă, dar și terapeutică în AVC. Fumatul
Recuperarea şi investigaţii le paraclinice în tulburările de comunicare verbală by Bogdan Dionisie () [Corola-publishinghouse/Science/91643_a_93183]
-
nu se indică blocanții de calciu cu acțiune rapidă îdeci nu Nifedipin). Se acceptă IEC, nitroglicerină în perfuzie. Oxigenoterapia și transportul pacienților cu capul la orizontală este obligatorie. Reducerea edemului cerebral este obligatorie. Nu se administrează soluție hipertonică glucozată deoarece hiperglicemia poate genera compuși toxici în condiții de metabolizare anaerobă. Soluțiile hiperosmolare (MgSO4) pot precipita transformarea hemoragică a AVC. Se perfuzează lent soluție de Manitol 20%. Endarterectomia carotidiană (trombectomia mecanică) are rolul de a înlătura trombusul format la nivelul plăcii de
Recuperarea şi investigaţii le paraclinice în tulburările de comunicare verbală by Bogdan Dionisie () [Corola-publishinghouse/Science/91643_a_93183]
-
telor cardiovasculare (infarct miocardic, accident vascular ischemic, moarte subită cardiacă), cu o relație liniară între concentrațiile plasmatice și creșterea riscului (34). De asemenea, PCR se asociază cu componentele individuale ale sindromului metabolic (obezitate centrală, hipertrigliceridemie, HDL colesterol scăzut, HTA și hiperglicemie) (35). La vârstnici, nivelul de PCR se corelează negativ cu diametrul coapsei, măsurat la jumătatea acesteia, bătrânii cu sarcopenie având niveluri mai înalte față de martorii de vârstă mai tânără cu același IMC (18). Proteina C reactivă este un marker definit
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Viviana Aursulesei, Florin Mitu, Doina Clementina Cojocaru () [Corola-publishinghouse/Science/91924_a_92419]
-
anginoase atipice), apariția tahicardiei fixe și hipo - tensiunea ortostatică. Coexistența hipertensiunii arteriale (HTA) la pacienții diabetici repre - zintă un factor de risc pentru complicațiile micro- și macroangiopatice și de creștere a mortalității cardiovasculare (15,16). 6.2.1. Microangiopatia miocardică Hiperglicemia cronică determină simultan alterarea tuturor metabolismelor (protidic, lipidic, glucidic, electrolitic), iar impactul asupra cordului se materializează în alterarea proteinelor contractile ale miocardului, depunerea în interstițiul miocardic de material Pas-pozitiv și apariția neuropatiei autonome cardiace (17,18). Glicozilarea proteinelor reprezintă unul
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
la stresul oxidativ. Glicozilarea enzimatică a proteinelor este deosebit de importantă în determinismul complicațiilor microangiopatice miocardice. Glicoproteinele și proteoglicanii sunt com- ponente importante ale proteinelor vasculare, nervoase și colagenice și se sintetizează pe cale enzimatică, cu participarea glucozei. În condi ii de hiperglicemie are loc glicozilarea proteoglicanilor din structura membranei bazale capilare dar și a colagenului care unește miocitele de capilare. Colagenul astfel modificat devine mai rezistent la degradare și se acumulează în exces la nivel interstițial miocardic (19,20, 21). Formarea produșilor
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
NO. El stimu - lează moleculele de adeziune endotelială care vor induce trecerea monocitelor prin bariera endotelială a vasului (48, 49, 50). Hipertrigliceridemia are valoare predictivă pentru îmbol - năvirea cardiovasculară și mortalitate. 6.2.1.3. Anomalii de hemostază și fibrinoliză Hiperglicemia cronică antrenează mecanisme complicate, inițiate de disfuncția endotelială și de hiperstimularea activității plachetare. Leziunea endoteliului vascular determină: -stimularea sintezei de tromboxan A2 (TX A2) din acid arahidonic, cu rol proagregant și vasoconstrictor, din cauza derivării căii normale a ciclooxigenazei și prostaciclin-sintetazei
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Gina Botnariu () [Corola-publishinghouse/Science/91923_a_92418]
-
subiecți prezentau infarct miocardic în antecedente (43). La vârstnicii diabetici, tratamentul cu betablocante post-IMA conduce la scăderea morta- lității la fel ca și în cazul pacienților fără DZ, fără a comporta un risc crescut pentru com - plicații ale diabetului (hipoglicemie, hiperglicemie, comă diabetică) (44). De asemenea, la vârstnicii cu forme ușoare de boală pulmonară cronică obstructivă, betablocantele scad mortalitatea la 1 an după IMA (date de registru) (45). 19.3. Concluzii Vârstnicii cu IMA au o probabilitate mare de a primi
Afectarea cardiovasculară în boala renală cronică by Sebastian Onciul, Maria Dorobanțu () [Corola-publishinghouse/Science/91936_a_92431]
-
sau endogene. Cel mai adesea hiperinsulinismul compensator este capabil să împiedice apariția unor deteriorări marcate ale toleranței la glucoză, iar dacă aceste modificări metabolice apar, sunt moderate ca intensitate, doar un procent de până la 20% din pacienții cu acromegalie dezvoltând hiperglicemie a jeun (32). 2.3. Catecolaminele Nivelele crescute de catecolamine antagonizează efectele insulinei prin multiple mecanisme care conduc la hiperglicemie. Suplimentar față de acestea se cunoaște și o stimulare a lipolizei ceea ce ar conduce la o creștere a nivelului acizilor grași
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
dacă aceste modificări metabolice apar, sunt moderate ca intensitate, doar un procent de până la 20% din pacienții cu acromegalie dezvoltând hiperglicemie a jeun (32). 2.3. Catecolaminele Nivelele crescute de catecolamine antagonizează efectele insulinei prin multiple mecanisme care conduc la hiperglicemie. Suplimentar față de acestea se cunoaște și o stimulare a lipolizei ceea ce ar conduce la o creștere a nivelului acizilor grași liberi, având ca rezultat o scădere a preluării glucozei din circulație (24). 2.4. Hormonul lactogen placentar Lactogenul este un
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
specifice: urechi mari, ochi globuloși și micrognație. Sugarii afectați prezintă acanthosis nigricans, hirsutism, clitoromegalie sau macropenie, lipoatrofie și hiperplazie mamară. Nivelele insulinice plasmatice sunt cele mai ridicate din tot spectrul patologiei, depășind 10.000 pmol/litru, asociat cu hipoglicemie și hiperglicemie postprandială. Supraviețuirea este limitată la 1-2 ani. Substratul genetic al bolii o reprezintă mutația la nivelul ambelor alele ale receptorului pentru insulină (fenotip „nul” -/-). 3.1.2. Sindromul Rabson-Mendenhall Se situează ca severitate a manifestărilor între leprechaunism și sindromul insulinorezistenței
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
de insulină Excluzând manipularea insulinei sau apariția unor anticorpi antiinsulinici, există 3 posibile explicații pentru necesarul crescut de insulină (vezi capitolul ....... „Diabetul instabil”): (1) existența unei forme de insulinorezistență de tip A nerecunoscută anterior; (2) efectul glucotoxicității ca rezultat al hiperglicemiei prelungite; sau (3) asocierea lor. 3.3. Sindroamele lipodistrofice Cuprind un grup heterogen de afecțiuni care se caracterizează prin absența completă sau doar parțială a adipozității. Insulinorezistența este o trăsătură a celor mai multe dintre aceste sindroame dar nu este prezentă în
Tratat de diabet Paulescu by Constantin Ionescu-Tîrgovişte, Cristian Guja, Ovidiu Brădescu () [Corola-publishinghouse/Science/92243_a_92738]
-
biosenzorului glicemic beta celular) duce la creșterea pragului glicemic la care se declanșează secreția de insulină. Există date care sugerează existența unei corelații directe între gradul de alterare a funcției glucokinazice și respectiv gradul afectării beta celulare și, astfel, al hiperglicemiei. Scăderea activității glucokinazei hepatice se asociează cu scăderea glicogenogenezei și accentuarea gluconeogenezei ceea ce contribuie la agravarea hiperglicemiei postprandiale. În cazul mutațiilor homozigote, la om apare diabet neonatal permanent prin deficiența absolută a glucokinazei și, astfel, a insulinosecreției. (30) - HNF-1? - Este
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
date care sugerează existența unei corelații directe între gradul de alterare a funcției glucokinazice și respectiv gradul afectării beta celulare și, astfel, al hiperglicemiei. Scăderea activității glucokinazei hepatice se asociează cu scăderea glicogenogenezei și accentuarea gluconeogenezei ceea ce contribuie la agravarea hiperglicemiei postprandiale. În cazul mutațiilor homozigote, la om apare diabet neonatal permanent prin deficiența absolută a glucokinazei și, astfel, a insulinosecreției. (30) - HNF-1? - Este de asemenea un factor nuclear de transcripție, membru al superfamiliei de receptori nucleari. Este prezent în aceleași
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]
-
la insulină, care nu poate fi compensată de o creștere a insulinosecreției, scădere care apare odată cu înaintarea în vârstă, creșterea BMI, pubertatea, etc. (14) Subiecții cu mutații ale HNF-4? se prezintă în general cu o formă blândă de diabet. Există hiperglicemie à jeun, uneori similară cu cea înregistrată în MODY 2. De regulă însă ea este mai severă (peste 140 mg/dl) iar după administrarea de glucoză/postprandial creșterea glicemică este semnificativ mai mare decât în cazul purtătorilor de defecte ale
Tratat de diabet Paulescu by Cristian Guja, Constantin Ionescu-Tîrgovişte () [Corola-publishinghouse/Science/92252_a_92747]